Koma: klasifikācija, pazīmes, ārstēšanas principi

Skleroze

Koma ir pilnīgas apziņas trūkuma stāvoklis, kad cilvēks neko nereaģē. Koma gadījumā kairinātājs (ne ārējs, ne iekšējs) nevar atdzīvināt cilvēku. Tas ir dzīvībai bīstams atdzīvināšana, jo papildus apziņas zudumam koma ir saistīta ar dzīvībai svarīgu orgānu funkciju traucējumiem (elpošana un sirdsdarbība).

Cilvēks, kas atrodas komas stāvoklī, nav informēts par pasauli vai sevi.

Koma vienmēr ir jebkuras slimības vai patoloģiska stāvokļa (saindēšanās, savainošanās) komplikācija. Visiem komātiem ir vairāki bieži sastopami simptomi, neatkarīgi no to rašanās iemesla. Taču klīniskie simptomi atšķiras ar dažāda veida komu. Komas ārstēšana jāveic intensīvās terapijas nodaļā. Tā mērķis ir uzturēt ķermeņa būtiskās funkcijas un novērst smadzeņu audu nāvi. No šī raksta jūs uzzināsiet, kādi ir koma, kā tie ir raksturīgi un kādi ir komāto valstu ārstēšanas pamatprincipi.

Kāds ir koma pamats?

Koma pamatā ir divi mehānismi:

  • smadzeņu garozas divpusējais difūzais bojājums;
  • smadzeņu stumbra primārais vai sekundārais bojājums ar tajā esošu tīklenes veidošanos. Retikulārā veidošanās saglabā smadzeņu garozas tonusu un aktīvo stāvokli. Kad tīklenes veidošanās ir izslēgta, smadzeņu garozā attīstās dziļa inhibīcija.

Smadzeņu stumbra primārais bojājums ir iespējams tādos apstākļos kā insults, traumatisks smadzeņu bojājums, audzēja process. Sekundārie traucējumi rodas ar vielmaiņas izmaiņām (ar saindēšanos, endokrīnām slimībām utt.).

Iespējams, ka abu koma attīstības mehānismu kombinācija, ko visbiežāk novēro.

Šo traucējumu rezultātā normāla nervu impulsu pārnešana starp smadzeņu šūnām kļūst neiespējama. Tajā pašā laikā tiek zaudēta visu struktūru koordinācija un koordinēta darbība, viņi pāriet uz autonomu režīmu. Smadzenes zaudē savas vadības funkcijas visā organismā.

Klasifikācija com

Comatose stāvoklis ir sadalīts dažādās īpašībās. Vis optimālākās ir divas klasifikācijas: pēc cēloņsakarības un apziņas depresijas pakāpes (komas dziļums).

Sadalot pēc cēloņsakarības, visi komas ir nosacīti klasificēti koma ar primārajiem neiroloģiskajiem traucējumiem (kad process nervu sistēmā kalpoja par pamatu komas attīstībai) un sekundārie neiroloģiskie traucējumi (kad smadzeņu bojājumi netieši radušies patoloģiskā procesa laikā ārpus nervu sistēmas). Zinot koma cēloni, jūs varat pareizi noteikt pacienta ārstēšanas taktiku.

Tātad, atkarībā no comas, kas noveda pie komas attīstības, ir šādi koma veidi: neiroloģisks (primārs) un sekundārais ģenēze.

Neiroloģiskā (primārā) ģenēze:

  • traumatiska (ar traumatisku smadzeņu traumu);
  • cerebrovaskulāri (akūtu asinsvadu asinsrites traucējumi smadzenēs);
  • epilepsija (epipripsijas rezultāts);
  • meningoencefalītu (smadzeņu un tās membrānu iekaisuma slimību rezultāts);
  • hipertensija (smadzeņu un galvaskausa audzēja dēļ).

Sekundārā ģenēze:

  • endokrīnās sistēmas (cukura diabēts diabēta slimniekiem (ir vairāki veidi)), hipotireoze un tirotoksisks vairogdziedzera slimībās, hipokortikoīds akūts virsnieru mazspējas gadījumā, hipopituīts kopējā hipofīzes hormonu trūkumā);
  • toksisks (ar nieru vai aknu mazspēju, saindēšanās ar jebkādām vielām (alkoholu, narkotikām, oglekļa monoksīdu uc) ar holēru, ar narkotiku pārdozēšanu);
  • hipoksisks (ar smagu sirds mazspēju, obstruktīvas plaušu slimības, ar anēmiju);
  • koma, kas pakļauta fiziskiem faktoriem (siltums pārkaršanas vai pārkaršanas gadījumā, ar elektriskās strāvas triecienu);
  • koma ar ievērojamu ūdens, elektrolītu un pārtikas trūkumu (izsalcis, ar neizbēgamu vemšanu un caureju).

Saskaņā ar statistiku visbiežāk sastopamais cēlonis ir insults, narkotiku pārdozēšana ir otrā vieta, bet cukura diabēts ir trešais.

Otrās klasifikācijas nepieciešamība ir saistīta ar to, ka pats cēlonis nav atspoguļots pacienta stāvokļa nopietnībā komā.

Atkarībā no stāvokļa smaguma pakāpes (apziņas depresijas dziļums), ir ierasts atšķirt šādus vienreizējus veidus:

  • I grāds (viegls, subkortikāls);
  • II pakāpe (mērena, priekšējā, „hiperaktīva”);
  • III pakāpe (dziļa, postrostiska, „lēna”);
  • IV grāds (ārpus gala).

Koma grādu asa atdalīšana ir diezgan sarežģīta, jo pāreja no viena posma uz otru var būt ļoti ātra. Šī klasifikācija balstās uz dažādiem klīniskiem simptomiem, kas atbilst noteiktam posmam.

Komas pazīmes

Koma I pakāpe

To sauc par subortikālo, jo šajā stadijā notiek smadzeņu garozas aktivitātes inhibēšana un dezinficēšana dziļāk ir smadzeņu daļas, ko sauc par subortikālajiem veidojumiem. To raksturo šādas izpausmes:

  • sajūta, ka pacients ir sapnī;
  • pilnīga pacienta dezorientācija vietā, laikā, personībā (nav iespējams pacelt pacientu);
  • atbildes trūkums uz uzdotajiem jautājumiem. Iespējams, nepareiza mūšana, padarot dažādas skaņas no ārpuses saskarē;
  • normālas reakcijas trūkums pret sāpīgu kairinājumu (tas ir, reakcija ir vāja un ļoti lēna, piemēram, ja adata tiek injicēta ar adatu, pacients nekavējoties to neizņem, bet tikai nedaudz saspiež vai atslābina pēc sāpju kairinājuma);
  • spontāni aktīvas kustības praktiski nav. Dažreiz sūkšana, košļāšana, rīšanas kustības var izpausties kā smadzeņu refleksu izpausme, ko parasti nomāc smadzeņu garoza;
  • palielinās muskuļu tonuss;
  • palielinās dziļi refleksi (ceļgala, Achilles un citi), un virspusēji (radzene, plantārs un citi) tiek apspiestas;
  • ir iespējami patoloģiski roku un pēdu simptomi (Babinsky, Zhukovsky uc);
  • tiek saglabāta skolēnu reakcija uz gaismu (sašaurināšanās), sprauga, acu ābolu spontāna kustība;
  • kontroles trūkums par iegurņa orgānu darbību;
  • parasti tiek saglabāta neatkarīga elpošana;
  • sirdsdarbības pusē novēro sirdsdarbības ātruma palielināšanos (tahikardiju).

Coma II pakāpe

Šajā stadijā ir traucēta subortikālo formāciju aktivitāte. Anomālijas nokļūst smadzeņu stumbra priekšējās daļās. Šo posmu raksturo:

  • tonizējošu krampju vai periodisku plankumu parādīšanās;
  • runas aktivitātes trūkums, verbālā saskare nav iespējama;
  • strauja reakcijas uz sāpēm mazināšanās (neliela ekstremitātes kustība injekcijas laikā);
  • visu refleksu apspiešana (gan virspusēji, gan dziļi);
  • skolēnu sašaurināšanās un viņu vāja reakcija uz gaismu;
  • drudzis;
  • pārmērīga svīšana;
  • asas spiediena straujas svārstības;
  • smaga tahikardija;
  • elpošanas mazspēja (ar pauzēm, ar apstāšanos, trokšņainu, ar dažādiem elpošanas dziļumiem).

