Postypoxic encefalopātija - patoloģijas ārstēšanas veidi un metodes

Ārstēšana

Posthypoxic encefalopātijai ir īpašas riska grupas, visbiežāk jaundzimušajiem ir patoloģija.

Slimība tiek diagnosticēta arī vecākā kategorijā neatkarīgi no vecuma un dzimuma.

Termins "encefalopātija" nozīmē smadzeņu audu distrofisku iznīcināšanu, un "post-hipoksisks" norāda uz šī procesa attīstību pēc skābekļa bada.

Postypoxic encefalopātijas veidi

Atkarībā no iemesla, kāpēc radās hipoksija, tiek izdalīti šādi patoloģiskā procesa veidi:

  • Skābekļa līmenis cirkulējošajā asinīs samazinās primārās difūzijas, tas ir, gaisa izplūšanas no plaušu alveoliem asinīs. Šādu pārkāpumu var novērot ar elpošanas un / vai sirds funkcijas traucējumiem.
  • Ar hemorāģisko anēmiju, kad asinīs nav pietiekami daudz hemoglobīna, lai transportētu skābekli ķermenī, rodas hipoksisks stāvoklis.
  • Nepietiekama skābekļa padeve auglim dzemdību laikā var izraisīt encefalopātijas attīstību jaundzimušajā.
  • Skābekļa bads no audiem, ko izraisa išēmija.
  • Novēloti šoka, termināļa (pirms agonijas, agonijas) un koma posmi, kā arī klīniskā nāve var izraisīt posthypoxic encefalopātijas attīstību.
  • Endo un eksotoksīna saindēšanās.

Hipertensija var izraisīt smadzeņu neironu nāvi. Hipertensīvā encefalopātija ir nopietna slimība, kas var būt letāla.

Ar ilgstošu alkohola lietošanu rodas smadzeņu šūnu bojājumi. Par to, kas ir alkohola encefalopātija un kādas ir bīstamas slimības sekas, lasiet šeit.

Neārstētas patoloģijas bērnībā var rasties arī pieaugušajiem. Perinatālā encefalopātija var izraisīt koronāro sirds slimību, kā arī palielināt insulta risku. Uzziniet vairāk par slimību šajā pavedienā.

Slimības posmi

Patoloģijas sākumposms ir gandrīz bez simptomiem un nav diagnosticēts. Slimības vispārējā ģenēze ir raksturīga gan zīdaiņiem, gan pieaugušajiem:

  1. Kompensācijas stadija - alternatīvie oksidācijas procesi smadzeņu šūnās ir inaktivēti un sukcināta oksidāzes oksidēšanās tiek aktivizēta bez skābekļa, bet ilgu laiku šī kompensācija nav pietiekama, un nākamais posms sākas.
  2. Dekompensācija - nervu receptoru hipoksiska nomākšana. Kompensējošās ķermeņa sistēmas nolietojas, un skābekļa badu dēļ sāk parādīties pirmie slimības simptomi.
  3. Termināla posms - notiek smadzeņu šūnu nāve, kas var izraisīt letālu iznākumu.

ICD-10

Saskaņā ar ICD-10, posthypoxic encefalopātija ir klasificēta kā hipoksiska-išēmiska encefalopātija, kas norāda uz išēmiju kā hipoksijas cēloni.

Cēloņi

Iemesls var būt bērna piedzimšanas komplikācija, ja placenta izdalās novēloti, kas traucē augļa normālu elpošanu vai nabassaites aptīšana ap mazuļa kaklu.

Ja māte piedzīvo hipoksiju dzemdību laikā, piemēram, viņas sirds un elpošana apstājas, tad auglis neizbēgami cieš, ja tas netiks noņemts no mātes ķermeņa laikā.

Hipoksijas attīstību var veicināt ar smagu asins zudumu, kas ietver šoka un turpmāko gala stāvokļu stāvokli. Šajā gadījumā strauji samazinās skābekļa padeve, vispirms sakarā ar asins zudumu un asinsspazmu, pēc tam elpošanas centra inhibīcijas dēļ, kas ir visbīstamākais. Tāpēc smagu ievainojumu upuriem tiek sniegta skābekļa terapija kā pirmā palīdzība.

Ir vērts atzīmēt, ka ne tikai asins zudums, bet arī citi nopietni ievainojumi un slimības var izraisīt termināla apstākļu rašanos.

Encefalopātija var rasties ģenētiskās noslieces dēļ. Šādos gadījumos jums ir rūpīgi jāuzrauga viņu veselība un vismazākie pārkāpumi, kas jāpārbauda.

Simptomi

Minimālais laiks - līdz 2 minūtēm - var izraisīt nāvi. Hipoksijas ātrums neļauj tik īsā laikā noteikt skaidrus klīniskos simptomus.

Akūta forma - izpaužas kā visu ķermeņa sistēmu nepietiekamība uzreiz, un centrālā nervu sistēma, elpošanas un kardiovaskulārie dienesti vispirms cieš, rodas asinsspiediena pazemināšanās, spēks samazinās un tad sirdsdarbības ātrums samazinās, elpošana vājinās. Ja šajā posmā hipoksija netiek novērsta, tad orgānu mazspēja pastiprinās un nonāk komā.

