Asinsvadu Parkinsonisms

Audzējs

Neiroloģiskajam sindromam, ko sauc par parkinsonismu, ir daudz simptomu un izpaužas vairākos veidos. Cilvēki ar Parkinsona slimību ir jutīgi pret muskuļu tonusa nestabilitāti, nestabilu roku un kāju stāvokli kustības laikā, demenci. Šis sindroms nav teikums, tas ir ārstējams, neskatoties uz sākotnējās formas akūtu formu.

Kāpēc rodas sekundārais parkinsonisms?

Parkinsona slimība un Parkinsona sindroms ir atšķirīgas. Patoloģija sāk izpausties vairumā gadījumu pieaugušo vecumā, un to nevar pilnībā izārstēt, ar laiku tā sāk progresēt. Vaskulārā parkinsonisma sindroms parādās pilnīgi atšķirīgu vecumu cilvēkiem, un to ārstē dažādos veidos atkarībā no slimības veida. Lai izārstētu slimību, ir jānosaka tās rašanās cēlonis un jāņem vērā simptomi (demence, motoru koordinācijas traucējumi, muskuļu nestabilitāte). Slimības cēloņi:

  1. Traumatisks smadzeņu traumas.
  2. Pārnestās infekcijas slimības.
  3. Ķermeņa apreibināšana.
  4. Pēc sintētisko narkotiku lietošanas parādās asinsvadu parkinsonisms.
  5. Narkotiku lietošana no antiemētiskiem, antipsihotiskiem, pretkrampju līdzekļiem, simpolītiskiem līdzekļiem.
  6. Pēc iepriekšējām slimībām: išēmisks insults, smadzeņu infarkts, ateroskleroze kombinācijā ar hronisku smadzeņu išēmiju, hipoksiju, hidrocefāliju, smadzeņu audzējiem, atkārtota hipoglikēmija.
  7. Centrālās nervu sistēmas slimību papildu sindroms.

Parkinsonisma pazīmes

Asinsvadu parkinsonismu izpaužas šādi simptomi:

  1. Kustību skaita samazināšana, lēna staigāšana, ķermeņa pagriešana bez pienācīgas koordinācijas.
  2. Piramīdas spastiskums.
  3. Spēja gestulēt pazūd, mimikri kļūst ierobežota.
  4. Pārsteidza rokas staigāšanas un posturālo refleksu laikā.
  5. Jaunais ekstremitāšu stāvoklis: ceļi un elkoņi smilga, mēģinot pārvietoties.
  6. Kad ekstremitātes ir mierīgas, tiek novērots trīce (trīce), kas beidzas, kad rokas vai kājas ir aktīvas.
  7. Ar braukšanas formu persona kļūst imobilizēta, tiek novēroti posturālie traucējumi.
  8. Slimības sākotnējā stadija ir skaidri izteikta ar akūtu formu.
  9. Demences, ataksijas izpausme.
  10. Nesaturēšana, asinsrites traucējumi.
  11. Garīgi traucējumi, depresijas stāvokļi.
  12. Cholinolytic sindroms.

Vaskulārā parkinsonisma ārstēšana

Terapija idiopātiskām slimībām notiek, izmantojot metodes:

  • narkotiku ārstēšana;
  • ķirurģiska iejaukšanās;
  • cilmes šūnu lietošana;
  • tradicionālā medicīna;
  • biškopības ārstēšana (apiterapija);
  • terapeitiskais vingrinājums;
  • masāža

Konservatīva ārstēšana palīdzēs apturēt bojājuma attīstību, mazināt nepatīkamu simptomu aktivitāti, bet ne pilnībā izārstēt. Radikālāka, bet efektīvāka metode dažos gadījumos ir neiroķirurģija. Šādas procedūras iespējamību nosaka speciālists, un tā mērķis ir novērst simptomus un dažreiz pilnībā izārstēt personu.

Asinsvadu Parkinsonisms: cēloņi, simptomi, ārstēšanas vadlīnijas

1817. gadā angļu ārsts J. Parkinsons vispirms aprakstīja cilvēka nervu sistēmas bojājumu, kas vēlāk kļuva pazīstams kā "parkinsonisms". 1894. gadā franču zinātnieks E. Brissauds ierosināja, ka slimība balstās uz smadzeņu materiāla bojājumiem smadzenēs, kas ir daļa no ekstrapiramidālās sistēmas. Pētot slimības cēloņus un uzlabojot diagnostikas metodes (CT skenēšanas parādīšanās, MRI), tika konstatēts, ka parkinsonismu izraisa dažādi etioloģiskie faktori.

Līdz šim ir pieņemta vienota parkinsonisma klasifikācija par cēloņsakarību.

  1. Idiopātisks parkinsonisms (Parkinsona slimība, pusaudžu parkinsonisms).
  2. Sekundārā parkinsonisms (asinsvadu, toksiskā, zāļu, pēctraumatiskā, pēc encefalīta).
  3. Parkinsonisms centrālās nervu sistēmas multisistēmiskās slimībās (strionigrāla deģenerācija, olivopontocerebellar atrofija, Alcheimera slimība, hepatocerebrālā deģenerācija, Huntingtonas korea uc).

Vaskulārā parkinsonisms ir sekundārā parkinsonisma variants, kas rodas sakarā ar dažu ekstrapiramidālās sistēmas struktūru bojājumiem cerebrovaskulārajās slimībās (smadzeņu trauku patoloģija).

Tas veido 1 līdz 15% no visiem parkinsonisma gadījumiem.

Vaskulārā parkinsonisma cēloņi

Slimība balstās uz bazālo gangliju, vidējās smadzeņu, ekstrapiramidālās sistēmas sakāvi, ko izraisa šādi iemesli:

  1. Mazo smadzeņu artēriju bojājumi (hipertensīvā angiopātija, amiloidā angiopātija, vaskulīts uc).
  2. Lielo smadzeņu artēriju sakārtošana (lielo asinsvadu ateroskleroze, meningovaskulārā sifilis).
  3. Sirds disfunkcija, kas izraisa smadzeņu hipoksiju.
  4. Citi stāvokļi (arteriovēnās malformācijas, antifosfolipīdu sindroms, asiņošanas traucējumi).

Iepriekš minētie faktori izraisa asins apgādes traucējumus smadzeņu zonās, kas noved pie nervu šūnu nāves. Nesenie pētījumi ir parādījuši, ka visbiežāk sastopamais asinsvadu parkinsonisms attīstās, ja tiek bojātas mazas artērijas (hipertensīvā mikroangiopātija), kas parasti baro smadzeņu dziļās struktūras (nigras, gaišas bumbiņas vai nigastriju veidojumi).

Parkinsonismā mērķis ir galvenokārt nigrostriatāla veidojumi, kas ir daļa no ekstrapiramidālās sistēmas.

Mijiedarbība starp dažādām smadzeņu struktūrām un muguras smadzenēm, kas ir atbildīga par kustību, tiek veikta ar starpnieku palīdzību. Nigrostriatāla zonā mirst neironi, tiek traucēta dopamīna apmaiņa, kas ir atbildīga par motora aktivitātes pieaugumu, kustību lēnuma samazināšanos, muskuļu tonusa un stīvuma samazināšanos. Dopamīna antagonisti ir acetilholīns un GABA - bioloģiski aktīvas vielas, kas inhibē centrālo nervu sistēmu. Kad parkinsonismu papildina dopamīna sintēzes samazināšanās, acetilholīna, GABA koncentrācija palielinās, samazinās serotonīna un noradrenalīna ražošana, kā rezultātā rodas raksturīgi sindroma klīniskie simptomi.

Simptomi

Slimība bieži attīstās subakutāli pēc akūtas cerebrovaskulārās nelaimes gadījuma (insults vai insults) fona ilgstoša dyscirculatory encephalopathy 2 vai 3 ēdamk. Klīniskais attēls sastāv no paša parkinsonisma simptomiem un encefalopātijas simptomiem.

Cilvēka gaita kļūst ierobežota, lēna. Kājas ir saliektas uz ceļiem, rumpis ir pagriezts uz priekšu. Kad slimība progresē, pastaigas laikā krīt, kas pavada biežas traumas. Ūdenskritumi ir saistīti ar smaguma centra vertikālā stāvoklī saglabāšanu.