Coma III pakāpe

Patoloģiskie procesi sasniedz medu oblongata. Palielinās risks dzīvībai, un atjaunošanās prognoze pasliktinās. Posmu raksturo šādas klīniskās pazīmes:

  • aizsargājošas reakcijas, reaģējot uz sāpju stimuliem, tiek zaudētas pilnībā (pacients pat nespēj pārvietot savu ekstremitāti, atbildot uz injekciju);
  • virspusēji refleksi nav (jo īpaši radzenes);
  • strauji samazinās muskuļu tonuss un cīpslu refleksi;
  • skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu;
  • elpošana kļūst virspusīga un aritmiska, maz produktīva. Papildu muskuļi ir iesaistīti elpošanas akcijā (plecu siksnas muskuļos), kas parasti netiek novēroti;
  • pazeminās asinsspiediens;
  • periodiski krampji.

IV pakāpes koma

Šajā posmā smadzeņu aktivitātes pazīmes nav. Tas izpaužas:

  • visu refleksu trūkums;
  • skolēnu iespējamo paplašināšanos;
  • muskuļu atonija;
  • spontānas elpošanas trūkums (tikai mākslīgā plaušu ventilācija nodrošina skābekļa piegādi organismam);
  • asinsspiediens samazinās līdz nullei bez medikamentiem;
  • ķermeņa temperatūras kritums.

IV kategorijas koma sasniegšanai ir augsts nāves risks, tuvojoties 100%.

Jāatzīmē, ka daži koma dažādu stadiju simptomi var atšķirties atkarībā no komas cēloņa. Turklāt dažiem komātu valstu veidiem ir papildu pazīmes, dažos gadījumos tie ir diagnostiski.

Dažu tipu klīniskās īpašības

Cerebrovaskulārā koma

Tā vienmēr kļūst par globālas asinsvadu katastrofas (išēmiska vai hemorāģiska insultu, aneurizmas plīsumu), tāpēc tā pēkšņi attīstās bez prekursoriem. Parasti apziņa tiek zaudēta gandrīz uzreiz. Tajā pašā laikā pacientam ir sarkana seja, rupja elpošana, augsts asinsspiediens, intensīvs pulss. Papildus neiroloģiskajiem simptomiem, kas raksturīgi komātu stāvoklim, pastāv fokusa neiroloģiskie simptomi (piemēram, sejas deformācija, viena vaigu uzpūšanās elpošanas laikā). Komas pirmais posms var būt saistīts ar psihomotorisku uzbudinājumu. Ja radusies subarahnoidālā asiņošana, tad tiek noteikti pozitīvi meningāli simptomi (kakla stingrie muskuļi, Kernig, Brudzinsky simptomi).

Traumatiska koma

Tā kā tas parasti rodas smagu traumatisku smadzeņu traumu rezultātā, uz pacienta galvas var atrast ādas bojājumus. Var būt asiņošana no deguna, auss (reizēm CSF noplūde), zilumi ap acīm ("brilles" simptoms). Bieži vien skolēniem ir atšķirīgs lielums pa labi un pa kreisi (anisocoria). Tāpat, tāpat kā cerebrovaskulārajā komā, ir fokusa neiroloģiskas pazīmes.

Epilepsijas koma

Tas parasti ir atkārtotu epizožu rezultāts pa vienam. Ar šo komu, pacienta seja iegūst zilganu nokrāsu (ja uzbrukums bija pavisam nesen), skolēni kļūst plaši un nereaģē uz gaismu, iespējams, mēles koduma pēdas, putas uz lūpām. Kad uzbrukumi apstājas, skolēni joprojām ir plaši, samazinās muskuļu tonuss, refleksi netiek radīti. Ir tahikardija un ātra elpošana.

Meningoencefalitiskā koma

Tas notiek, ņemot vērā esošās smadzeņu vai tās membrānu iekaisuma slimības fonu, tāpēc reti ir pēkšņi. Vienmēr palielinās ķermeņa temperatūra, atšķiras meningālās pazīmes. Iespējama izsitumi uz ķermeņa. Asinīs ievērojami palielinās leikocītu un ESR saturs, kā arī cerebrospinālajā šķidrumā - palielinās olbaltumvielu un leikocītu skaits.

Hipertensīva koma

Tas rodas, palielinoties intrakraniālam spiedienam, ja ir papildu veidošanās galvaskausa dobumā. Koma attīstās sakarā ar dažu smadzeņu daļu saspiešanu un tās ieslodzīšanu smadzeņu tonera vai lielas pakauša smailes griešanā. Šī koma ir saistīta ar bradikardiju (sirds ritma palēnināšanos), elpošanas ātruma samazināšanos un vemšanu.

Aknu koma

Pakāpeniski attīstās uz hepatīta vai aknu cirozes fona. No pacienta nāk īpaša aknu smarža ("jēlādas" smarža). Āda ir dzeltena, ar punktveida asiņošanu, dažreiz skrāpējot. Tendon jerks ir paaugstināts, var rasties krampji. Asinsspiediens un sirdsdarbības ātrums ir zems. Skolēni paplašinājās. Pacienta aknas ir palielinātas. Var būt portāla hipertensijas pazīmes (piemēram, "medūzu galva" - vēdera zemādas vēnu paplašināšanās un asums).

Nieru koma

Tā arī attīstās pakāpeniski. No pacienta izdalās urīna (amonjaka) smarža. Āda ir sausa, gaiši pelēka (kā netīrs), ar skrāpējumiem. Jostasvietas un apakšējo ekstremitāšu pietūkums, sejas pietūkums. Asinsspiediens ir zems, cīpslu refleksi ir augsti, skolēni ir šauri. Atsevišķās muskuļu grupās ir iespējamas nevēlamas muskuļu raustīšanās.

Alkohola koma

Pakāpeniski attīstās, lietojot alkoholu un lietojot pārāk lielu devu. Protams, ir alkohola smarža (tomēr jāatceras, ka, ja ir šī zīme, koma var būt atšķirīga, piemēram, traumatiska. Tikai persona var dzert alkoholu pirms traumas). Sirdsdarbības ātrums palielinās un asinsspiediens samazinās. Āda ir sarkana, mitra ar sviedriem. Muskuļu tonuss un refleksi ir zemi. Skolēni ir šauri.

Koma ar saindēšanos ar oglekļa monoksīdu

Šo komu pavada tahikardija ar zemu asinsspiedienu, sekla elpošana (iespējama elpošanas paralīze). Raksturo plaši skolēni, kuriem nav atbildes uz gaismu. Ļoti specifisks simptoms ir sejas un gļotādas: ķiršu sarkanā krāsā (karboksihemoglobīns dod šo krāsu), ekstremitātes var būt zilganas.

Koma saindēšanās gadījumā ar miega līdzekļiem (barbiturātiem)

Koma pakāpeniski attīstās kā miega turpinājums. To raksturo bradikardija (zems sirdsdarbības ātrums) un zems asinsspiediens. Elpošana kļūst sekla un reti. Bāla āda. Nervu sistēmas refleksiskā aktivitāte ir tik nomākta, ka reakcija uz sāpēm ir pilnīgi nepietiekama, cīpslu refleksi netiek radīti (vai tie ir strauji vājināti). Palielināts siekalošanās.

Koma ar narkotiku pārdozēšanu

To raksturo asinsspiediena pazemināšanās, sirdsdarbības ātruma samazināšanās, vājš pulss un sekla elpošana. Lūpas un pirkstu galiņi ir zilgani krāsoti, āda ir sausa. Muskuļu tonis krasi samazinājās. Raksturīgi tā sauktie "punkta" skolēni, tāpēc tie ir sašaurināti. Var būt injekciju pēdas (lai gan tas nav nepieciešams, jo narkotiku lietošanas metode var būt, piemēram, intranazāli).