Hipoksija dzemdībās

Subakūtām un hroniskām formām tiek piešķirts hipoksisks sindroms. To galvenokārt raksturo centrālās nervu sistēmas simptomi (reibonis, krampji, miegainība, galvassāpes), jo smadzenes ir jutīgākas pret skābekļa trūkumu, tāpēc tās audos strauji attīstās nekrozes, asiņošanas un citu šūnu bojāejas. Šo traucējumu dēļ, skābekļa deficīta fonā, attīstās hipoksijas, euforijas, ierosināta stāvokļa un pastiprinātas motoriskās aktivitātes sākumposmā. Pašu valsti kritiski nenovērtē.

Turklāt tas noved pie smadzeņu garozas depresijas un izpaužas kā šādi simptomi:

  • hipersomnija;
  • aktivitātes tonusa samazināšanās;
  • galvassāpes, reibonis, emētisks mudinājums;
  • troksnis ausīs, pasivitāte un letarģija;
  • apziņas traucējumi;
  • nekontrolēta urīna un izkārnījumu iztukšošana;
  • mehāniskās koordinācijas pārkāpums;
  • konvulsīvi stāvokļi.

Posthypoksiskās slimības ārstēšana

Terapeitisko iejaukšanās metodika, kuras mērķis ir:

  • Cīņa pret traucētu asinsriti: asinsrites cirkulācijas atsākšana, hipotensijas ārstēšana, asinsvadu sašaurināšanās novēršana.
  • Neiroloģisko traucējumu ārstēšana: atjaunoto smadzeņu rajonu kontrole.
  • Simptomu terapija, kas attīstījās smadzeņu hipoksijas fonā: sirds un citu svarīgu orgānu traucējumi.
  • Hiperergozes un ķīmisko asins parametru normalizācija.

Lai atjaunotu asins skaitīšanu atpakaļ, tiek parakstīti antihipoksijas līdzekļi.

Tie ietver:

  • Neoton;
  • Mexicor;
  • Actovegin;
  • kombinētā narkotika citoflavīns.

Arī lietošanas indikācijas ietver nootropas zāles, lai stimulētu vielmaiņu, antioksidantiem.

Papildus medikamentiem, jums ir jāēd vairāk pārtikas produktu, kas ir bagāti ar E vitamīnu, C, šķiedrvielām. Šādām īpašībām ir vīnogas, rieksti, kivi, sarkanas ogas. Nav ieteicams dzert dzērienus ar alkohola saturu.

Grūtnieces var pasliktināt esošās slimības vai izraisīt patoloģijas, kas ir jutīgas. Grūtniecības encefalopātija notiek, ņemot vērā izmaiņas mātes ķermenī.

Šajā pantā tiks aplūkoti dismetaboliskās encefalopātijas simptomi un ārstēšana.

Ir nepieciešams mēģināt atpūsties vairāk, bieži staigāt svaigā gaisā, lai izvairītos no nervu pārspriegumiem. Šādi pasākumi būtiski uzlabo nervu šūnu stāvokli, kas ir ļoti svarīga atveseļošanai. Arī mērenai fiziskajai aktivitātei ir pozitīva ietekme uz veselību.

Posthypoxic encefalopātijas pazīmes un cēloņi

Encefalopātija ir patoloģija, kurā notiek smadzeņu bojājumi un neironi mirst. Bieži tas notiek, kad asins plūsma uz galvaskausu tiek traucēta un ja asinīs nav pietiekamas skābekļa padeves. Pēcdzemdību encefalopātija tiek diagnosticēta jaundzimušajiem un nav iekaisuma.

Bērniem šī slimība rodas tāpēc, ka intrauterīnās attīstības laikā bija skābekļa bads. Patoloģija var attīstīties pieaugušajiem, lai gan tas notiek diezgan reti. Slimību var uzskatīt par raksturīgiem simptomiem, pēc kuriem jums ir jāuzsāk profesionālā ārstēšana.

Raksturīga patoloģija

Posthypoxic encefalopātija neparādās infekcijas vai iekaisuma dēļ, bet tas arī noved pie smadzeņu audu distrofijas. Kaitējums ir saistīts ar to, ka bija akūta skābekļa trūkums. Hipoksijas dēļ nervu šūnas, ko sauc par neironiem, bija hipoksiski šoks. Pārkāpuma dēļ viņi mirst, kas izraisa dažādus traucējumus centrālās nervu sistēmas darbā.

Skābekļa bads var notikt dažādu iemeslu dēļ. Piemēram, pēc strangulācijas vai smaga asins zuduma. Neatkarīgi no tā, vai tiek ietekmēts pieaugušā vai bērna patoloģija, pasākumi jāveic savlaicīgi. Neārstējot var rasties nopietnas un neatgriezeniskas komplikācijas.

Perinatālā hipoksiskā encefalopātija ietver dažāda veida patoloģiju. Diagnosticējot ir svarīgi izvēlēties konkrētu tipu, lai būtu skaidrs, kāda ārstēšana būs jāsāk.