  1. Trīce (trīce) nav raksturīga asinsvadu parkinsonismam, kas to atšķir no Parkinsona slimības.
  2. Stīvums un lēna kustība.

Lēna kustība (hipokinezija) izpaužas kā grūtības uzsākt jaunu darbību vai nogādāt to līdz galam (izkāpšana no gultas, stiprinājuma pogas). Lēnā muskuļu kontrakcija un relaksācija noved pie sejas izteiksmju izsīkuma, sola garuma saīsināšanās un rokraksta maiņas (maza, slikti salasāma). Pacientu ar parkinsonismu seja kļūst maska. Cilvēks nevar pilnībā saliekt un saliekt locītavu kājas un rokas, lai radītu pilnu kustību diapazonu. Kad stāvoklis progresē, slims cilvēks var iesaldēties neērtā stāvoklī, jo kustība kļūst sarežģīta. Piemēram, ja gulēja, galvas nemainās uz spilvena, bet “iesaldē”, vai persona sasalst, mēģinot piecelties no krēsla, pagriezt stūri.

Simetriska, divpusēja muskuļu iesaiste patoloģiskajā procesā ir raksturīga asinsvadu parkinsonismam, tāpēc kustību lēnums uzreiz parādās divās kājās, rokās, pusē sejas utt. Agri sākas gaitu un kritumu maiņa, ko sauc par posturāliem traucējumiem.

Galvassāpes nav konstatētas visiem pacientiem. Tas var būt izlijis vai lokāls. Pēc sāpju rakstura arī atšķiras: sāpes, blāvi, pulsējoši un citi. Galvassāpju parādīšanās visbiežāk ir saistīta ar asinsvadu spazmu vai paaugstinātu asinsspiedienu, retāk cēlonis var būt intrakraniālais spiediens.

  1. Reibonis, troksnis galvā ir saistīts arī ar asinsvadu patoloģiju.
  2. Samazināta atmiņa, uzmanība.

Ar iepriekšminētajiem simptomiem cilvēks var tikt konstatēts neiroloģiskās izmeklēšanas, parēzes un paralīzes laikā, smadzeņu ataksijā, jutīguma traucējumos, kas saistīti ar poststroke izmaiņām smadzenēs.

Starpība starp asinsvadu parkinsonismu un Parkinsona slimību

  1. Divpusējs simetrisks sākums.
  2. Apakšējo ekstremitāšu bojājumu pārsvars (lēnas kustības parādās vispirms kājās).
  3. Ārstēšanas trūkums ar levodopas medikamentiem mērenās terapeitiskās devās.
  4. Raksturīgas izmaiņas asinsvadu izcelsmes smadzenēs MRI skenēs.
  5. Nav trīce vien.
  6. Simptomu palielināšanās periodi mainās ar stabilizācijas vai simptomu regresijas periodiem.

Ārstēšanas principi

Vaskulārā parkinsonisma terapija ietver pamata terapiju, simptomātisku ārstēšanu un vingrošanas terapiju.

  1. Pamatterapijas mērķis ir novērst turpmāku smadzeņu bojājumu, izmantojot asinsvadu patoloģiju. Tas ietver antitrombocītu līdzekļus un antikoagulantus.
  1. Simptomātiska terapija tiek izmantota, lai izlabotu kustību traucējumus, izziņas izmaiņas.
  • Levodopas preparātiem (madopariem) lielās devās ir pozitīva ietekme 30-50% pacientu, tāpēc pēdējos gados tie tiek lietoti, lai gan iepriekš teikts par to pilnīgu neefektivitāti asinsvadu parkinsonismā. Uzklājiet visu pretparkinsonisma zāļu (MAO inhibitoru, dopamīna receptoru agonistu, amantadīna) klāstu.
  • Antidepresanti uzlabo cilvēka emocionālo fonu. Negatīvās emocijas un nomākts noskaņojums pasliktina klīnisko attēlu, maskējot neiroloģisko izpausmju patieso līmeni.
  • Nootropika uzlabo atmiņu, uzmanību.
  • Pretsāpju līdzekļus var lietot smagām galvassāpēm.
  1. Fiziskās terapijas vingrinājumi, kuru mērķis ir apmācīt kustību koordināciju, ietver arī fitnesa kompleksu, elpošanas vingrinājumus.

Jāatzīmē, ka pēdējos gados ir plaši pētīta parkinsonisma - stereotaktisko operāciju - neiroķirurģiskā ārstēšana, bet asinsvadu parkinsonismam tās visbiežāk nebūs efektīvas multifokālu smadzeņu bojājumu dēļ.

Kādas ir parkinsonisma vaskulārās formas pazīmes?

Parkinsona slimība ir centrālās nervu sistēmas slimība, kas ir izplatīta gados vecākiem un gados vecākiem cilvēkiem.

Riska grupā ietilpst aptuveni 5% vīriešu un sieviešu, kas vecākas par 60 gadiem.

Ir vairāki šī patoloģijas veidi, kurus raksturo dažādi attīstības simptomi un cēloņi, un viens no tās veidiem ir asinsvadu parkinsonisms.

Kas ir šis sindroms

ICD-10 gadījumā slimību norāda kods G21.4. Tā ir slimības sekundārā forma, kas attīstās ar vidus smadzeņu vai tās frontālās daivas hemorāģiskiem vai išēmiskiem bojājumiem.

Pati forma ir diezgan reta, bet visa sekundārā parkinsonisms tiek diagnosticēts biežāk nekā citi.

Retos gadījumos ir tikai viens iemesls.

Parasti patoloģijas attīstības priekšnoteikums ir vairāku faktoru kombinācija, starp kuriem dominē ar smadzeņu asinsvadu sistēmas struktūru saistītās vecuma izmaiņas, hipertensija un ateroskleroze.

Šī forma ir biežāka vīriešiem.

Cēloņi

Vaskulārās formas parkinsonisma cēloņi var būt šādas slimības:

  • mikroangiopātija (smagu smadzeņu un smadzeņu artēriju bojājumi);
  • amiloidā angiopātija (asinsvadu bojājumi, ko izraisa amiloido olbaltumvielu nogulsnēšanās tajos);
  • dažāda veida vaskulīts;
  • koagulopātijas (asiņošanas traucējumi);
  • ateroskleroze;
  • antifosfolipīdu sindroms (trombozes veidošanās autoimūnās reakcijas pret fosfolipīdu savienojumiem pārkāpumu rezultātā);
  • meningovaskulārā sifiliss;
  • arteriovēnās malformācijas;
  • kardiogēnas patoloģijas, kas ietekmē smadzenes.
Bieži vien Parkinsona slimības asinsvadu forma notiek cilvēkiem ar hipertensiju, kurā traucē asinsrites procesu pamatā esošo smadzeņu audus.

Simptomi un pazīmes

Slimība izpaužas šādu simptomu veidā:

  • dažāda smaguma apziņas traucējumi (antiholīnerģisks sindroms);
  • pacienta motoriskās aktivitātes samazināšanās;
  • depresijas valstis;
  • sejas izteiksmju un žestu nabadzība;
  • dažādi garīgi traucējumi;
  • pārsvarā izliekta vai daļēji izliekta augšējo un apakšējo ekstremitāšu pozīcija;
  • urīna nesaturēšana;
  • drebošas ekstremitātes (trīce), kas izzūd enerģiskas darbības brīžos.
  • Galvenās un acīmredzamākās pazīmes ir trīce un kustību stīvums, kas izpaužas pat agrīnā stadijā, kad kognitīvās funkcijas vēl nav ietekmētas.

    Pašas kustības, ja tās paliek normālas, var ievērojami palēnināties. Tajā pašā laikā muskuļu aktivitāti var uzturēt normālā stāvoklī. Pacientu ar asinsvadu Parkinsona slimību viegli identificē emociju trūkums uz sejas.

    Laika gaitā ne tikai tiek traucētas ne tikai motora funkcijas, bet arī muskuļu spēks, un, ja nepieciešams, nostiprināt ķermeni vai ekstremitātes noteiktā stāvoklī, muskuļu spēks var izpausties pārmērīgi.

    Pusē gadījumu pacientam ir visas hipertensijas pazīmes.