Diabēta koma

Būtu pareizi pateikt ne koma, bet komu. Jo var būt vairāki no tiem ar diabētu. Tie ir ketoacidotiski (ar asins tauku metabolisma uzkrāšanos un paaugstinātu glikozes līmeni), hipoglikēmija (ar glikozes un insulīna pārpalikuma samazināšanos), hiperosmolāri (ar smagu dehidratāciju) un lakticidēmija (ar pārpalikumu pienskābi asinīs). Katrai no šīm sugām ir savas klīniskās iezīmes. Tā, piemēram, ar ketoacīda koma ir pacients no acetona smaržas, āda ir gaiša un sausa, skolēni ir sašaurināti. Ja nav jūtama pacienta hipoglikēmiskā koma, tad āda ir gaiša un mitra, un skolēni tiek paplašināti. Protams, nosakot diabētiskās komas veidu, liela nozīme ir papildu pētījuma metodēm (glikozes daudzums asinīs, urīnā, acetona klātbūtne urīnā uc).

Ārstēšanas principi

Koma ir stāvoklis, kas, pirmkārt, prasa steidzamus pasākumus, lai saglabātu ķermeņa būtiskās funkcijas. Šie pasākumi tiek veikti neatkarīgi no cēloņa. Galvenais nav ļaut pacientam mirt un smadzeņu šūnas saglabāt pēc iespējas vairāk no bojājumiem.

Pasākumi, kas nodrošina svarīgas ķermeņa funkcijas, ir:

  • elpas atbalsts. Ja nepieciešams, elpceļi tiek reorganizēti, lai atjaunotu to caurlaidību (svešķermeņi tiek noņemti, iztaisnotā mēle ir iztaisnota), uzstādīts gaisa kanāls, skābekļa maska ​​un tiek veikta mākslīgā elpināšana;
  • asinsrites sistēmas atbalsts (asinsspiedienu palielinošu līdzekļu lietošana hipotensijai un hipertensijas mazināšanai; nozīmē, ka normalizē sirds ritmu; cirkulējošā asins tilpuma normalizācija).

Tāpat tiek izmantoti simptomātiski pasākumi, lai novērstu esošos pārkāpumus:

  • lielas B vitamīna devas1 ja Jums ir aizdomas par saindēšanos ar alkoholu;
  • pretkrampju līdzekļi krampju klātbūtnē;
  • pretiekaisuma līdzekļi;
  • nomierinoši nomierinoši līdzekļi;
  • intravenoza glikoze tiek injicēta (pat tad, ja nav zināms koma cēlonis, jo smadzeņu bojājumu risks no zema glikozes līmeņa asinīs ir augstāks nekā augsts. Noteikta glikozes daudzuma ieviešana ar augstu asins saturu neizraisīs lielu kaitējumu);
  • kuņģa skalošana, ja ir aizdomas par saindēšanos ar zālēm vai zemas kvalitātes pārtiku (ieskaitot sēnes);
  • zāles ķermeņa temperatūras samazināšanai;
  • Infekcijas procesa pazīmju gadījumā ir norādīts antibiotiku lietojums.

Mazākās aizdomas par dzemdes kakla mugurkaula traumu (vai, ja to nav iespējams izslēgt), ir nepieciešama šīs zonas stabilizācija. Parasti šim nolūkam tiek izmantota apkakles riepa.

Pēc koma cēloņa konstatēšanas viņi ārstē slimību. Tad specifiska terapija jau ir paredzēta, kas vērsta pret konkrētu slimību. Tas var būt hemodialīze nieru mazspējas gadījumā, naloksona ievadīšana zāļu pārdozēšanas gadījumā un pat operācija (piemēram, ar smadzeņu hematomu). Terapeitisko pasākumu veids un apjoms ir atkarīgs no diagnozes.

Koma ir dzīvībai bīstama virkne patoloģisku slimību. Tas prasa tūlītēju medicīnisku palīdzību, jo tas var būt letāls. Šķirnes, kurām ir liels daudzums, jo ir daudz sarežģītu patoloģisku apstākļu. Komas ārstēšana notiek intensīvās terapijas nodaļā, un tās mērķis ir glābt pacienta dzīvi. Turklāt visām darbībām jānodrošina smadzeņu šūnu saglabāšana.

Kas ir

Atbildes uz populāriem jautājumiem - kas tas nozīmē.

Kas ir koma?

Koma ir pacienta bezsamaņā esošs stāvoklis, no kura to nevar atsaukt. Šajā bezsamaņā esošajā stāvoklī pacients nevar piedalīties brīvprātīgās darbībās, neizrāda miega un miega ciklu un nereaģē uz jebkādiem stimuliem.

Vienkārši sakot, koma ir stāvoklis, kurā pacients paliek dzīvs, bet neuzrāda nekādu mijiedarbību ar pasauli, viņš vienkārši nakšņo un nevar pamosties.

Komas iemesli.

Vairāk nekā puse gadījumu, kas izraisa komu, ir saistīti ar galvas traumām vai dažādiem traucējumiem smadzeņu asinsrites sistēmā.

Galvenie iemesli, kuru dēļ kāds var izraisīt:

  • Galvas traumas;
  • Pietūkums;
  • Asiņošana;
  • Insults;
  • Augsts vai zems cukura līmenis asinīs
  • Skābekļa trūkums;
  • Infekcija;
  • Toksiskas vielas;
  • Epilepsija;
  • Toksiska metaboliska encefalopātija;
  • Anoksiska smadzeņu trauma;
  • Bloķēts sindroms;
  • Smadzeņu nāve;
  • Mākslīgā (zāļu) koma.

Tagad apsveriet katras komas cēloņus nedaudz sīkāk.

Galvas traumas var izraisīt smadzeņu pietūkumu vai asiņošanu. Tūskas rezultātā rodas intrakraniālais spiediens, kas savukārt var izraisīt smadzeņu stumbra spiedienu un bojāt retikulāro aktivācijas sistēmu, kas ir atbildīga par uzbudinājumu un izpratni.

Asiņošana var izraisīt kādu smadzeņu pietūkumu vai tā saspiešanu bojātajā zonā. Asinsspiediens izraisa smadzeņu saraušanos, izraisot smadzeņu stumbra un iepriekš minētās retikulārās aktivācijas sistēmas bojājumus.

Insultu gadījumā normāla asins plūsma uz galveno smadzeņu stumbra daļu apstājas, ko papildina tūska un skābekļa trūkums. Tieši to izraisa.

Arī cukura līmenis asinīs var izraisīt pacienta komātu. Cilvēki ar cukura diabētu, kuriem ir pārāk augsts cukura līmenis asinīs, var nonākt komā. Nosacījumu, kurā cukura līmenis ir ļoti augsts, sauc par hiperglikēmiju. Bet pat ar ļoti zemu cukura līmeni, cilvēks var nonākt komā. Šo stāvokli sauc par hipoglikēmiju, un šajā gadījumā personu var noņemt no komas, normalizējot cukura līmeni asinīs.

Kā mēs visi zinām par mūsu smadzeņu normālu darbību, tai ir nepieciešama pastāvīga skābekļa piegāde. Sirds apstāšanās vai citu ievainojumu gadījumos smadzeņu asins apgāde ar skābekli var apstāties, kas savukārt var izraisīt komu. Šo stāvokli sauc par hipoksiju vai anoksiju. Šā iemesla dēļ cilvēki, kuriem ir bijusi sirdsdarbības apstāšanās (kuri ir izspiesti), bieži vien kādu laiku paliek komā.

Dažas infekcijas slimības, kas saistītas ar centrālo nervu sistēmu, var izraisīt komu. Tie ietver meningītu un encefalītu.

Toksiskas vielas, kas var traucēt smadzeņu neironus, var izraisīt komu. Piemēram, amonjaka, ko izraisa aknu slimība, oglekļa dioksīds astmā vai urīnviela nieru mazspējas gadījumā, var uzkrāties toksiskā līmenī. Turklāt mums nevajadzētu aizmirst par ārējiem faktoriem, narkotikām un alkoholu, kas reibumā var izraisīt komu.