Slimībai ir šādi veidi:

  • Dyscirculatory posthypoxic encefalopātija. Smadzeņu bojājumi rodas, ja tiek traucēta asins piegāde. Tas notiek ar augstu intrakraniālo spiedienu, asinsvadu distoniju, hipertensiju un osteohondrozi.
  • Išēmiska encefalopātija. Tas tiek atklāts gadījumā, ja galvas asins apgāde ir slikta, īpašos fokusos ir destruktīvi procesi. Šī forma bieži notiek smēķētājiem, alkohola cienītājiem un cilvēkiem, kas pastāvīgi piedzīvo stresu.
  • Atlikušais tips. Šī diagnoze ir konstatēta, ja rodas infekcijas un iekaisums, kā arī traumu dēļ pasliktinās asinsrite. Šim tipam raksturīgi šādi simptomi: pastāvīga galvassāpes, garīgi traucējumi, intelekta traucējumi, mācīšanās problēmas. Visbiežāk šo veidlapu atklāj bērni, kas tika ievainoti dzemdību laikā.
  • Radiācijas encefalopātija. Slimība sākas ar jonizējošā starojuma negatīvo ietekmi uz galvaskausa kasti.
  • Toksisks skats. Rodas, kad smadzeņu saindēšanās indīgas vielas. Tas var būt ar ķīmisku intoksikāciju, alkoholu un infekcijām. Ja smadzenes ir stipri saindētas, tad var sākties epilepsijas lēkmes.
  • Jauktas izcelsmes encefalopātija. Cilvēkiem ir daudz simptomu, tāpēc nav iespējams pieņemt diagnozi bez testiem un pārbaudēm.

Hipoksiskā encefalopātijā ir svarīgi veikt savlaicīgus pasākumus, jo bez ārstēšanas tas progresēs. Ja sākumā simptomi pacientam būtiski netraucē, tad laika gaitā tie pasliktinās un traucē normāla dzīvesveida uzturēšanai. Šī iemesla dēļ ir nepieciešama savlaicīga diagnostika, kas novērsīs neatgriezeniskas komplikācijas.

Simptomi

Encefalopātijas pazīmes lielā mērā ir atkarīgas no tā, kādā stadijā slimība ir un kas to izraisa. Jums jāzina bieži sastopamie simptomi, lai savlaicīgi aizdomās par smadzeņu patoloģiju.

Ar vieglu saslimšanu tiek novēroti šādi simptomi:

  • Nedaudz palielināts muskuļu tonuss.
  • Jaundzimušajiem ir vāja nepieredzējis reflekss.
  • Ir palielināta uzbudināmība vai asarums.
  • Bērns guļ vairāk nekā vajadzētu un izskatās lēns.

Parasti pirmajā nedēļā šiem simptomiem bērnam jāizzūd. Šajā gadījumā vecākiem nav jāuztraucas, bet jebkurā gadījumā jums ir jākonsultējas ar ārstu.

Vidēji smagas slimības simptomi:

  • Krampji.
  • Nepietiekama nepieredzējis un satverams reflekss.
  • Spēcīgs letarģija bērns.
  • Apturiet elpošanu, kas iet īsā laikā.
  • Muskuļu hipotensija.

Ir grūti precīzi prognozēt vidēji smagu encefalopātiju. Negatīvie simptomi var pilnībā izzust pirmajās divās dzīves nedēļās. Tie var arī pasliktināties, simptomi var palielināties pat pēc remisijas perioda. Ārstēšana jāveic tikai slimnīcā, ja vecāki vēlas panākt pozitīvu efektu.

Smagā patoloģijā novēro šādas izpausmes:

  • Bērns nereaģē uz ārējiem stimuliem.
  • Bērns ir komā vai stuporā.
  • Elpošana bieži apstājas, tāpēc ir nepieciešams pieslēgt bērnu, lai saglabātu elpošanas funkciju.
  • Nav reakcijas uz gaismu, kamēr skolēni tiek nepārtraukti paplašināti.
  • Var būt smadzeņu tūska, kas palielina asinsspiedienu un pietūkumu.
  • Ir aritmija.

Pieaugušajiem var būt galvassāpes, apziņas traucējumi, nekontrolēta zarnu kustība, samazināta aktivitāte, pastāvīga miegainība. Var būt arī koordinācijas trūkums, krampji un pastāvīga slikta dūša. Isēmiska encefalopātija un citi patoloģijas veidi nedrīkst būt bez ārsta uzraudzības.

Tikai ārsts varēs nepārprotami pateikt, cik bīstams ir pacienta stāvoklis konkrētā gadījumā. Ja jūs nevarat bez ārstēšanās izdarīt, ārsts to izrakstīs.

Iemesli

Posthypoxic encefalopātija ir diezgan izplatīta slimība. Izskatu cēloņi ir atkarīgi no tā, kad parādījās tieši patoloģija. Ja problēma ir diagnosticēta jaundzimušajam, tad var konstatēt šādus nokrišņu faktorus.