    Parkinsonisms ir vai nu apvienots ar to, vai arī ir cēlonis vai otrādi - hipertensijas sekas, bet vairumā gadījumu šāds pārkāpums ir Parkinsona slimības simptoms un tiek diagnosticēts vairākus gadus pirms parkinsonisma attīstības.

    Diagnostikas metodes

    Patoloģijas iepriekš diagnosticēšana ar simptomiem, kas aprakstīti kopā ar jebkādām nopietnām asinsvadu slimībām vēsturē.

    Par instrumentālām diagnostikas metodēm tiek izmantotas šādas neirofotografēšanas metodes:

    • standarta vai viena fotona emisijas datorizētā tomogrāfija;
    • difūzā optiskā tomogrāfija;
    • pozitronu emisijas tomogrāfija;
    • MRI;
    • magnetoencefalogrāfija;
    • funkcionālās magnētiskās rezonanses attēlveidošana.
    Šādas metodes ļauj noteikt smadzeņu bioķīmiskās īpašības, kā arī tās struktūru funkcijas un aktivitāti un izslēgt onkoloģiskos veidojumus par parkinsonisma cēloni.

    Mūsdienu ārstēšanas metodes

    Vaskulārā parkinsonisma ārstēšanas pamatā jābūt terapijai, kuras mērķis ir novērst problēmas ar asinsvadu sistēmu, bet praksē šādas metodes neliedz patoloģijas attīstību.

    Vienīgā efektīvā ārstēšanas metode ir simptomātiska terapija, izmantojot šādas grupas zāles:

  • Adamantāni, kuriem ir izteikts pretparkinsonisma efekts (symmetmetl, viregit, midantan).
  • Zāles –L-dopa, līdzīgi kā adamantāniem (produkti, kuru pamatā ir barības viela, ko sauc par levodopu: bluenet, nakom, maodpar, levopa, dopaflex uc).
  • Centrālās darbības holīnolītiskie līdzekļi, kas samazina jutību pret acetilholīnu, kuru dēļ daļēji tiek likvidēti parkinsonisma (amedēna, tropacīna, bellazona, ciklodola, norakin, parkinsāna, ridinola) simptomi.
  • Dopamīna receptoru agonisti tiek izmantoti, lai mazinātu trīci un stingrību, kā arī palīdzētu novērst izziņas traucējumus (bromokriptīnu, pramipeksolu, piribedilu).
  • Pašlaik viņi arvien vairāk runā par parkinsonisma fizioterapijas ārstēšanas efektivitāti.

    Labākā metode ir fizioterapija, kuras programma mainās atkarībā no pacienta vecuma un simptomu smaguma, bet efektīva treniņa terapija ir tikai parkinsonisma sākumposmā, kad jūs varat ievērojami palēnināt simptomu attīstību un retos gadījumos pat patoloģiskos procesus.

    Turklāt, jūs varat izmantot vienu un to pašu mērķa masāžu: jāveic vairāki kursi, katrs no tiem ietver līdz pat divdesmit sesijām. Masāžas programma tiek izstrādāta individuāli dažādām slimības pakāpēm.

    Prognozes

    Mūsdienu medicīna pilnībā neizslēdz asinsvadu parkinsonismu. Parasti ar veiksmīgu un savlaicīgu ārstēšanu pacients var dzīvot līdz piecpadsmit gadiem, vidējais dzīves ilgums ir aptuveni 12 gadi.

    Jebkurā gadījumā katrs ceturtais cilvēks ar šo slimību jau pirmajos piecos gados saņem invaliditātes grupu par parkinsonismu vai nomirst.

    Parkinsona slimības asinsvadu forma ir reta patoloģijas forma un ārstēšanas sarežģītības ziņā tas neatšķiras no citiem veidiem.

    Pozitīvu efektu var panākt ar savlaicīgu simptomātisku konservatīvu terapiju, bet tā pilnībā neizslēdz slimību.

    Asinsvadu Parkinsonisms

    Ievads
    Parkinsonisma cēloņi ir polimorfi. Pašlaik pētītākā Parkinsona slimības patogenēze - PD (idiopātiska parkinsonisms). Cerebrovaskulāro slimību (CVD), medikamentus, traumas un infekcijas smadzeņu slimības uzskata par svarīgākajiem sekundāro parkinsonisma faktoriem.

    Mūsu izpratne par asinsvadu parkinsonismu kā slimību, kas izriet no CVD, ir pārdzīvojusi vairākus posmus - no problēmas atzīšanas līdz noliegšanai un pēc tam atkal atjaunot problēmu.

    Kopš 1929. gada daudzi pētnieki ir mēģinājuši noteikt atšķirīgās vaskulārās parkinsonisma pazīmes [2-18]. 1929. gadā Critchley sniedza aprakstu par "aterosklerotiskā parkinsonisma" sindromu vecāka gadagājuma pacientiem ar hipertensiju. Galvenie sindroma simptomi bija stingrība, maska ​​līdzīga seja un staigāšana mazos soļos [1].

    Viņi ierosināja, ka vecākiem pacientiem ar aterosklerozi un parkinsonismu biežāk nekā citiem pacientiem ir vislielākais PD simptomu skaits, izņemot "miera trīci", kas šajos pacientiem parasti nav sastopams. Saskaņā ar Critchley teikto slimība progresē strauji un sindroma klīniskajā attēlā dominē kāju, nevis roku bojājumi. Viņi vispirms ierosināja, ka aterosklerotisks parkinsonisms, tā vadošie neiroloģiskie simptomi rodas no aterosklerotiskās ģenēzes bazālo gangliju vairākiem bojājumiem.

    Schwabs un Anglija [2], Parkes un viņa līdzautori [3] noraidīja šo teoriju, apgalvojot, ka asinsvadu izmaiņas ir nejauša atrašana pacientiem ar PD. Rezultātā Critchley pārskatīja savu cerebrovaskulārās slimības jēdzienu kā PD iemeslu un piekrita, ka viņa aprakstītais sindroms atšķiras no PD gan klīniskajos, gan patoloģiskajos anatomiskajos datos [4]. Vaskulārā parkinsonisma jēdziens joprojām ir pretrunīgs un nav zaudējis savu nozīmi. Izpētot vecāka gadagājuma pacientu pacientus, vienmēr rodas jautājums, vai pacientam ir asinsvadu parkinsonisms vai PD. Atbilde uz šo jautājumu ir svarīga, jo tā norāda uz slimības gaitas ātrumu un progresēšanu un palīdz izvēlēties atbilstošu zāļu terapiju, kā arī nosaka sekundāro kondicionēto profilakses pasākumu un prognozes stratēģiju.

    Tādējādi parkinsonisms var būt vairāku patoloģisku procesu sekas smadzenēs. Ja idiopātiskā parkinsonisma etioloģija, PD ir tieši saistīta ar degeneratīvām izmaiņām materiālajā nigrā un līdz ar to smadzeņu neirotransmiteru sistēmu nelīdzsvarotība, jautājumos par asinsvadu parkinsonisma diagnostiku un ārstēšanu nav skaidri kritēriji.

    Mūsdienu pētījumi par pacientu ar autopsijām rezultātiem ar PD parādīja, ka tipiskās nigras kompakto daļu neironu deģenerācija un Levi ķermeņu klātbūtne ir raksturīgas šai slimībai [1]. Šādas selektivitātes iemesls vēl nav pilnīgi skaidrs [2].

    Londonas smadzeņu izpētes rezultātu datu bāze 1999. gadā publicēja autopsiju rezultātus 100 pacientiem, kuriem tika konstatēta PD dzīves laikā. Šie pētījumi parādīja klīnisko un patoloģisko diagnozes sakritību 76 gadījumos. 24 gadījumos tika konstatētas citas patoloģiskas izmaiņas, ieskaitot 3 asinsvadu smadzeņu bojājumus [3-1]. Rezultāti liecina, ka ir grūti veikt klīnisku diferenciāldiagnozi starp PD un sekundāro parkinsonismu un apstiprināt nepieciešamību veikt sīku analīzi par klīniskajiem simptomiem, kas ļauj precīzāk atšķirt PD un sekundāro parkinsonismu.