Toksiska metaboliska encefalopātija. Tas ir akūts smadzeņu disfunkcijas stāvoklis ar apjukuma vai delīrijas simptomiem. Stāvoklis parasti ir atgriezenisks. Toksisko metabolisko encefalopātiju cēloņi ir dažādi. Tie ietver sistēmisku slimību, infekciju, orgānu mazspēju un citus apstākļus.

Anoksiska smadzeņu trauma. Tas ir smadzeņu stāvoklis, ko izraisa skābekļa trūkums smadzenēs. Skābekļa trūkums dažu minūšu laikā izraisa smadzeņu audu šūnu nāvi. Anoksisks smadzeņu bojājums var būt sirdslēkmes (sirds apstāšanās), galvas traumas, noslīkšanas, narkotiku pārdozēšanas vai saindēšanās rezultāts.

Bloķēts sindroms ir reti sastopams neiroloģisks stāvoklis. Persona ir pilnīgi paralizēta, izņemot acu muskuļus, bet paliek nomodā un ar normālu prātu.

Smadzeņu nāve Tas ir neatgriezeniska visu smadzeņu funkciju pārtraukšana. Smadzeņu nāve var būt ilgstošas ​​vai plaši izplatītas smadzeņu traumas rezultāts.

Mākslīgā (zāļu) koma. Šāda veida īslaicīga koma vai dziļa bezsamaņas situācija ir nepieciešama, lai aizsargātu smadzenes no pietūkuma pēc traumas. Pacients saņem kontrolētu anestēzijas devu, kas izraisa bezsamaņu. Tad ārsti rūpīgi pārrauga cilvēka dzīvības pazīmes un izmanto nepieciešamo ārstēšanu. Tas notiek tikai intensīvās terapijas nodaļās.

Cik ilgi cilvēks var būt komā.

Koma var ilgt no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām. Atgūšanās no komas parasti aizņem kādu laiku, jo pacientam ir lēnām jāatgūst mehānisko funkciju un komunikācijas prasmju kontrole. Dažos gadījumos pilnīga atgūšana nenotiek. Citos gadījumos persona var iekļūt veģetatīvā stāvoklī un nekad neizbēgt no komas.

Komas ārstēšana.

Attiecībā uz komas "ārstēšanu" nav vispārēju un efektīvu līdzekļu. Veselības aprūpes speciālisti katru gadījumu izskata individuāli un formulē ārstēšanu, pamatojoties uz zināmiem faktoriem, kas attiecas uz pacientu.

Par koma un koma neiroloģijā

1. Kāpēc tur ir komas? 2. Kā novērtēt komas un citu apziņas traucējumu līmeni? 3. GCS vai Glasgow com skala 4. Par apziņas apspiešanas līmeņiem 5. Kā izeja no komas 6. Noslēguma vietā

Kaut kā izrādās, ka neiroloģija apvieno visus komas ar vienkāršu faktu, ka ar kādas etioloģijas komu apziņa neizbēgami tiek kavēta. Tādēļ, neatkarīgi no tā, vai šī koma ir metaboliska (piemēram, rodas, pārnesot glikozes pārpalikumu asinīs), vai destruktīva (piemēram, hemorāģiskā insultā), koma neiroloģiskā izmeklēšana ir obligāta. Un jums ir nepieciešams tērēt to vismaz, lai novērtētu apziņas depresijas līmeni.

Iemesli

Apziņa ir pilnīgi triviāls fakts katrai personai. Kāds teica, ka, ja mēs, pamodoties no rīta, neatceramies katru iepriekšējo dienu, mēs uzskatītu, ka mēs dzīvojam tikai vienu dienu. Šādos apstākļos nebija iespējams izveidot civilizāciju, ģimeni un, iespējams, pat izdzīvot. Bet, ja mēs cenšamies noteikt, kāda apziņa ir zinātnes valodā, izrādīsies, ka tas nav viegli.

Pirmkārt, ar apziņas palīdzību (nedrīkst sajaukt ar prātu, kas ir nedalāma no apziņas), tā zina sevi un atspoguļo apkārtējo pasauli, ko var projicēt uz sevis. Neirologi un fiziologi piebilst, ka apziņa ir viena no augstākajām nervu darbības formām, kas ir nesaraujami saistītas ar runu, vai otrā signālu sistēma, tāpēc, runājot par jebkuras etioloģijas koma, notiek runas depresija. Neatkarīgi no iemesla, komas vai izteiktas apziņas depresijas pakāpes var rasties šādi mehānismi:

  • difūzas (vispārējas vai difūzas) smadzeņu garozas bojājumi, saglabājot subkortālo aktivitāti un stumbra refleksu aktivitāti. Bieži tas notiek beigu stadijas demencē, hroniskā smadzeņu hipoksijā. Citiem vārdiem sakot, šis nosacījums ir pirms klīniskās nāves;
  • Akūtu smadzeņu asinsrites, traumu un audzēju pārkāpuma gadījumā var rasties smadzeņu stumbra bojājumi, kas sastāv no saspiešanas vai saspiešanas. Mēs zinām, ka tilta un stumbra konstrukcijās ir tīklenes veidošanās, kas piedalās smadzeņu struktūru aktivizēšanā;
  • iepriekšminēto tipu kombinācija (visbiežāk notiek ar dažādām vielmaiņas encefalopātijām un akūtu saindēšanos). Piemērs varētu būt vairāku desmitu „Irkutskas vilkābele” upuru nāve.

Pēc komas atklāšanas ir jānovērtē tās izpausmes pakāpe. Galu galā, apziņa nav „slēdzis”, kas ir tikai divās pozīcijās (vai nav). Kā to var izdarīt tieši?

Kā novērtēt koma un citu apziņas traucējumu līmeni?

Neirologu un neirofiziologu pasaulē atdzīvināja garas kaislības. Ikviens gribēja kvantitatīvi novērtēt apziņas depresijas pakāpi, kas būtu bijusi ļoti vienkārša, ļautu „uz pirkstiem” pie pacienta gultas vai citos apstākļos veikt ātru izteiktu diagnozi, vienlaikus netraucējot medicīniskās aprūpes sniegšanu.

Iepriekš izmantotie neskaidri termini, kas nebija pietiekami precīzi. Tādi jēdzieni kā somnolance, obnubilation, spoor, apdullināšana tika interpretēti ļoti patvaļīgi. Neviens nevarēja teikt, piemēram, smadzeņu satricinājuma, pacienta miegainības vai apdullināšanas klātbūtnē, jo īpaši tāpēc, ka dažādām cienījamām neirologu un neiroķirurgu skolām bija savs viedoklis.

Glāzgovas komu skalas parādīšanās ātri atrisināja atšķirības, un šis mērogs ir ieguvis lielu prioritāti visā pasaulē.

Glasgow skala com (SCG)

Glasgow com skala ir izmantota kopš 1974. gada, taču tā ātri ieguva atzinību visā pasaulē. Tas ļauj novērtēt apziņas traucējumu līmeni (dziļumu), atverot acis, runas klātbūtni un personas kustības. Katram no simptomiem ir no 1 līdz 5 punktiem, tāpēc personai, kas ieguva 15 punktus, nav komas. Tas nozīmē, ka viņš atver savas acis, runā ar mums ar mērķtiecīgu un jēgpilnu atbildi un var izpildīt apgrieztās komandas (izspiest savu mēli, saspringt dūriņus utt.).

Protams, dziļa koma ir 3 punkti, tas ir, acu atvēršanas neesamība, pat atbildot uz sāpīgiem stimuliem, pilnīgu skaņu un runas neesamību un jebkādu kustību neesamību, pat sāpēm.

9 neatliekamās medicīniskās palīdzības stadijas tik milzīgā stāvoklī kā koma

Viens no visbiežāk sastopamajiem apziņas traucējumiem ir koma. Saskaņā ar statistiku 3% no visiem zvaniem uz intensīvās terapijas nodaļām un intensīvo aprūpi ir valstis ar samaņas zudumu.