Skābekļa trūkums varētu būt saistīts ar sirds mazspēju mātei vai 1. un 2. tipa diabēta dēļ. Lietojot nikotīnu, alkoholu vai narkotikas grūtniecības laikā, Jūs varat novērot dažādas augļa patoloģijas, ieskaitot encefalopātiju. Patoloģijas iemesls ir arī embrija un mātes Rh faktora nesaderība. Daudzu grūtniecību laikā bieži novēro skābekļa trūkumu.

Slimību bieži diagnosticē bērni, kas dzimuši vēlāk nekā noteiktajā laikā vai ir dzimuši priekšlaicīgi. Slimība var parādīties tieši dzimšanas procesa laikā. Tas rodas sakarā ar ievērojamu asins zudumu, kakla saspiešanu ar nabassaites palīdzību, nepareizu bērna stāvokli vai dzimšanas procesa stimulēšanu.

Ja encefalopātija iegūta pirmajā dzīves nedēļā, tad cēlonis var būt sirds slimība vai elpošanas patoloģija. Ja mēs runājam par pieaugušajiem, viņiem ir slimība, ko izraisa slikta asins apgāde smadzenēs, nosmakšana, nopietns galvas traumas un sirdslēkme. Ir iedzimts faktors, tātad, ja radinieki, kuriem ir diagnosticēta encefalopātija, ir vērts tuvāk apskatīt savu veselību un ārsts pārbauda, ​​kad parādās simptomi.

Kā diagnoze

Pirms perinatālās hipoksiskās encefalopātijas ārstēšanas speciālisti veic diagnostiku. Tas ir nepieciešams, lai varētu noteikt noteiktu diagnozi. Ar īpašu eksāmenu palīdzību jūs varat saprast, kādas patoloģijas simptomi ir radušies. Ir svarīgi arī noteikt tā veidu un smaguma pakāpi, no tā atkarīga ārstēšanas shēma.

Vispirms ārsts pievērš uzmanību simptomiem. Ja viņi atgādina encefalopātiju, viņš vada viņu pētniecībā. Lai identificētu pārkāpumus, var būt nepieciešams veikt elektroencefalogrāfiju. Iespējams, ka ir novirzes no alfa ritma standartiem, vai ir pazīmes, kas liecina par epilepsijas aktivitāti.

Ir nepieciešams veikt CT skenēšanu, lai pārbaudītu galvaskausa stāvokli. Pētījumā var konstatēt smadzeņu kambara paplašināšanos, kā arī difūzās atrofiskās izmaiņas. Speciālists var vērsties pie magnētiskās rezonanses attēlveidošanas, lai konstatētu išēmisko fokusu pelēkā vai baltā vielā.

Turklāt viņi var izrakstīt asins analīzes, urīnu un izkārnījumus, bet šie testi maz teica par aizdomām par postpypoksisku encefalopātiju. Tie ļaus analizēt personas vispārējo stāvokli un citu noviržu klātbūtni. Ja nepieciešams, ārsts var atkārtoti norīkot visus testus un pētījumus, lai pārbaudītu ārstēšanas efektivitāti.

Terapijas principi

Identificējot hipoksisko encefalopātiju, ir noteikti sarežģīti pasākumi, lai sasniegtu labāko rezultātu. Lietotas zāles, kā arī nefarmakoloģiska ārstēšana.

Ja pacientam ir vismaz vidēji smagas patoloģijas, viņam būs jāpaliek slimnīcā. Terapija būs diezgan garš, tāpēc jums ir jābūt pacietīgam.

Neiralģiskie traucējumi tiek rūpīgi uzraudzīti, lai novērstu negatīvās sekas. Ir nepieciešams atrisināt problēmas, ko izraisa asins apgādes traucējumi. Mēs runājam par išēmiju, asinsvadu saspiešanu, hipertensiju. Ir svarīgi rūpēties par sirds un asinsvadu slimību ārstēšanu. Ja nepieciešams, asins ķīmiskā komponenta korekcija.

Ārsti izraksta antihypoxantus, piemēram, Mexicor, Neoton un Actovegin. Ieteicams lietot nootropus, metaboliskus stimulantus un antioksidantus. Papildus medikamentiem diētai pievieno šķiedrvielas, E un C vitamīnu saturošus pārtikas produktus, vīnogas, kivi, rieksti un ogas ir sarkanas. Šos produktus var izmantot tikai pieaugušajiem un bērniem, kuriem tie jau ir atļauti pēc vecuma.

Pacientiem ieteicams atpūsties un pavadīt laiku svaigā gaisā. Pārspriegums slimības laikā nav pieļaujams, jo tas var tikai pasliktināt situāciju. Ar ārsta atļauju Jūs varat veikt mērenu fizisko slodzi, kuras dēļ palielinās asins plūsma un palielināsies smadzenēs absorbētā skābekļa daudzums.

Prognoze

Ja parādās posthypoksiska išēmiska encefalopātija vai kāda cita slimības forma, ir grūti prognozēt. Daudz kas ir atkarīgs no slimības smaguma, ārstēšanas metodēm un terapijas savlaicīguma. Ja rodas komplikācijas, kļūst grūtāk nepārprotami pateikt, kā slimība beigsies.