    Epidemioloģija
    Saskaņā ar Apvienotās Karalistes Parkinsona slimības biedrības Brain Bank datiem, no katriem 24 PD gadījumiem 3 gadījumi radušies PD neirologu nepareizas diagnozes dēļ. Šajos 3 gadījumos autopsija tika diagnosticēta laktā stāvoklī un nenovēroja PD smadzeņu audu specifiskās izmaiņas [7]. Spānijā tika pārbaudīti 5 160 pacienti vecākā vecuma grupā, kam bija parkinsonisms. Šajā pētījumā par parkinsonismu tika konstatēts asinsvadu skaits 4,4% no kopējā pacientu skaita [8]. Līdzīgā Itālijas populācijas pētījumā no 68 parkinsonisma gadījumiem 8 (12%) pacientiem diagnosticēja asinsvadu parkinsonismu [9]. Parkinsonisma un PD gadījumu īpatsvars vecākiem iedzīvotājiem un biežāk nekā vīriešiem bija augstāks. Šo pētījumu vizuālās diagnostikas un patoloģisko rezultātu dati apstiprināja asinsvadu parkinsonisma diagnozi un ļāva precīzāk noteikt procentuālo attiecību pret visiem parkinsonisma gadījumiem. Tas ir 3–6% [10].

    Tādējādi varam secināt, ka pacienta dzīves laikā vaskulāro parkinsonismu reti diagnosticē (dotajos piemēros 5 pacienti ar parkinsonismu dzīves laikā, šī diagnoze netika veikta) un biežāk ir patoloģiskā anatomiskā diagnoze [11].

    Klīniskais un radioloģiskais pētījums par pacientiem ar gaitas traucējumiem un parkinsonismu šiem pacientiem atklāja nelielus dziļus insultu fokusus un smadzeņu balto vielu bojājumus. Ir pierādīts, ka aptuveni 1/3 no insulta slimniekiem 1 gadu pēc insulta ir viena vai vairākas parkinsonisma pazīmes [12]. Atbilde uz jautājumu, vai šiem pacientiem ir asinsvadu parkinsonisms vai vai tiem bija pirmie sākotnējā PD simptomi, nav zināms.

    Tāpēc var izdarīt būtisku secinājumu. Klīnisko un / vai neirolizējošo cerebrovaskulāro slimību pazīmju identificēšana pacientiem ar parkinsonismu ir nepieciešams, bet nepietiekams nosacījums asinsvadu parkinsonisma diagnosticēšanai. Ir nepieciešams noteikt cēloņsakarību starp asinsvadu smadzeņu bojājumiem un parkinsonismu. Pierādījumi par parkinsonisma vaskulāro izcelsmi ir iespējami, ja tiek ņemti vērā trīs faktori: motora defekta fenomenoloģiskās īpašības, kursa raksturojums un neirotogrāfijas dati.

    Riska faktori
    Tā kā asinsvadu bojājumi smadzenēm ir pamats asinsvadu parkinsonismam, ir loģiski pieņemt, ka asinsvadu parkinsonismam ir tādi paši riska faktori kā cerebrovaskulārajai slimībai. Jāatzīmē, ka nav konstatēta skaidra saistība starp dažiem smadzeņu asinsvadu bojājumiem, asinsvadu parkinsonismu un arteriosklerozi [13].

    Pastāv viedoklis, ka asinsvadu parkinsonisma biežums un izplatība palielinās līdz ar vecumu [9, 10, 14]. Ir zināms, ka pacienti ar asinsvadu Parkinsonismu ir vecāki par pacientiem ar PD. Šajā vecuma grupā asinsvadu parkinsonismu biežāk novēro vīriešiem.

    Ir veikti vairāki pētījumi, lai analizētu asinsvadu parkinsonismu pēc insulta. Tika apstiprināts, ka arteriālā hipertensija ir svarīgs asinsvadu parkinsonisma riska faktors [8], ko Critchley pirmo reizi izteica, aprakstot “arteriosklerotisko parkinsonismu” [1].

    Cukura diabēts ir arī saslimstība ar asinsvadu parkinsonismu. Pašlaik attiecības starp pēdējo un hiperholesterinēmiju, smēķēšanu un ģimenes saslimšanām ar IHD joprojām nav pilnībā saprotamas.

    Asinsvadu Parkinsonisms ir saistīts ar antifosfolipīdu antivielām un pret kardiolipīna antivielām [15]. Literatūras dati ir pretrunīgi attiecībā uz attiecību starp BP un ​​CEC. Vairāku pētījumu rezultāti liecina, ka BP un ​​CVD izplatība ir zema vai vienāda [16]. Daži autori uzskata, ka BP ir sava veida aizsargs pret insultu, jo ir samazinājies dopamīna līmenis smadzenēs [17]. Pastāv pieņēmums, ka pacientu ar PD ar dopamīnerģiskām zālēm ārstēšana var palielināt endotēlija disfunkcijas un aterosklerozes risku, palielinoties homocisteīna līmenim [18]. Tomēr vairāki pētījumi liecina, ka pacientiem ar PD ir palielināts mirstības risks no insulta [19].

    Vaskulārā parkinsonisma patoanatomija
    Praktiski jebkurš materiāla nigras un tās ceļu bojājums teorētiski ir iemesls parkinsonismam. Pastāv 3 dažādi patoloģiski stāvokļi, kas izraisa tipisku klīnisko izpausmi: 1) vairāki lakonārie infarkti, kuros parkinsonisms parasti tiek apvienots ar piramīdas trūkumu, pseudobulāru trieku, kognitīviem traucējumiem un gaitas traucējumiem; 2) subortikālā aterosklerotiskā encefalopātija (Binswanger slimība), ko apstiprina CT / MRI dati (balto vielu periventrikulāro vai subortikālo bojājumu klātbūtne), kas klīniski izpaužas kā demences un progresīvas gaitas traucējumu modelis; 3) retāk ir iespējams novērot sirdslēkmes (visbiežāk lacunāras) bazālajā ganglijā, sniedzot klīnisku attēlu, kas nav atšķirams no PD.

    Autopsiju sērijā 700 gadījumi ar Parkinsona slimības klīnisko diagnozi tika identificēti ar Levi Taurus klātbūtni 80,7% gadījumu, no kuriem kopā ar CVD 19% [20]; 135 “sekundārā parkinsonisma” gadījumos - 27 (3,9%). No šiem 135 gadījumiem smadzeņu balto vielu subortikālie asinsvadu bojājumi veidoja 32%, bazālo gangliju lakūnu stāvokļu un smadzeņu asinsvadu - 20%; multinfokālā encefalopātija - 48%. Multifokālā encefalopātijā atklājās izteikti nigras bojājumi.

    MRI skenēšana pacientiem ar smadzenēm apstiprina asinsvadu ģenēzes klātbūtni subortikālajā baltajā vielā.

    Nav skaidrs mehānisms, ar kura palīdzību smadzeņu išēmiskie fokusi izraisa parkinsonisma simptomus. Asinsvadu gliemežus, kas lokalizēti bazālajā ganglijā, var uzskatīt par etioloģisku faktoru [4–9, 14–15, 19]. Citi pētnieki [17, 19, 20] nespēja noteikt šādu skaidru korelāciju starp asinsvadu fokusiem bazālajā ganglijā un turpmāko parkinsonisma attīstību.

    Tajā pašā laikā ir pierādīta dopamīnerģisko struktūru loma (materia nigra, smadzenes, hipotalāms, talams, kā arī piramīdo un ekstrapiramidālo ceļu bazālie gangliji) vardarbīgas raudas un smieklu attīstībā pacientiem ar smadzeņu asinsvadu slimībām. Pacientiem, kuri saņēma L-Dof, klīniskās izpausmes ievērojami samazinājās. Vairāki pētījumi par DEP pētījumiem ir parādījuši, ka pacientiem ar DEP II, kurā dominē puslodes dziļu daļu un smadzeņu stumbra (lentikulārais kodols, iekšējā kapsula un vizuālais kalns) bojājumi, mīksto akinētisko-stingro sindromu (33,3%) attīstās kopā ar mehāniskiem un sensoriem traucējumiem. ), kuras izpausme ir daudz izteiktāka nekā pacientiem ar parkinsonismu, kas izskaidrojams ar to, ka pacientiem ar hronisku cerebrovaskulāru mazspēju nav būtisku izmaiņu materiālās nigrā [28].