Kas ir koma?

Smadzeņu koma ir centrālās nervu sistēmas inhibīcijas patoloģisks stāvoklis, ko papildina dziļas samaņas zudums, reakcijas trūkums uz ārējiem stimuliem un svarīgu ķermeņa funkciju regulēšana.

Starp pārredzamības un komas stāvokli ir stupora starpposmi.

Apdullināšana ir apziņas apspiešana, kurai ir dziļuma pakāpes:

  • obnubilatsiya - īstermiņa aktivitātes un uzmanības samazināšanās, kā arī kustība. Samazināta spēja sazināties ar vārdiem. Ar spēcīgu ārējo kairinājumu var izraisīt īslaicīgu apziņas noskaidrošanu;
  • somnolance - patoloģiska miegainība, pacientu var pamodināt tikai skaļa skaņa, spilgta gaisma un sāpes. Reakcija palēninās, pacients nevar orientēties vietā, laikā un telpā. Lielāko daļu laika viņš ir ar aizvērtām acīm;
  • Sopor - dziļi satriecoši, kam raksturīgs fakts, ka pacients pastāvīgi guļ ar aizvērtām acīm, atdarina niecīgu, nav iespējams noteikt verbālu kontaktu, ja tiek pakļauti spēcīgiem stimuliem, rodas stereotipiskas aizsardzības reakcijas.

Komas pakāpe

No tiem ir četri:

  • mērenu komu (I pakāpi) raksturo būtisku orgānu funkciju saglabāšana, saglabājas reakcija uz skolēnu gaismu. Pacients slēpjas aizvērtām acīm, nereaģē uz krusu, nav brīvprātīgu kustību;
  • smaga koma (II pakāpe) - elpošanas traucējumi, kas rodas, attīstoties elpošanas mazspējai (elpas trūkums, sirdsklauves, ādas un gļotādu cianoze), stabila hemodinamika, vājš skolēns reaģē uz gaismu, samazināta rīšanas, muskuļu tonusa pazemināšanās, patoloģiska divpusējā Babinskas refleksa parādīšanās ( ādas ārējās malas kairinājums izraisa lielā pirksta nespēju;
  • dziļa koma (III pakāpe), ko raksturo elpošanas mazspējas palielināšanās, asinsrites nestabilitāte, izteikta muskuļu atonija, skolēnu reakcijas trūkums uz gaismu;
  • pārmērīga koma (IV pakāpe) - šo pakāpi raksturo smadzeņu nāve ar tās vielas pilnīgu nāvi, arī spontāna elpošana nav, bet saglabājas sirdsdarbība.

Etioloģija

  • intrakraniālie procesi (asinsvadu slimības, iekaisuma, tilpuma veidojumi);
  • smadzeņu skābekļa nepietiekamība - hipoksija (akūtas plaušu slimības, sirds un asinsvadu sistēma un asinis, ar skābekļa trūkumu ieelpotā gaisā - hipoksijas hipoksija);
  • vielmaiņas izmaiņas (endokrīnās sistēmas slimības - cukura diabēts, tirotoksikoze, apstākļos, kas izraisa elektrolītu zudumu, ūdens.);
  • eksogēnu un endogēnu intoksikāciju.

Komas patoģenēze

Visu apstākļu pamats, neskatoties uz komas cēloņiem, ir neironu (smadzeņu šūnu) impulsu veidošanās, izplatīšanās un pārraides pārkāpums, ko izraisa audu, vielmaiņas un enerģijas elpošanas pasliktināšanās. Smadzeņu šūnas ir ļoti neaizsargātas, jo tām trūkst skābekļa rezervju, glikozes un citu vielu, kas izraisa smagu smadzeņu funkcijas samazināšanos, kad rodas problēmas ar šo vielu trūkumu asinīs.

Smadzeņu vielmaiņas procesu un hipoksijas traucējumi izraisa visu atbildes reakciju virkni, kas noved pie acidozes veidošanās smadzeņu šūnās, asinsvadu sienas caurlaidības palielināšanās un tūskas attīstības. Smadzeņu tūskas attīstība pastiprina hipoksiju un vēl vairāk pasliktina asins piegādi.

Glikozes satura samazināšanās asinīs izraisa šūnas "badu" un vielu uzkrāšanos, kas izraisa to nāvi.

Ir oksidētu produktu uzkrāšanās, kas izraisa acidozes un elektrolītu traucējumu veidošanos. Tas izraisa pastiprinātu tūsku un smadzeņu pietūkumu, attīstās intrakraniāla hipertensija, kas var novest pie smadzeņu dislokācijas - smadzeņu struktūru kustības.

Smadzeņu vielmaiņas traucējumu progresēšana kā koma padziļinās, izraisa elpošanas traucējumus, hemodinamiku un vairāku orgānu mazspējas attīstību.

Komātu stāvokļa apdraudējumi (sindromi):

  • aizsardzības refleksu pārkāpums - regurgitācijas un aspirācijas rašanās;
  • elpošanas mazspēja - elpceļu pārkāpums, elpošanas mazspēja, hipoventilācija, plaušu tūska;
  • traucēta hemodinamika;
  • krampju veidošanās;
  • hipoglikēmija un hipertermija;
  • dehidratācijas, distrofijas, imūndeficīta attīstība.

Komas klasifikācija

Primārā koma:

  • asinsvadu sistēma, attīstoties akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu gadījumā;
  • ar epilepsiju;
  • traumatisks;
  • ar apjomīgiem smadzeņu veidojumiem;
  • smadzeņu un tās membrānu iekaisuma slimībās, piemēram, meningīts un encefalīts.

Sekundārā koma:

  • ar somatiskām slimībām (aknu, urēmisks, hipoksisks, pārkāpjot elpošanu un asinsriti, eklampsija);
  • endokrīnās sistēmas slimības (cukura diabēts, tirotoksisks, hipotireozs, hipokortikoīds uc);
  • ar audzējiem (masveida ļaundabīgiem audzējiem);
  • akūta saindēšanās ar alkoholu, narkotiskām vielām, oglekļa oksīda gāzi utt.);
  • hipoglikēmisko zāļu pārdozēšana - hipoglikēmiskā koma;
  • badošanās - barības-distrofija;
  • ar karstuma dūrienu - hipertermiju;
  • hipotermija;
  • skābekļa nepietiekamības gadījumā no ārpuses (nosmakšana) - hipoksisks;
  • pie elektriskās strāvas trieciena.

Pirmā palīdzība

Pirmais atbalsts koma ietver šādas darbības:

  • pacelt pacientu, ja viņš nav meli;
  • nodrošināt svaigu gaisu (atsaukt drēbes);
  • pārliecinieties, ka elpceļi ir skaidri - notīriet muti no vemšanas;
  • izsaukt ātrās palīdzības brigādi;
  • pat uz vaigiem;
  • dot amonjaka smaržu;
  • pārliecinieties, ka ir elpošana un pulss, ja tāda nav - sākt atdzīvināšanu ar mākslīgo elpināšanu un ārējo sirds masāžu;
  • ja rodas ārēja asiņošana, lai apturētu asiņošanu;
  • aizsargāt cietušo no pārkaršanas un hipotermijas.

Diagnostika

Laboratorijas pētījumu metodes: t

  • pilnīgs asins skaits;
  • urīna analīze;
  • bioķīmisko asins analīzi;
  • skābes-bāzes stāvokļa rādītāju noteikšana;
  • toksikoloģiskais pētījums par asinīm, urīnu, kuņģa saturu nezināmas izcelsmes komā.

Instrumentālās izpētes metodes:

  • elektrokardiogrāfija;
  • krūšu rentgenogrāfija;
  • galvaskausa radiogrāfija;
  • pamatnes pārbaude;
  • jostas punkcija;
  • datortomogrāfija;
  • magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
  • angiogrāfija;
  • vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana;
  • elektroencefalogrāfija.

Visbiežāk sastopamie com veidi

Apoplegiska koma

Cilvēka koma attīstās sakarā ar smadzeņu artēriju asiņošanu vai trombozi. Galvenais iemesls šāda veida komu attīstībai ir akūtas smadzeņu asinsrites (insulta) pārkāpums.