Ja krampji un citi neiroloģiski simptomi saglabājas ilgāk par divām nedēļām, ārsti veic nelabvēlīgu prognozi. Pastāv risks, ka bērns attīstīsies. Ir iespējama arī koma, elpošanas problēmas un smadzeņu pietūkums. Šādā situācijā pastāv nāves iespēja.

Ja slimība ir viegla, simptomi izzūd paši nedēļas laikā. Bērna stāvoklis ir normalizējams, un nevajadzētu būt novirzēm. Ja mērenai smaguma pakāpei nav atbilstošas ​​ārstēšanas, var parādīties cerebrālā trieka, smadzeņu hidrocefālija, kā arī garīga atpalicība un krampji.

Psihiskā toksiska išēmiska encefalopātija pieaugušajiem noved pie tā, ka pēc ārstēšanas var rasties reibonis, pastiprināts nogurums, depresija un miega traucējumi. Var būt atmiņas traucējumi, garīga rakstura traucējumi un runas patoloģija. Lai novērstu šīs negatīvās izpausmes, ir nepieciešams izārstēt šo slimību.

Kas ir pēcdzemdību encefalopātija

Ja pacients ilgu laiku ir bijis bez skābekļa, viņš izveido patoloģisku stāvokli, piemēram, pēcdzemdību encefalopātiju. Tā rezultātā smadzeņu šūnas cieš no asins apgādes trūkuma un sāk pakāpeniski nojaukt. Slimība progresē lēni un kļūst par daudzu nopietnu neiroloģisku problēmu cēloni.

Medicīnā šo diagnozi var uzskatīt par saīsinājumu PE. Patoloģiju raksturo izteikts klīniskais attēls, kas ietver daudzus garīgās un nervu sistēmas traucējumus.

Visi šie simptomi attīstās sakarā ar ilgstošu skābekļa piekļuves trūkumu. Šis stāvoklis raksturo insulta, beigu stadijas un citas dzīvībai bīstamas problēmas.

  • Visa informācija vietnē ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā nav rīcības rokasgrāmata!
  • Tikai DOCTOR var dot jums precīzu DIAGNOZU!
  • Mēs aicinām jūs nedarīt sev dziedināšanu, bet reģistrēties pie speciālista!
  • Veselība jums un jūsu ģimenei!

Ļoti bieži pēcdzemdību encefalopātija tiek diagnosticēta jaundzimušajiem. Tas attīstās smadzeņu asinsvadu bojājumu dēļ cesareana sekcijas laikā.

Post-hipoksijas stāvoklis nozīmē, ka smadzenes jau kādu laiku ir bijušas bez skābekļa un citu barības vielu, kas tam tiek nodotas kopā ar asinīm. Ņemot to vērā, attīstās tā sauktais hipoksiskais šoks, kas izraisa smadzeņu vielas teritoriju iznīcināšanu.

Jaundzimušajiem bieži tiek diagnosticēta perinatālā pēchipoksiskā encefalopātija. Tās sekas var izraisīt nopietnus pārkāpumus, kas paliek uz visu savu dzīvi.

Terapeitiskie pasākumi tiek izvēlēti atkarībā no simptomiem.

Tās pašas izpausmes nosaka patoloģiskā stāvokļa veidu:

  • Primārā difūzija. Tas attīstās pret vitāli svarīgu orgānu (sirds, plaušu) darbības traucējumiem, kā rezultātā ievērojami samazinās skābekļa koncentrācija asinīs. Arī šī suga notiek zīdaiņiem.
  • PE patoloģiski ierobežotu kuģu un aptaukošanās fonā.
  • Posthypoxic encefalopātija, kas radusies tāpēc, ka pacients ir komā.
  • Sekundārā toksiskā. Notiek, kad asinsritē nonāk toksiskas vielas.
  • Sekundārā asinsrites sistēma. Diagnosticēts ar ievērojamu cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanos organismā. Iemesls var būt masveida asiņošana, vasospasms jaundzimušajiem, hipotensija. Ārstēšana ir, lai novērstu pamatcēloņus.
  • Vietēja išēmija. Notiek ar noteiktu smadzeņu daļu skābekļa badu.

Papildus tam, lai apturētu barības vielu piegādi smadzenēm, PE pavada citi nopietni traucējumi. To vidū ir hemoglobīna un citu asins parametru izmaiņas, ATP aktivitātes samazināšanās un kalcija izvadīšana no nervu šūnām.

Arī skābekļa trūkums var izraisīt palielinātu intrakraniālo spiedienu un smadzeņu pietūkumu.

Bērniem

Dažreiz dzemdību laikā radušos noteiktu problēmu dēļ jaundzimušajiem diagnosticēta perinālā post-hipoksiskā encefalopātija. Tas var izraisīt daudzas citas patoloģijas, bet reizēm iet bez pēdām, neietekmējot bērna veselību.