    Balohs un kolēģi [21–22] uzskata, ka tāds simptoms kā nelīdzsvarotība vecāka gadagājuma pacientu grupā ar smadzeņu bojājumu fāzēm smadzeņu baltajā vielā saskaņā ar MRI datiem ir saistīts ar to, ka pasliktinās baltā vielā notiekošo garo cilpu refleksi, kas savukārt noved pie sensorimotora integrācijas pārkāpuma.

    Tādējādi var secināt, ka asinsvadu parkinsonisma attīstība var iet divos veidos, proti: 1) izriet no akūta asinsvadu bojājuma vienā no bazālo gangliju struktūrām vai 2) ir rezultāts balto vielu subkortikālo struktūru pakāpeniskai, plašākai išēmiskai bojāšanai. Otrais attīstības veids noved pie ļaundabīga parkinsonisma kursa. Turklāt CVD var izraisīt dažāda veida parkinsonismu. Šie tipi ir klīniski neatšķirami no idiopātiska parkinsonisma [25], progresējošas supranukleālas triekas, klīniski identiskas PD [25, 26], ķermeņa apakšējās daļas parkinsonismam [11] un citiem parka tipa traucējumiem [27]. Tomēr problēma ir tā, ka vecāka gadagājuma pacientu grupā rodas gan PD, gan asinsvadu Parkinsonisms. Saskaņā ar literatūru tikai 2-3% gadījumu autopsiju rezultāti apstiprina CEC kā parkinsonisma etioloģisko faktoru. Ja nav patoloģisku pētījumu rezultāti, mēs nevaram apstiprināt sindroma vaskulāro cēloni un uzņemties kombinētas slimības iespējamību, t.i. idiopātiska un asinsvadu Parkinsonisms.

    Smadzeņu artēriju mikroangiopātiju veidošanās ir vienlīdz svarīgs patogenētisks mehānisms asinsvadu parkinsonisma attīstībai. Smadzeņu asinsvadu mikropatoloģija nav izolēta un aptver visus smadzeņu traukus, kā rezultātā rodas divi galvenie sindromi: Binswange slimība un lacunary stāvoklis. Kad smadzeņu mikrocerebrālie asinsvadi pirmkārt ir pakļauti asinsvadu sieniņām, paplašinās Virchow-Robin telpa, notiek perivaskulārās parenhīmas telpas un audu gliozes izplūdes. Lacunar apstākļi ir sekas mazu kuģu aizsprostojumam, kas noved pie mikroviļņu veidošanās smadzeņu parenchimā. Tās ir sekundāras attiecībā uz smadzeņu mazo penitrālo artēriju noslēpumiem. Lakūna stāvoklis ir daudzas mikropūves smadzenēs, bet to tipiskā lokalizācija ir iekšējā kapsula, bazālo gangliju pelēka viela un smadzeņu balta viela.

    Kad veidojas smadzeņu amiloidā mikroangiopātija vai ar to saistīta angiopātija, mikroorganisms un pia mater un mazo smadzeņu asinsvadu mikrosinoze. Tie izraisa subortikālo balto vielu bojājumus. Ja iedzimta cistatīna-C amiloida angiopātija pacientiem, kas jaunāki par 40 gadiem, rodas atkārtota mikrochromiska asiņošana, kas vēlāk var izraisīt demenci [29] un parkinsonismu

    Saistībā ar diskusiju par subortikālo balto vielu asinsvadu mikrodinamiku veidošanos, ļoti interesanti ir dati, kas liecina, ka mikroinfarktu veidošanās baltā subkortikālā vielā un leikoencefalopātijā ir reta autosomāla dominējošā stāvokļa sekas, ko izraisa lokalizācijas izmaiņas 19q12 hromosomas plecā. Šī hromosomu anomālija ir saistīta ar smadzeņu autosomālo dominējošo arteriopātiju, kas izpaužas kā mazu kuģu sakāve, kas piegādā baltās vielas dziļās daļas ar asinīm. Līdz ar to parādās vairāku mikroskopisku inficētu baltās vielas, talamusa, bazālo gangliju un tilta attēls.

    Vaskulāro parkinsonismu (kā arī asinsvadu demenci) var izraisīt retas arteriopātijas. Šāda iekaisuma (poliartērija nodosa, laika arterīts) un ne-iekaisuma (mana slimība, fibromuskulāra displāzija) arteriopātija var izraisīt vairākus sirdslēkmes un izraisīt asinsvadu Parkinsonismu un demenci. Smadzeņu lielo asinsvadu hipoperfūzija sirds patoloģijas dēļ var izraisīt arī blakus esošo smadzeņu asinsrites zonu bojājumus un klīniski izpaužas asinsvadu parkinsonismā un asinsvadu demencē [30, 31].

    Apkopojot starpposma rezultātu, var secināt, ka asinsvadu parkinsonisma rašanās gadījumā galvenie punkti nav pašas asinsvadu slimības etioloģija, bet gan asinsvadu fokusu lokalizācija bazālo gangliju struktūrās.

    Vaskulārā parkinsonisma klīniskās iezīmes
    Parkinsona sindroma iezīmes:

  • slimības divpusēja rašanās un simptomu relatīvā simetrija;
  • miera trūkuma trūkums;
  • zema dopamīnerģisko līdzekļu efektivitāte;
  • simptomu izplatība aksiālajās un apakšējās ekstremitātēs;
  • posturālo traucējumu (īpaši retropulsiju) un gaitas izmaiņu agrīna attīstība.

  • piramīdas sindroms;
  • smaga pseudobulba sindroma agrīna attīstība;
  • neirogēnu urinēšanas traucējumu agrīna attīstība;
  • kognitīvo traucējumu un demences agrīna attīstība;
  • frontālās pazīmes (satverams reflekss, paratonija);
  • smadzeņu ataksija;
  • citi ekstrapiramidāli sindromi (hemidistonija);
  • nesaturēšana.

    Asinsvadu Parkinsonisms var attīstīties pēc viena vai vairākiem insultu vai pārejošiem išēmiskiem uzbrukumiem, kamēr ekstrapiramidālie simptomi var attīstīties akūta insulta periodā vai pēc vairākiem mēnešiem, dažreiz starp piramīdas vai smadzeņu traucējumiem, maskējot parkinsonisma simptomus. Turpmākie simptomi var stabilizēties un pat regresēt. Bet biežāk asinsvadu Parkinsona slimība pakāpeniski attīstās discirkulācijas encefalopātijas ietvaros. Šādā gadījumā to raksturo:

  • solis līdzīgs kurss ar mainīgiem progresēšanas periodiem, stabilizāciju un daļēju regresiju;
  • ātru pacienta invaliditāti.

    Att. 1. Pacienta smadzeņu MRI ar asinsvadu parkinsonismu

    Neiroapgādes izmaiņas pacientiem ar asinsvadu parkinsonismu (1. attēls):

  • plašu difūzu divpusēju balto vielu bojājumu (subortikālā saplūstoša vai daļēji saplūstoša leukoaraioze, kopīgas periventrikulārās leukoaraeozas ar nevienmērīgām kontūrām, kas stiepjas subkortikālajā reģionā);
  • vairāki divpusēji lakonāri infarkti bazālajā ganglijā, puslodes balto vielu dziļās daļas, talamus, stumbrs;
  • diferenciāla perivaskulāro telpu paplašināšanās;
  • subortikālās sirdslēkmes bazālajā ganglijā un talamā;
  • divpusējie frontālās sirdslēkmes;
  • hemorāģiskie fokusus puslodes vai vidus smadzeņu dziļākajos reģionos;
  • Ventrikulārās sistēmas paplašināšanās.

    Vaskulāro izmaiņu trūkums MRI laikā (bet ne ar CT, kas mazāk jutīgs pret balto vielu patoloģiju) izslēdz asinsvadu parkinsonisma diagnozi.