Klīniski izpaužas smadzeņu asiņošana:

  • smaga samaņas zudums;
  • visbiežāk novērotā purpura seja;
  • redzamu lielo kaklu pulsāciju;
  • skolēni nereaģē uz gaismu;
  • cīpslu refleksu trūkums vai samazināšanās;
  • elpošanas traucējumu rašanās ar trokšņainu, raupju elpošanu;
  • augsts asinsspiediens un zemāks sirdsdarbības ātrums.

Traumatiska koma

Traumatiska koma rodas mehānisku bojājumu dēļ traumatisku smadzeņu traumu gadījumā. Rezultātā traumas var izraisīt smadzeņu asiņošanu, smadzeņu saspiešanu vai saspiešanu, kas pēc tam noved pie smadzeņu pietūkuma un dislokācijas.

Traumatisko komu raksturo:

  • asiņošanas iespēja no deguna, auss;
  • zilumi ap acīm (tā saucamais brilles simptoms);
  • dažāda lieluma skolēni (anisocoria);
  • smaga galvassāpes;
  • reibonis;
  • apjukums un samaņas zudums;
  • atmiņas zudums.

Epilepsijas koma

Epilepsijas lēkmes laikā, jo plaši izplatās epilepsijas izdalīšanās visās smadzeņu daļās, attīstās epipridācija un epistāts. Nākotnē, ņemot vērā šos procesus, rodas koma.

Epilepsijas koma raksturo:

  • pēkšņs apziņas zudums;
  • tonizējošu un klonisku krampju attīstība;
  • sejas zilums;
  • pacients var iekost mēli;
  • putu izplūde no mutes;
  • urinēšana un piespiedu defekācija;
  • trokšņains un rupjš elpošana;
  • sirds sirdsklauves;
  • cīpslu reakciju trūkums;
  • skolēnu reakcijas trūkums uz gaismu.

Hipoksiska koma

Hipoksiska koma attīstās, kad asinsriti pārtrauc 3-5 minūtes, kā arī infekcijas (botulisms, stingumkrampji, difterija), pneimonija, plaušu tūska, encefalīts utt.

Klīniski raksturo:

  • ādas un gļotādu cianoze;
  • ādas mitrums;
  • šauri skolēni, kas nereaģē uz gaismu;
  • ātra vai sašaurināta sirdsdarbība ar aritmijas attīstību;
  • traucēta elpošanas funkcija ar elpošanas mazspējas attīstību;
  • var attīstīties krampji.

Diabēta koma

Diabēta koma ir cukura diabēta dekompensācija, kas rodas, attīstoties ketoacidozei. Tas rodas insulīna trūkuma dēļ pacientiem ar diabētu. Parasti attīstās pakāpeniski vairāku dienu vai pat nedēļu laikā.

Cukura diabēta prekursori:

  • sūdzības par lielu slāpes;
  • palielinās urīna daudzums;
  • vispārējs vājums;
  • dispepsijas traucējumi: slikta dūša, vemšana;
  • akūtas sāpes vēderā;
  • svara zudums;
  • galvassāpes un troksnis ausīs;
  • dažreiz ir iespējams sāpes sirds reģionā;
  • nervu un motora stimulācija.

Diabētisko komu raksturo:

  • apdullināšanas attīstība, kam seko samaņas zudums;
  • samazināts muskuļu tonuss;
  • strauja asinsspiediena pazemināšanās;
  • īpaša zīme - ābolu smarža no mutes, ko izraisa ketoacetona uzkrāšanās asinīs.

Aknu koma

Aknu koma attīstās pacientiem ar aknu mazspēju un ir ārkārtīgi smags hepatiskā encefalopātija. Šis stāvoklis attīstās sakarā ar aknu detoksikācijas funkcijas pasliktināšanos un vielmaiņas produktu uzkrāšanos organismā. Šādiem pacientiem smadzeņu tūska attīstās ļoti ātri, kas noved pie smadzeņu struktūru dislokācijas un nāves.

Aknu komu raksturo:

  • samaņas zudums;
  • paplašinātie skolēni;
  • iespēja piesātināt urinēšanu un atdalīšanu;
  • saglabāta reakcija uz ārējiem stimuliem sākotnējā posmā;
  • elpošanas un sirds apstāšanās iespēju;
  • ādas dzeltenība;
  • aknu elpas klātbūtne;
  • tahikardija;
  • paaugstināta ķermeņa temperatūra;
  • masveida asiņošanas sindroms.

Pārtikas koma

Pārtikas koma vai citādi reaktīva hipoglikēmija attīstās, strauji samazinoties cukura saturam asinīs pēc ēšanas. Glikozes līmenis asinīs ir 3,3 - 5,5 mmol / l. Kad cukura līmenis asinīs samazinās zem 2 mmol / l, rodas hipoglikēmijas simptomi.

Simptomi:

  • galvassāpes;
  • vispārējs vājums;
  • miegainība un yawning;
  • nogurums;
  • iespējama nepietiekama uzvedība;
  • dzirdes un vizuālās halucinācijas;
  • dažreiz var izpausties depresija un uzbudināmība;
  • miega traucējumi;
  • nemiers un bažas.

Iziet no komas

Iziet no komas notiek sarežģītas ārstēšanas ietekmē. Pakāpeniski tiek atjaunota centrālās nervu sistēmas funkcija, atsāksies refleksi. Apziņas atgūšana var būt saistīta ar murgiem un halucinācijām, kā arī ar motoru. Krampju rašanās ar samaņas zudumu.

No koma ir divi veidi:

  • pāreja uz skaidru prātu;
  • pāreja uz veģetatīvo stāvokli.

Veģetatīvais stāvoklis vēlāk var iet caur minimālas apziņas posmu līdz pilnīgai apziņas atjaunošanai vai hroniskai veģetatīvai stāvoklim.

Ārstēšana

  1. Orgānu un sistēmu disfunkcijas novēršana.
  2. Elpceļu caurlaidības, skābekļa un ventilācijas nodrošināšana - trahejas intubācija, mākslīgā plaušu ventilācija, elpošanas ceļu sanitārija. Ilgstošas ​​komas gadījumā ir nepieciešams veikt traheostomiju (trahejas atdalīšanas operāciju un īpašu kanulu ieviešanu, lai nodrošinātu elpošanu).
  3. Hemodinamiskā korekcija - infūzija un inotropisks atbalsts.
  4. Skābes bāzes bāzes korekcija.
  5. Glikozes līmeņa kontrole asinīs.
  1. Krampju sindroma (pretkrampju) profilakse.
  2. Cīņa pret smadzeņu tūsku.
  3. Hemostāzes korekcija - antikoagulanti, dezagreganti.
  4. Uztura nodrošināšana, izmantojot enterālo un parenterālo uzturu.
  5. Asinsspiediena korekcija - nepieciešama pakāpeniska asinsspiediena pazemināšanās.
  6. Intoksikācijas novēršana.
  7. Psihomotorās uzbudinājuma, hipertermijas, vemšanas, žagas.
  8. Īpašas ārstēšanas metodes: trombolītiskās terapijas izmantošana išēmiskajam insultam, intrakraniālas hematomas noņemšana, craniotomija smadzeņu dekompresijai.
  9. Intensīva aprūpe, sniedzot gulēšanas profilaksi un kinētisko terapiju.
  10. Rehabilitācija.

Secinājums

Visa koma un koma, neatkarīgi no cēloņa, ir liels apdraudējums pacienta dzīvībai un prasa tūlītēju hospitalizāciju ārstniecības iestādē un ārstēšanu intensīvās terapijas nodaļās un intensīvās terapijas nodaļās.

Mēs esam daudz darījuši, lai jūs varētu izlasīt šo rakstu, un mēs gaidām jūsu atsauksmes vērtēšanas veidā. Autors ar prieku redzēs, ka jūs interesē šis materiāls. Paldies!