Jebkuri smadzeņu pārkāpumi, kas radušies skābekļa badā, eksperti apvieno encefalopātiju grupā. Visnopietnākā šīs patoloģiskā stāvokļa sekas tiek uzskatītas par intrakraniālā spiediena līmeņa paaugstināšanos.

Iepriekšminēto izmaiņu dēļ hipoksiskā slimība var veicināt šādas briesmīgas slimības attīstību zīdaiņa kā hidrocefālijas gadījumā. To raksturo ievērojams galvas skaita pieaugums un attīstības palēnināšanās.

Ja ir pat mazākā iespēja, ka zīdainis ir izveidojis posthypoxic encefalopātiju, tas jāreģistrē neirologam novērošanai. Šādos mazos pacientos precīza diagnoze ir ļoti sarežģīta, jo MRI un elektroencefalogrāfija nav viegli. Tomēr ārstēšana jāsāk nekavējoties.

Bet šādu bērnu vecākiem nevajadzētu nonākt izmisumā, jo savlaicīga hipoksiskas slimības diagnosticēšana un nepieciešamo terapeitisko pasākumu veikšana pilnībā atdod bērnam normālu dzīvi. Parasti šādos gadījumos nerodas nopietnas sekas.

Simptomi

Perinatālā posthypoxic encefalopātija izpaužas šādi simptomi:

  1. bērns slikti reaģē uz ārējiem stimuliem: skaļa skaņa, gaisma;
  2. tiek novērotas biežas regurgitācijas;
  3. patoloģiskie refleksi;
  4. bērns ir nemierīgs, nakšņo labi, pastāvīgi raud.
  5. iezīmētas asas kustības ar kājām, neietekmējot tās.

Lasiet šeit, kā ārstēt encefalopātiju bērniem.

Grūtniecei jāievēro personīgā higiēna, jāiet daudz svaigā gaisā, jāizmanto tikai augstas kvalitātes un veselīga pārtika, jāizslēdz jebkāda kaitīga ietekme uz augli un regulāri jāapmeklē ginekologs un jāievēro visi viņa ieteikumi.

Posmi

Eksperti saka, ka ir ļoti grūti diagnosticēt PE attīstību sākotnējā stadijā, jo šajā periodā simptomi praktiski nav. Bet ir daži simptomi, kas palīdz aizdomām par šīs slimības attīstību.

Ņemot vērā klīniskās izpausmes, hipoksiskā slimība var rasties vairākos posmos gan pieaugušajiem, gan zīdaiņiem:

Visiem pacientiem PE ir gandrīz vienāds. Patoloģija sāk izpausties ar smagu galvassāpēm, kas rodas ar izliekuma raksturu, ko izraisa intrakraniālā spiediena palielināšanās un dzemdes pietūkums.

Tomēr bieži vien ir iespējams diagnosticēt slimību tikai pēdējos posmos.

Parasti encefalopātijai ir raksturīgas dažādas neiroloģiskas anomālijas. Persona ar šādu slimību bieži sajauc informāciju, aizmirst vārdus, reizēm neatceras, kas notika pavisam nesen. Bet, lai izveidotu šādas izpausmes zīdaiņiem, nav iespējams, un tas arī padara diagnozi daudz grūtāku.

Ja pacientam ir smagi smadzeņu bojājumi, var rasties pirmsapziņas stāvokļi.

Ja smadzenes cieš no hipoksijas, pacienta domāšana ir traucēta. Viņš var uztvert slikti to, ko viņš ir teicis, ir nepareizi veidot teikumus. Varbūt neirotisko stāvokļu attīstība, psiholoģiskās novirzes, maldi.

Bieži vien patoloģijai var būt arī veģetatīvās izpausmes: reibonis, ādas mīkstums, pastiprināta svīšana, ekstremitāšu vājums, pēkšņi asinsspiediena pazemināšanās, slikta dūša.

Jaundzimušajiem bieži rodas traucējumi perifēro nervu un muskuļu un skeleta sistēmu darbībā, un refleksi tiek traucēti. Tas izpaužas kā parēze, paralīze, trīce. Lai noteiktu šādas novirzes, var neirologs.

Postypoxic encefalopātijas ārstēšana

Visām posthypoxic encefalopātijas ārstēšanas metodēm ir paredzēti šādi nosacījumi:

  • Cīņa pret nepietiekamu asinsriti: asinsrites cirkulācijas atjaunošana, hipotensijas ārstēšana, asinsvadu saspiešanas mazināšana zīdaiņiem.
  • Neiroloģisko traucējumu kontrole un ārstēšana.
  • Nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt to smadzeņu teritoriju darbu, kurās funkcijas ar ārstēšanu tika atjaunotas.
  • Ārstēšana ar simptomiem, kas attīstījās smadzeņu hipoksijas fonā, it īpaši sirds un citu svarīgu orgānu traucējumi.
  • Asins ķīmisko rādītāju normalizācija.

Lai atjaunotu asins skaitīšanu atpakaļ, tiek parakstīti antihipoksijas līdzekļi.

Tie ietver:

  • Neoton;
  • Mexicor;
  • Actovegin;
  • kombinētā narkotika citoflavīns.