    Att. 2. Smadzeņu CT skenēšana pacientam ar asinsvadu parkinsonismu

    Vaskulārā parkinsonisma klīniskie aspekti
    “Pillītes” tipa “rīta” tremors, kas raksturīgs pacientiem ar PD, parasti nebija klāt, un trīce, kas nav „tabletes rullis”, bija tikai 20% no iespējamiem asinsvadu parkinsonismiem [21]. Paaugstināts muskuļu tonuss biežāk bija jaukts (kombinācija ar spastisko tonusu un stingrību), bet ne „pārnesumu ritenis”. Parasti novēroja vienlaicīgu paratoniju vai gegenhaltēnu. Hipertensijas izplatība atgādina augšējo (piramīdo) motoneuronu bojājumus, iesaistot anti-gravitācijas muskuļus lielākā mērā nekā ekstrapiramidālo modeli, kas izsekots PD. Vairāki pacienti bieži var novērot dažāda smaguma bradikinijas kombināciju ar mikrogrāfiju.

    Gaitas traucējumi ir raksturīgi, tie tika novēroti daudzos pētījumos [22]. Augšējās ekstremitātes parasti ir brīvas, par ko liecina termins "ķermeņa apakšējās daļas parkinsonisms". Pozīcija parasti ir taisna, ar kājām plašas (atšķirībā no šauras bāzes ar BP); tiek zaudētas asociatīvas rokas kustības. Nav redzama izteikta retropulsija, ja nav dzenskrūves un vēlāka sprieguma. Ir iespējami pseudobulbaras triekas simptomi (disartrija, disfāgija un emocionālā labilitāte). Citi autori identificē tādus raksturīgos simptomus kā nesaturēšana, piramīdas pazīmes utt. [14].

    "Tīrā parkinsonisma" sindroms nav atšķirīgs no idiopātiskā PD. Tas ir ļoti reti ziņots saistībā ar pacientiem ar sirdslēkmēm, lūzumiem vai asinsvadu telpu paplašināšanu bazālo gangliju rajonā [23]. Ir aprakstīts arī sindroms, kas ir līdzīgs progresējošai supranukleālei, ja pacientiem ar asinsvadu parkinsonismu. Saskaņā ar Dubinsky un Jankovic veikto pētījumu rezultātiem aptuveni 1/3 pacientu ar sindromu, kas līdzīgi kā progresīvās supranukleārās triekas sindroms, ko viņi pārbaudīja, parādījās multiinfarkta stāvokļa rezultātā [24]. Autora veiktais pētījums apstiprināja ārstēšanas ar levadopa zālēm pozitīvo ietekmi daudziem pacientiem ar asinsvadu parkinsonismu, kuriem ir patoloģija nigrostriatāla sistēmā [25]. Jāatceras, ka gan asinsvadu parkinsonisms, gan PD ir tipiskas slimības vecāka gadagājuma cilvēku grupā, un to līdzāspastāvēšana nav nekas neparasts. Šis tā dēvētais “pārklāšanās” (comorbid) sindroms var radīt diagnozes un ārstēšanas problēmu, jo atbildes reakcija uz dopamīnerģisko terapiju var nebūt optimāla.

    MRI rezultāti asinsvadu parkinsonismam
    Smadzeņu asinsvadu patoloģijas klātbūtne saskaņā ar MRI palīdz diagnosticēt asinsvadu parkinsonismu, bet nenosaka cēloni un neatklāj attiecības starp CVD un asinsvadu Parkinsonismu. Nākotnē situāciju sarežģī fakts, ka dažos gadījumos tie paši asinsvadu bojājumi ir saistīti ar parkinsonismu, bet citos nav. Neskatoties uz šiem ierobežojumiem, ir lietderīgi meklēt pierādījumus par asinsvadu slimībām smadzeņu MRI attēlā. Smadzeņu MRI šajos gadījumos var arī palīdzēt izslēgt citus sekundāro parkinsonisma cēloņus pacientam, piemēram, normotensīvo hidrocefāliju utt. MRA ir jutīgāka vizuālā diagnostikas metode nekā CT diagnosticējot išēmisku cerebrovaskulāru slimību. Salīdzinošais MRI pētījums ar pacientiem, kuriem bija iespējama asinsvadu Parkinsonisma diagnoze, atklāja ievērojamu subkortikālo asinsvadu fokusu pārpalikumu, salīdzinot ar pacientiem ar PD vai hipertensiju [26]. Bojāto smadzeņu audu tilpums, kas vienāds ar 0,6%, visprecīzāk nosaka atšķirību starp pacientiem ar asinsvadu parkinsonismu un pacientiem ar PD. Ir dažādi dati par korelācijas biežumu starp materiāla nigras un PD asinsvadu bojājumiem. Daži norāda, ka asinsvadu parkinsonisma gadījumi pacientiem ar bazālo gangliju infarktu, ar lakūnu infarktu vai paplašinātām asinsvadu telpām bija reti. Citi pētījumi ir parādījuši, ka 38% pacientu ar MRI konstatētiem bazālo gangliju infarktiem bija arī PD [27].

    Funkcionālais attēls
    Pozitronu emisijas tomogrāfiju (PET) un viena fotona emisijas-skaitļošanas tomogrāfiju (SPECT) var izmantot kā papildinājumu morfoloģiskajiem datiem, kas iegūti ar MRI un CT, lai diagnosticētu dažādus Parkinsona sindromus. Dopamīna transportera sakaru (dopamīna transportera - DAT) izmantošana funkcionālās attēlveidošanas tehnoloģijās (Spectrum) var palīdzēt PD (presinaptiska pārkāpuma) un asinsvadu parkinsonisma gadījumu diferenciāldiagnozē. Šī metode ļauj noteikt dopamīnerģiskās sistēmas integritāti un ir galvenā palīgmetode plaušu, nekomplicētu parkinsonisma klīniskajā diagnostikā vai gadījumos, kad nav pārliecības par parkinsonisma diagnozi [28]. DAT attēls mainās PD, daudzkārtējā sistēmiskā atrofijā un progresējošā supranukleālā paralīzē un neatklāj atšķirības starp šīm slimībām. Parastie skenēšanas rezultāti ir raksturīgi alternatīvām diagnozēm, piemēram, būtiska trīce, asinsvadu sistēma (pirms vietējiem sirdslēkmes notiek bazālajā ganglijā), narkotiku parkinsonisms vai psihogēns parkinsonisms. SPECT, kas ir īpaša attēlveidošanas diagnostikas metode, kas saistīta ar DAT (FP-CIT, betaCIT, IPT, TRO-DAT), kalpo kā marķieris presinaptiskai neironu deģenerācijai. Pētījumā, kurā izmantoja šo tehnoloģiju, bija iespējams noteikt korelāciju starp striatuma obligāciju samazinājuma pakāpi un BP smaguma pakāpi, bet līdzīga korelācija netika konstatēta pacientiem ar asinsvadu parkinsonismu [29]. Jāatzīmē, ka DAT attēls var neatbilst normai asinsvadu parkinsonismā, ko izraisa vietējais infarkts bazālajā ganglijā. Šādu bojājumu “perforēto” attēlu raksturojums SPECT pētījumā ir sniegts literatūrā [28].

    Veicot PET lietošanu asinsvadu demences pacientiem ar parkinsonisma simptomiem vai bez tiem, tika pierādīts, ka vietējās išēmiskās izmaiņas striatumā piedalās parkinsonisma sindroma veidošanā pacientiem ar asinsvadu demenci [30]. PET rezultāti liecināja par reģionālās asins plūsmas (rCBF) un reģionālā skābekļa metabolisma (rCMRO) samazināšanos frontālās un parietālās garozas un striatuma pacientiem ar demenci un parkinsonismu, salīdzinot ar pacientiem ar asinsvadu demenci, kuriem nav parkinsonisma simptomu. PD, rCBF un rCMRO bija ievērojami zemāki striatumā, kas ir kontrastīvākā puse no parkinsonisma visizteiktākā klīniskā attēla. Lai gan (DAT) metode ir jutīgāka, tā nav tik plaši izmantota kā SPECT un PET.