Viss par komu

Koma ir dzīvībai bīstama apziņas stāvokļa pasliktināšanās, ko izraisa specifisku smadzeņu struktūru bojājumi un ko raksturo pilnīga pacienta kontakta ar ārpasauli neesamība. Tās rašanās cēloņus var iedalīt vielmaiņā (saindēšanās ar vielmaiņas vai ķīmiskiem savienojumiem) un organiskiem (kuriem smadzeņu teritoriju iznīcināšana). Galvenie simptomi ir bezsamaņa un acu atvēršanas reakciju neesamība pat spēcīgiem stimuliem. Koma diagnostikā svarīga loma ir CT un MRI, kā arī laboratorijas asins analīzēm. Ārstēšana galvenokārt saistīta ar patoloģiskā procesa attīstības galveno iemeslu.

Koma ir viens no traucēto apziņas veidiem, kurā pacients pilnībā saskaras ar ārējo pasauli un garīgo aktivitāti. Šis stāvoklis ir tik dziļš, ka pacientu no tā nevar noņemt pat ar intensīvas stimulācijas palīdzību.

Komātiskā stāvoklī pacients vienmēr ir aizvērtas acis un neatver tās ne skaņas, ne sāpju dēļ. Tas padara koma atšķirīgu no citiem apziņas traucējumu veidiem. Visas citas pazīmes: spontānu kustību, saglabātu vai izbalējušu refleksu klātbūtne vai neesamība, spēja patstāvīgi elpot vai pilnīga piesaiste dzīvības atbalsta aparātam - ir atkarīga tikai no iemesla, kādēļ pacients nonāca komā stāvoklī, un nervu sistēmas depresijas pakāpi.

Ne visi, pat ļoti plaši, traumatiski smadzeņu bojājumi var izraisīt komu. Tās rašanās gadījumā ir nepieciešams sabojāt konkrētas teritorijas, kas ir atbildīgas par modrību, apzināti tulkotas no senās grieķu komas nozīmē “dziļu miegu”.

Komas cēloņi

Koma nav neatkarīga slimība, tā ir nopietna centrālās nervu sistēmas komplikācija, kuras pamatā ir nervu ceļu bojājumi. Smadzeņu garoza uztver signālus par apkārtējo pasauli ne tieši, bet caur tīklenes veidošanos. Tas iet cauri visai smadzenei un ir filtrs, kas sistematizē un iet caur nervu impulsiem. Ja tīklenes veidošanās šūnas ir bojātas, augstākā smadzeņu daļa zaudē saikni ar ārpasauli. Persona nonāk stāvoklī, ko sauc par komu.

Retikulārās veidošanās nervu šķiedras var tikt bojātas gan tieši, gan fiziski, un dažādu ķīmisko vielu dēļ. Fiziskie bojājumi var rasties tādos apstākļos kā smadzeņu insults, traumas (šāviena brūce, zilumi, asiņošana). Ķīmiskie savienojumi, kas bojā tīklenes veidošanās nervu šūnas, ir iedalīti 2 tipos: 1) iekšējie, kas ir vielmaiņas produkti un veidojas iekšējo orgānu slimību rezultātā; 2) ārējais, kas iekļūst ķermenī no ārpuses.

Iekšējie kaitīgie faktori ir: samazināts skābekļa saturs asinīs (hipoksija), augsta vai zema glikozes un acetona struktūra (ar cukura diabētu), amonjaks (ar smagām aknu slimībām). Ārējo intoksikāciju nervu sistēmā var rasties narkotisko vielu pārdozēšana, miegazāles, saindēšanās ar neirotropiskām indēm, baktēriju toksīnu iedarbība infekcijas slimībās.

Īpašs bojājošs faktors, kas apvieno fizikālās un ķīmiskās bojājumu pazīmes retikulārajam veidojumam, ir intrakraniālā spiediena palielināšanās. Tas notiek ar traumatisku smadzeņu traumu, CNS audzējiem.

Komas klasifikācija

Kas var iedalīt 2 kritēriju grupās: 1) atkarībā no iemesla, kas to izraisījis; 2) apziņas depresijas līmenis. Atkarībā no cēloņiem, komas ir iedalītas šādos veidos: traumatisks (ar craniocerebrāliem ievainojumiem), epilepsija (epilepsijas stāvokļa komplikācija), apopsisks (smadzeņu insulta rezultāts), meningāls (attīstās meningīta rezultātā), audzējs (smadzeņu un galvaskausa masveida veidošanās). ), endokrīno sistēmu (ar vairogdziedzera funkcijas samazināšanos, cukura diabētu), toksisku (ar nieru un aknu mazspēju).

Tomēr neiroloģijā šo atdalīšanu bieži neizmanto, jo tas neatspoguļo pacienta patieso stāvokli. Koma klasifikācija pēc apziņas traucējumu smaguma - Glazko skalas - ir kļuvusi arvien izplatītāka. Pamatojoties uz to, ir viegli noteikt pacienta stāvokļa smagumu, izveidot steidzamu medicīnisko pasākumu shēmu un prognozēt slimības iznākumu. Glazko skalas centrā ir pacienta trīs indikatoru kumulatīvais novērtējums: runas, kustību klātbūtne, acu atvēršana. Punkti tiek piešķirti atkarībā no pārkāpuma pakāpes. Pēc viņu skaita tiek novērtēts pacienta apziņas līmenis: 15 - skaidra apziņa; 14–13 - mērena apdullināšana; 12-10 - dziļa apdullināšana; 9-8 - spons; 7 vai mazāk - koma.

Saskaņā ar citu klasifikāciju, ko galvenokārt izmanto resūcatori, koma ir sadalīta 5 grādos: precoma; koma I (vietējā medicīnas literatūrā tiek saukta par stuporu); koma II (stupors); koma III (atonisks); koma IV (pārmērīga).

Komas simptomi

Kā jau minēts, vissvarīgākie koma simptomi, kas ir raksturīgi jebkuram koma veidam, ir pilnīga pacienta kontakta ar ārpasauli neesamība un garīgās darbības trūkums. Atlikušās klīniskās izpausmes atšķirsies atkarībā no smadzeņu bojājuma cēloņa.

Ķermeņa temperatūra Koma, ko izraisa pārkaršana, ko raksturo augsta ķermeņa temperatūra līdz 42-43 ° C un sausa āda. Saindēšanās ar alkoholu un miega līdzekļiem, gluži pretēji, ir saistīta ar hipotermiju (ķermeņa temperatūra 32-34 ° C).

Elpošanas ātrums. Lēna elpošana notiek ar koma no hipotireozes (zems vairogdziedzera hormonu līmenis), saindēšanās ar miegazāles vai medikamentiem no morfīna grupas. Dziļi elpošanas kustības ir raksturīgas komātu stāvoklim, ņemot vērā baktēriju intoksikāciju smagā pneimonijā, kā arī smadzeņu audzējiem un acidozi, ko izraisa nekontrolēts cukura diabēts vai nieru mazspēja.

Spiediens un sirdsdarbība. Bradikardija (sirdsdarbības skaita samazināšanās minūtē) liecina par komu, kas notika sirds akūtas patoloģijas fonā, un tahikardijas (sirdsdarbības skaita palielināšanās) kombinācija ar augstu asinsspiedienu norāda uz intrakraniālā spiediena palielināšanos.

Arteriāla hipertensija ir raksturīga pacientiem, kas atrodas komatā, kas notika uz insultu fona. Zems spiediens rodas tad, ja diabēta koma, saindēšanās ar miegu, masveida iekšēja asiņošana, miokarda infarkts.

Ādas krāsa. Ķiršu sarkanā āda attīstās ar saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. Zilie pirksti un nazolabial trīsstūris norāda uz zemu skābekļa saturu asinīs (piemēram, nosmakšanas laikā). Zilumi, asiņošana no ausīm un deguna, zilumi brilles ap acīm ir raksturīgi koma, kas attīstījās uz traumatiskas smadzeņu traumas pamata. Izteikta gaiša āda norāda uz komātu stāvokli masveida asins zuduma dēļ.