Arī pacients veic nootropas zāles, lai stimulētu vielmaiņu, antioksidantiem.

Papildus medikamentiem ir jāievēro profilakses pasākumi, un tos var veikt pilnīgas veselības stāvokļa dēļ, jo tie stiprina asinsvadu sienas. Jums ir jāēd vairāk pārtikas, kas bagāts ar E vitamīnu, C, šķiedrvielām.

Šādām īpašībām ir vīnogas, rieksti, kivi, sarkanas ogas. Nav ieteicams dzert dzērienus ar alkohola saturu.

Centieties atpūsties, bieži staigāt svaigā gaisā, izvairieties no nervu slodzes. Šādi pasākumi būtiski uzlabo nervu šūnu stāvokli, kas ir ļoti svarīga atveseļošanai. Arī mērenai fiziskajai aktivitātei ir pozitīva ietekme uz veselību.

Neaizmirstiet, ka ģenētiskās nosliece var izraisīt encefalopātiju. Šādos gadījumos jums ir rūpīgi jāuzrauga viņu veselība un vismazākie pārkāpumi, kas jāpārbauda.

Kas ir atlikušā encefalopātija bērniem - lasiet šeit.

Kompleksās ģenēzes encefalopātijas aprakstu var atrast saitē.

Kas ir pēcdzemdību encefalopātija

Hipoksija ir skābekļa bads. Visbiežāk destruktīva hipoksija smadzenēm, jo ​​tā patērē lielu skābekļa daudzumu salīdzinājumā ar citiem audiem. Galvenokārt bojāta garoza. Smadzeņu bojājumu dziļums ir atkarīgs no skābekļa brīvā perioda ilguma, no kura būs atkarīga turpmākā prognoze smadzeņu aktivitātes atjaunošanai un cilvēka dzīvībai kopumā. Postypoxic encefalopātija ir smadzeņu bojājums, ko izraisa sistēmiskās asinsrites aizturēšana vai nepietiekamība.

Dažādas smadzeņu daļas reaģē atšķirīgi, samazinot skābekļa saturu asinīs. Piemēram, hipokampu struktūras, smadzeņu garoza un smadzeņi ir jutīgākie pret hipoksiju. Smadzeņu stumbra un subortikālās struktūras ir mazāk jutīgas pret skābekļa badu.

Galvenās izpausmes no viegli līdz smagām

Aptuveni pusei pacientu, kuriem kāda iemesla dēļ bijusi klīniskā nāve, ir noturīgi neiroloģiski traucējumi. 60-75% pacientu, pat īsā laikā efektīvi atsākoties, ir dažāda smaguma pakāpe pēc hipoksijas encefalopātijas. Tiek uzskatīts, ka destruktīva hipoksija smadzenēm ir vairāk nekā 4-5 minūtes.

Īstermiņa klīniskā nāve radīs tikai nelielus atmiņas traucējumus, kas laika gaitā atslābinās neatkarīgi.

Ilgāks anoksisks periods var izraisīt Korsakoffa sindroma tipa amnēzi: atceras pagātnes notikumus, reālie notikumi netiek atcerēti.

Vēl vairāk ilgstoša hipoksija veicina epilepsijas lēkmes, mioklonus (dažu muskuļu grupu konvulsijas raustīšanās), intelektuālās un mnnālās darbības traucējumus līdz demences pakāpei (demence), kā arī dažādus fokusa neiroloģiskos simptomus. Visbiežākās fokusa neiroloģisko simptomu izpausmes posthypoxic encefalopātijā būs okulomotoriskie traucējumi, pseudobulbar un bulbar sindromi (rīšanas, fonēšanas un diktācijas pārkāpums), kā arī dažādas parēzes un paralīze.

Epilepsijas lēkmes pēcreipiskās encefalopātijas ietvaros praktiski nav ārstējamas, bet laika gaitā tās kļūst retākas un mazāk smagas.

Reti sastopamas pēcdzemdību encefalopātijas iespējas

Pēcreimatiskās kinētiskās mioklonuss (Lance-Adams sindroms) - parādās tūlīt pēc apziņas atjaunošanas. Jebkuru brīvprātīgu kustību pavada mioklonijas. Papildus provokācijai ar rīcību tos var izraisīt troksnis, gaisma utt., Bet intelektuālās funkcijas necieš. Persona nevar stāvēt uz sava, ar neskartu muskuļu spēku, jo ar vertikalizāciju tiek zaudēts muskuļu tonis.

Aizkavētais postypoxic encefalopātija - pēkšņi pārtrauc uzlabošanās periodu. Pacienta stāvoklis pēc klīniskās nāves vai mehāniskas nosmakšanas sākotnēji šķiet stabils. Bet pēc kāda laika smadzeņu simptomi parādās kā apjukums, apātija vai psihomotoriska uzbudinājums. Fokālo simptomu gadījumā visbiežāk dominē subortikālā kodola bojājuma simptomi, kas izpaužas kā Parkinsona sindroms (muskuļu tonusa stīvums, mazi soļi, stumba poza utt.). Simptomatoloģija nepārtraukti progresē 1-2 nedēļu laikā un galu galā noved pie nāves.