    Ārstēšana
    Svarīgs virziens asinsvadu parkinsonisma ārstēšanā ir neiroprotekcija - dopamīna neironu aizsardzība no faktoriem, kas ietekmē viņu deģenerāciju, kas palīdz palēnināt slimības progresēšanu. Pēdējos gados, izmantojot funkcionālās neirotogrāfijas metodes (PET, SPECT), varēja pierādīt, ka dopamīna receptoru agonistu fona dopamīnerģisko galu marķieru skaits striatumā samazinās mazāk nekā pret levodopas fonu, kas var atspoguļot deģeneratīvā procesa palēnināšanos. Aprēķinātā neiroaizsargājošās efekts dopamīna receptoru agonistu, var būt saistīts ar to antioksidanta īpašības, spēja inducēt ražošanu augšanas faktoriem, un inhibē apoptozi, aktivizēšanu presinaptiskajiem autoreceptors, lai samazinātu ķēdes dopamīna, kā arī inhibīciju pārmērīgu aktivitāti uz subthalamic kodola, kam seko atbrīvošanu pārmērīga satraucošs aminoskābēm, kas spēj iedarboties toksisks iedarbība uz materiāla nigras šūnām Ja agonistu neiroprotektīvo iedarbību apstiprina klīniskie dati, būs nepieciešams tos noteikt pirmajās slimības pazīmēs - pirms funkcionāli nozīmīga motora defekta izstrādes.

    Simptomātiska ārstēšana
    Tā kā galvenie neiroķīmiskie traucējumi asinsvadu parkinsonismā ir glutamāta un aspartāta eksitējošo aminoskābju pārpalikums, simptomātiska ārstēšana ir vērsta uz šo izmaiņu koriģēšanu: dopamīna daudzuma saglabāšana, dopamīna receptoru stimulēšana un glutamatergiskās aktivitātes nomākšana.

    Levodopas preparāti asinsvadu parkinsonismā ir mazāk efektīvi. Tie nav bez trūkumiem: viņi var aktivizēt peroksidācijas procesus nigrostriatāla neironos. Levodopa izraisa vairākas blakusparādības (gastroenteroloģiskas, sirds un asinsvadu, psihotiskās, halucinācijas slimības).

    Dopamīna receptoru agonisti - ADR (piribedils, pramipeksols, bromokriptīns) spēj tieši stimulēt dopamīna receptorus, apejot degenerējošos nigrostriatāla neironus. ADR izrakstīšanas lietderību apstiprina arī tas, ka tie ir pietiekami (vairāk nekā amantadīni, antiholīnerģiskie līdzekļi un B tipa MAO inhibitori) nomāc tremoru, stingrību un hipokinēziju. Jāatzīmē, ka agonisti būtiski samazina trīce, kas ir simptoms, kas ir pietiekami izturīgs pret terapiju. ADR ir pierādījušas sevi ne tikai motoru, posturālo traucējumu, bet arī asinsvadu parkinsonisma kognitīvo traucējumu ārstēšanā.

    Pronoran (piribedils) ir vienīgais ne-ergolīns ADR, kas spēj bloķēt presinaptiskos α2-adrenerģiskos receptorus, kas darbojas kā noradrenerģisko neironu autoreceptori. Bloķējot presinaptiskos α2-noradrenoreceptorus, Pronoran atvieglo noradrenerģisko transmisiju zilajā zonā un palielina noradrenalīna izdalīšanos noradrenerģisko neironu terminālos. Sakarā ar tās ietekmi uz D2 / D3 receptoriem, Pronoran samazina galvenos parkinsonisma simptomus - stingrību, trīci un bradikinēziju. Pateicoties noradrenerģiskajai iedarbībai, Pronoran novērš ne tikai levodopas nejutīgos PD simptomus (posturālos traucējumus, gaitu), bet arī vairākus kognitīvos un emocionālos traucējumus (atmiņas traucējumus, samazinātu aktivitāti, koncentrēšanās spēju, depresiju). Noradrenerģiskā aktivitāte Pronoran veicina arī autonomo traucējumu, īpaši ortostatiskas hipotensijas, profilaksi un ārstēšanu.

    Daudzu ārzemju un iekšzemes pētījumu rezultāti liecina, ka Pronoran lietošana asinsvadu Parkinsonisma sākumposmā ievērojami samazina motorisko traucējumu smagumu gan monoterapijā, gan kombinācijā ar amantadīnu. Motoru simptomu smaguma samazināšanās sekas bija pacientu dzīves kvalitātes un sociālās adaptācijas uzlabošanās.

    Lietojot blakusparādības, ir jāpatur prātā iespēja veidot dažādas blakusparādības. Tātad, lietojot bromokriptīnu, kas ir atvasinājums no melnajiem vainagiem, koronāro asinsvadu spazmas (īpaši pacientiem ar koronāro artēriju slimību), ir iespējama Raynaud parādība, retroperitonālā un pleiropulmonālā fibroze. Ne-ergolīnu preparātiem (piribedilam, pramipeksolam) nav šo blakusparādību, turklāt tos var droši parakstīt pacientiem ar IHD. Pēdējos gados vairāki autori ir ziņojuši par pēkšņas gulēšanas uzbrukumu attīstību, lietojot dažādus dopamīna receptoru agonistus, visbiežāk jaunu paaudzi (pramipeksolu, ropinirolu), kas izraisīja satiksmes negadījumus ar ļoti nopietnām sekām. Dažādas pakāpes dažādas ADR izraisa miegainību. Literatūras datu analīze liecina, ka pramipeksola sedatīvā iedarbība ir augstāka nekā piribedila (Pronoran) iedarbība. Saskaņā ar klīniskajiem pētījumiem miegainības biežums, lietojot Pronoran, būtiski nepalielināja placebo.

    Zāļu lietošanas vieglumu galvenokārt nosaka devas titrēšanas shēmas vienkāršība, kas garantē labu pacienta atbilstību. Lai izvairītos no blakusparādībām, visu agonistu efektīvā deva jāizvēlas ar lēnu titrēšanu. Terapeitiskās devas sasniegšanai (150-250 mg dienā) nepieciešama 3 līdz 5 nedēļas, bet titrēšanas shēma ir ļoti ērta: katru nedēļu dienas deva tiek palielināta par 1 tableti, ja nepieciešams. Lai novērstu vai izlabotu sliktu dūšu un vemšanu devas izvēles laikā, domperidonu (motilium) var lietot 10–20 mg devā 3 reizes dienā. Nepieciešamība pēc tās uzņemšanas reti saglabājas ilgāk nekā 2 nedēļas.

    95% pacientu ar PD ir konstatējami dažāda smaguma asinsvadu parkinsonisma kognitīvie traucējumi. Pirmajos slimības gados vairumam pacientu parasti ir viegli vai mēreni traucējumi garīgo procesu palēnināšanā (bradifrenija), samazināta uzmanība, ierobežota iegaumēšanas spēja un aktīva pavairošana. Šie traucējumi galvenokārt ir saistīti ar frontālās garozas asociēto daļu disfunkciju, kas saistīta ar augšupejošo dopamīnerģisko, noradrenerģisko un holīnerģisko ceļu sakāvi. Nesenie pētījumi parādīja, ka blakusparādības var uzlabot neirodinamiskās un regulatīvās kognitīvās funkcijas, un tām ir antidepresants. Pronorana gadījumā nozīmīga loma var būt noradrenerģiskās sistēmas paaugstinātai aktivitātei, kas ir svarīga uzmanības un aktivitātes saglabāšanā. Dopamīna receptoru agonistu pozitīvo ietekmi uz kognitīvo funkciju atbalsta nootropas zāles, kas uzlabo holīnergisko transmisiju.

    Zāļu kombinācijas iespējamību nosaka galvenokārt pacienta vecums un dažādu simptomu smagums.

    Klīniskais priekšstats par asinsvadu Parkinsonismu un slimības prognozi

    Vaskulārā parkinsonisms ir sekundārā parkinsonisma veids, kas saistīts ar asins apgādes traucējumiem vidus smadzeņu neironiem. Slimības izplatība nav lielāka par 10% no visiem parkinsonisma gadījumiem.

    Patoloģijas cēloņi

    Visbiežāk sastopamais slimības cēlonis ir arteriāla hipertensija kombinācijā ar smadzeņu vidējo un mazo asinsvadu aterosklerozi. Vairāk retu iemeslu ir:

    • vaskulīts sistēmiskās patoloģijās (sistēmiskā sarkanā vilkēde, mezglains poliartīts);
    • sifiliss;
    • asinsvadu embolija;
    • antifosfolipīdu sindroms (APS);
    • koagulopātija.

    Šīs patoloģijas veicina išēmisku vai hemorāģisku traucējumu rašanos vidus smadzeņu bazālo gangliju tuvumā. Šādu pārkāpumu rezultāts ir smadzeņu vidējās daļas nervu šūnu savienojuma ar smadzeņu garozu izbeigšana.