Sazinieties ar citiem. Stupora un vieglas komas gadījumā ir iespējamas neobligātas vokalizācijas - dažādi skaņas signāli pacientiem, tas kalpo kā labvēlīga prognozes zīme. Kad koma padziļinās, izzūd skaņas izrunu spēja.

Gaišas komas ir raksturīgas grimaces, refleksu roku izņemšana, reaģējot uz sāpēm.

Komas diagnostika

Veicot koma diagnozi, neirologs vienlaicīgi risina 2 uzdevumus: 1) noskaidro coma, kas izraisīja komu; 2) tieša koma diagnostika un diferenciācija no citiem līdzīgiem apstākļiem.

Noskaidrojiet iemeslus, kādēļ pacientam radusies pacienta radinieku vai apkārtējo personu aptauja. Tas izskaidro, vai pacientam bija iepriekšējas sūdzības, hroniskas sirds slimības, asinsvadi, endokrīnie orgāni. Lieciniekiem tiek jautāts, vai pacients ir lietojis zāles, vai blakus viņam ir atrastas tukšas blisteri vai burkas.

Svarīgi ir simptomu attīstības ātrums un pacienta vecums. Koma, kas radās jauniešiem pilnīgas veselības fonā, visbiežāk norāda uz saindēšanos ar narkotiskām vielām, miegazāles. Un gados vecākiem pacientiem, kuriem ir vienlaicīgas sirds un asinsvadu slimības, visticamāk, insultu vai sirdslēkmes fona attīstīsies koma.

Inspekcija palīdz noteikt iespējamo komas cēloni. Asinsspiediena līmenis, pulsa ātrums, elpošanas kustības, raksturīgi zilumi, slikta elpa, injekciju pēdas, ķermeņa temperatūra - šīs pazīmes palīdz ārstam diagnosticēt pareizu diagnozi.

Īpaša uzmanība jāpievērš pacienta stāvoklim. Pagriezta galva ar augstu kakla muskuļu toni liecina par smadzeņu membrānu kairinājumu, kas rodas asiņošanas, meningīta laikā. Visu ķermeņa vai atsevišķu muskuļu spazmas var rasties, ja koma cēlonis ir statuss epilepticus, eklampsija (grūtniecēm). Krūšu kaula paralīze norāda uz smadzeņu insultu, un pilnīga refleksu neesamība norāda uz dziļu bojājumu garozas un muguras smadzeņu lielajai virsmai.

Svarīgākais koma diferenciāldiagnozē no citiem traucētas apziņas stāvokļiem ir pētījums par pacienta spēju atvērt acis uz skaņu un sāpju kairinājumu. Ja reakcija uz skaņu un sāpēm izpaužas kā patvaļīga acu atvēršana, tad tā nav koma. Ja pacients, neskatoties uz ārstu centieniem, neatver viņa acis, tad stāvoklis tiek uzskatīts par komātu.

Skolēna reakcija uz gaismu tiek rūpīgi izpētīta. Tās īpašības ne tikai palīdz noteikt paredzamo bojājuma vietu smadzenēs, bet arī netieši norāda uz komas cēloni. Turklāt skolēnu reflekss ir uzticama prognozes zīme.

Šauri skolēni (skolēnu punkti), kas nereaģē uz gaismu, ir raksturīgi alkohola un narkotisko saindēšanās gadījumiem. Skolēnu atšķirīgais diametrs kreisajā un labajā acī norāda uz intrakraniālā spiediena palielināšanos. Plaši skolēni - pazīme par vidus smadzeņu bojājumiem. Abu acu skolēnu diametra paplašināšanās, kā arī pilnīga to reakcijas uz gaismu neesamība ir raksturīga pārpasaulīgai komai un ir ļoti nelabvēlīga zīme, kas norāda uz nenovēršamo smadzeņu nāvi.

Mūsdienu medicīnas tehnoloģijas ir radījušas instrumentālas comas cēloņu diagnozi, kas ir viena no pirmajām procedūrām jebkura pacienta ar apziņas traucējumiem uzņemšanai. Veicot datortomogrāfiju (smadzeņu CT) vai MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošanu), varat noteikt strukturālās izmaiņas smadzenēs, tilpuma bojājumu klātbūtni, paaugstinātas intrakraniālās spiediena pazīmes. Pamatojoties uz attēliem, tiek pieņemts lēmums par ārstēšanas metodēm: konservatīvu vai steidzamu operāciju.

Ja nav iespējams veikt CT skenēšanu vai MRI, pacientam vajadzētu būt galvaskausa un mugurkaula radiogrāfijai vairākās projekcijās.

Asins bioķīmiskā analīze palīdz apstiprināt vai noliegt komātu stāvokļa metabolisko (vielmaiņas traucējumu) raksturu. Veic steidzamu glikozes, urīnvielas, amonjaka asins satura noteikšanu. Un arī noteica asins gāzu un pamata elektrolītu (kālija jonu, nātrija, hlora) attiecību.

Ja CT un MRI rezultāti liecina, ka centrālās nervu sistēmas daļai, kas spēj ievadīt pacientu komā, nav iemeslu, tiek veikta asins analīze hormoniem (insulīns, virsnieru hormoni, vairogdziedzeris), toksiskām vielām (zālēm, miega zālēm, antidepresantiem), baktēriju asins kultūru.. Svarīgākais pētījums, kas palīdz diferencēt tipus, ir elektroencefalogrāfija (EEG). Veicot smadzeņu elektrisko potenciālu, tiek veikta reģistrācija, kas ļauj atšķirt smadzeņu audzēja, asiņošanas vai saindēšanās izraisītu komu.

Komas ārstēšana

Komas ārstēšana jāveic divos virzienos: 1) pacienta svarīgo funkciju saglabāšana un smadzeņu nāves novēršana; 2) cīnīties ar galveno iemeslu, kas izraisīja šī stāvokļa attīstību.

Dzīvības funkciju uzturēšana sākas ar ātrās medicīniskās palīdzības palīdzību ceļā uz slimnīcu un tiek veikta komā, pirms tiek iegūti visi pārbaudes rezultāti. Tas ietver elpceļu uzturēšanu (aizvērtās mēles iztaisnošanu, mutes un deguna dobuma attīrīšanu no vemšanas, skābekļa maskas, elpošanas caurules ievietošanu), normālu asinsriti (antiaritmisko līdzekļu lietošana, zāles normalizē spiedienu, slēgtu sirds masāžu). Intensīvās terapijas nodaļā, ja nepieciešams, pacients ir pieslēgts ventilatoram.

Pretkrampju medikamentu ieviešana krampju klātbūtnē, obligāta intravenoza glikozes infūzija, pacienta ķermeņa temperatūras normalizācija (pārklāšana un oderēšana ar apsildes spilventiņiem hipotermijas laikā vai cīņa pret drudzi), kuņģa skalošana aizdomām par narkotiku saindēšanos.

Otrais ārstēšanas posms tiek veikts pēc detalizētas izmeklēšanas, un turpmāka medicīniskā taktika ir atkarīga no galvenās comas, kas izraisīja komu. Ja tā ir trauma, smadzeņu audzējs, intrakraniāla hematoma, tad tiek veikta steidzama ķirurģiska iejaukšanās. Kad tiek atklāta diabētiskā koma, cukura un insulīna līmenis tiek kontrolēts. Ja cēlonis ir nieru mazspēja, ir norādīts hemodialīze.

Koma prognoze

Komas prognoze pilnībā ir atkarīga no smadzeņu struktūru bojājumu pakāpes un tā cēloņiem. Medicīnas literatūrā pacienta izredzes izkļūt no komas tiek uzskatītas par: ar precomu, koma I - labvēlīga, pilnīga atveseļošanās ir iespējama bez atlikušām sekām; koma II un III - apšaubāma, tas ir, ir atgūšanas un nāves iespējamība; koma IV - nelabvēlīga, vairumā gadījumu beidzas pacienta nāve.

Preventīvie pasākumi tiek samazināti līdz patoloģiskā procesa agrīnai diagnosticēšanai, pareizu ārstēšanas metožu iecelšanai un stāvokļa koriģēšanai, kas var izraisīt komu.