    Klīniskais attēls

    Vaskulārā parkinsonisma simptomi atšķiras atkarībā no slimības klīniskās formas. Tipiskā veidā klīnika ir līdzīga Parkinsona sindromam. Pacienti atzīmē simetrisku divpusēju muskuļu stīvumu, pasliktināšanos. Parādās sajaukšanas gaita, pēdas nenonāk no grīdas. Pacientam ir grūti uzturēt noteiktu ķermeņa stāvokli. Tajā pašā laikā nav miera trīce, levodopas preparāti nedod vēlamo efektu.

    Sarežģītu formu raksturo smadzeņu bojājums, augstāku funkciju pārkāpums. Ir okulomotoriskie traucējumi, patoloģiski refleksi (proboskis), sejas izteiksmju nabadzība, afāzija (nespēja uztvert runu un formulēt domu) un apraxija (nespēja veikt secīgas darbības).

    Vaskulārā parkinsonisms, kas imitē Parkinsona slimību, ir retāk sastopams. Slimības simptomi ir asimetriski, kas skar tikai vienu pusi, parādās atpūtas trīce. Labs efekts nodrošina ārstēšanu ar levodopu. Ķermeņa apakšējās daļas asinsvadu parkinsonismam raksturīgas tikai apakšējās ekstremitātes.

    Sindroma diagnostika

    Šīs patoloģijas diagnoze ir iespējama. Tas nozīmē, ka uzticamu diagnozi var veikt tikai patoloģiskās izmeklēšanas laikā. Slimība rodas, ja Parkinsona slimības simptomu kombinācija (izņemot atpūtas trīci, labu reakciju uz ārstēšanu ar levodopu un bojājuma asimetriju) un smadzeņu asinsvadu patoloģija, kas konstatēta USDG vai MRI rezultātā.

    Ārstēšanas metodes

    Konservatīvās terapijas pamatā ir tādu zāļu lietošana, kas uzlabo asins plūsmu uz smadzenēm. Ir parakstīti antihipertensīvi medikamenti, zāles, kas samazina ZBL un holesterīna līmeni, antikoagulanti un antitrombocītu līdzekļi.

    Simptomātiskai asinsvadu Parkinsonisma ārstēšanai tiek izmantoti līdzekļi, kas ietekmē dopamīna (levodopas), nootropiku un neiroprotektoru apmaiņu.

    Slimības prognoze

    Vaskulārā parkinsonisma prognoze ir atkarīga no iespējamības koriģēt asinsvadu traucējumus un levodopas preparātu lietošanas ietekmi. Vaskulārā parkinsonismā, kas imitē Parkinsona slimību un dominējošo apakšējo ekstremitāšu bojājumu, vairumā gadījumu prognoze ir labvēlīga.

    Par kādu citu deģeneratīvu smadzeņu slimību - Alcheimera slimību - var atrast mūsu tīmekļa vietnes rakstu.

    Ierakstīt navigāciju

    Mēs iesakām izlasīt

    2 komentāri

    Papai bija asinsvadu parkinsonisms. Simptomi ir līdzīgi pašai Parkinsona slimībai, tikai nav izteikti izteikti, piemēram, neskaidra aina, un asinsvadu Parkinsonisms spēcīgāk ietekmē kognitīvās funkcijas - ņemot vērā, ka, jo vairāk, jo sliktāk. Un līdz nāvei nebija galvas trīce.

    Vaskulārā parkinsonismā, kas imitē Parkinsona slimību un dominējošo apakšējo ekstremitāšu bojājumu, vairumā gadījumu prognoze ir labvēlīga. - labi, ko muļķības! Nav nekas labvēlīgs, jo vairākus gadus cilvēks izzūd ļoti precīzi, pat tad, ja to lieto.

    Atstājiet komentāru Atcelt atbildi

    Mūsdienu dzīves crazy tempā ne visi var pavadīt dažas brīvas stundas, lai apmeklētu ārstu, pat ar sliktu veselību. Mūsu vietne ir aizpildīta ar vispusīgu un uzticamu informāciju par daudzu slimību cēloņiem, to klīniskajām izpausmēm, diagnostikas un ārstēšanas metodēm.

    Ērts alfabēta indekss galvenajā lapā palīdzēs ātri atrast pilnīgu informāciju par interesējošo slimību, tās attīstības cēloņiem un kursa īpašībām.

    Mūsu portāla lapās sniegtie daudzpusīgie virsraksti palīdzēs jums atrast atbildes uz visiem jautājumiem un iepazīties ar interesantiem faktiem.

    Šajā slejā tiks runāts par kopējām diagnostikas iespējām, kas tiek izmantotas pacientu pārbaudēm. Papildus procedūru aprakstam šajā nodaļā sniegtie raksti palīdzēs jums iepazīties ar iegūto rezultātu transkriptiem, lai uzzinātu, kāda informācija ir šiem vai citiem rādītājiem.

    Šī sadaļa būs noderīga arī tiem, kam tikai jāveic noteikta diagnostikas procedūra, jo tas palīdzēs sagatavoties pētījumam, tādējādi izvairoties no iespējamām kļūdām.

    • Ārstēšanas metodes

    Sadaļa par ārstēšanas metodēm palīdzēs jums iepazīties ar inovatīvās terapijas iespējām, ko lieto vēža slimību ārstēšanai, iedzimtu jutību pret dzemdes vēzi, dzirdes zudumu, kā arī daudzām citām patoloģijām, ko raksturo nopietnas un nopietnas sekas.

    • Pirmā palīdzība

    Tas ir īpaši noderīgs katram cilvēkam. Šajā sadaļā ir detalizēti aprakstītas nestandarta situācijas, ar kurām ikviens var saskarties. Tiek apsvērtas citas ārkārtas situācijas, ko darīt ar apsaldēšanu, kā palīdzēt ar noslīkšanu, samaņas zudumu vai lūzumu, kādas darbības jāveic, kad čūska kodē pirms cietušajam sniedz kvalificētu medicīnisko palīdzību. Zināšanas par pirmās palīdzības prasmēm palīdzēs ātri un mērķtiecīgi rīkoties un novērst iespējamu neskaidrību un kavēšanos.

    Visplašākais un noderīgākais ikvienam ir sadaļa par slimībām. Pēc šīs sadaļas izlasīšanas jūs uzzināsiet par daudzām slimībām, diagnostikas metodēm, standarta un unikālajām ārstēšanas metodēm. Arī šeit var atrast noderīgus padomus, kā novērst daudzas zināmas slimības.

    Šī rubrika būs noderīga arī daudziem. Šī sadaļa palīdzēs iegūt atbildes uz bieži uzdotajiem jautājumiem. Piemēram: kā veikt ceļojumu uz kādu, kas cieš no alerģijām? Kā lūzumi sadzīst, vai šie procesi var tikt paātrināti? Vai salvetes, kas šodien ir tik populāras, kaitē veselībai? Pilnīgas un detalizētas atbildes uz šiem un daudziem citiem jautājumiem var sniegt rakstos no šīs sadaļas sadaļas.

    Mūsu vietne būs noderīga jaunām māmiņām, jo ​​tā sniedz informāciju par vakcināciju ieguvumiem un kaitējumu, kādas metodes var izmantot, lai stiprinātu imunitāti un mazinātu bērnu, kādas pazīmes par bērna uzvedības izmaiņām var runāt par slimību un patoloģiju attīstības sākotnējiem posmiem ? Vārdu sakot, uz mūsu daudzveidīgajiem resursiem katrs apmeklētājs valkā atbildi uz vēlamo jautājumu.

    Protams, šāda ērta palīga kā mūsu vietnes klātbūtne nevar aizstāt pilnīgu ārsta apmeklējumu. Ir svarīgi atcerēties, ka, ja jūtaties slikti, pašapkalpošanās var izraisīt ievērojamu esošo slimību pasliktināšanos un progresēšanu.

    Mūsu portāls ir paredzēts tikai informatīviem un informatīviem nolūkiem, bet tas nav rīcības ceļvedis.
    Pirms izmēģināt sev piedāvātās ārstēšanas metodes, ir svarīgi saņemt padomu kvalificētam speciālistam.