Posthypoxic encefalopātijas diagnostika

Nozīmīgu lomu spēlē vēsture - hipoksijas fakts un tā ilgums. Veicot EEG šādiem pacientiem, var tikt konstatētas dažādas izmaiņas atkarībā no stāvokļa smaguma: no ritma traucējumiem līdz epilepsijas aktivitātes pazīmēm. Saskaņā ar smadzeņu CT, būs vēdera sistēmas paplašināšanās un difūzie atrofiskie procesi. Atbilstoši smadzeņu MRI rezultātiem ir iespējams noteikt tipiskos izēmijas fokusus smadzeņu baltajā un pelēkā vielā.

Ārstēšanas principi

Ja rodas posthypoxic encefalopātija, ārstēšanai jābūt visaptverošai. Galvenokārt, lai atjaunotu smadzeņu darbību, šim nolūkam tiek izmantotas vazoaktīvās zāles, neirometabolīti, nootropās zāles un vitamīnu terapija. Ar konvulsīvā sindroma attīstību, mioklonuss obligāti izvēlējās pretkrampju terapiju. Papildus šīm jomām fizikālā terapija ir obligāta katru dienu atbilstoši elpošanas vingrinājumu iespējām utt.

Ja nepieciešams, pietiekamu ūdens un elektrolītu līdzsvaru, tā pabeigšanu veic ar infūziju. Saistīto slimību ārstēšana. Diemžēl vairumā gadījumu, neskatoties uz notiekošajiem efektīvajiem terapeitiskajiem pasākumiem, pacienti, kuriem ir veikta salīdzinoši ilga hipoksija, paliek izslēgti.

Encefalopātijas posthypoxic forma

Postypoxic encefalopātijai, kas citādi saīsināta medicīnas terminoloģijā kā PE, ir izteikts ģenēzes priekšstats un tas ir neiroloģisku un psiholoģisku anomāliju komplekss, ko izraisa ilgstoša hipoksiska šoks. Piemēram, asins apgādes pārtraukšana smadzenēm insultu, atdzīvināšanas, termināla stāvokļa uc rezultātā.

Visbiežāk slimība ir hipoksiska jaundzimušajiem, kuri dzimšanas brīdī gūst smadzeņu traumas, cesarean.

Postypoxic encefalopātijas veidi

Ja smadzenes ir hipoksiskas, tas nozīmē, ka tam nav skābekļa, bet citas vielas. Līdz ar to šūnas mirst tā saucamā hipoksiskā šoka rezultātā. Jaundzimušajiem ir bieži sastopama perinatālā posthypoxic encefalopātija, kuras sekas var būt t

Šīs slimības ārstēšana balstās uz ģenēzes attēlu, saskaņā ar kuru tiek noteikts encefalopātijas veids:

  • Primārā difūzija - rodas, samazinoties skābekļa līmenim, ko izraisa elpošanas mazspēja, sirdsdarbība, kas rodas arī jaundzimušajiem. Bieži vien pārejoša išēmiska lēkme kļūst par primārās hipoksiskās encefalopātijas cēloni.
  • To izraisa liekais svars un lūmenu sašaurināšanās tvertnēs.
  • Hipotoksiska encefalopātija, ko izraisa koma.
  • Sekundārā asinsrites sistēma - sakarā ar hipotensiju, lielu asins zudumu, jaundzimušo asinsvadu saspiešanu, kā arī citus asins tilpuma traucējumus organismā. Ārstēšana ietver asins plūsmas atjaunošanu - hipertensijas vai asiņošanas novēršanu.
  • Sekundārā toksiskā - hipoksiska, kas rodas asins toksīnu vainas dēļ.
  • Vietēja išēmija.

Tas nebūtu tik biedējoši, ja hipoksijas encefalopātija izraisītu tikai smadzeņu barošanas pārtraukšanu. Ģenēzes attēlā ir ietverti turpmāki pārkāpumi, piemēram, - hemoglobīna un citu vielu līmeņa izmaiņas asinīs, kalcija izdalīšanās no neironiem, ATP aktivitātes samazināšanās utt. Visbeidzot, jebkurš išēmisks uzbrukums vai smadzeņu hipoksijas iedarbība izraisa pietūkumu un spēcīga intrakraniāla spiediena izpausmi.

PE zīdaiņiem

Bieži vien slimības perinatālā stadija ir diagnosticēta jaundzimušajiem, un notiek tā, ka sekas, kā aprakstīts iepriekš, ir diezgan nopietnas. Un tas gadās, ka vispār nav nekādu seku. Kopumā daudzi ārsti apvieno visus traucējumus, kas hipotētiski ietekmē jaundzimušo smadzenes ar tādu pašu terminu encefalopātiju. Slimības visbriesmīgākā ietekme ir intrakraniālā spiediena palielināšanās.

Tāpēc hipoksiskā jaunattīstības slimība jaundzimušajiem var izraisīt hidrocefāliju, kam seko attīstības kavēšanās un nesamērīgs galvas pieaugums.

Ja ir aizdomas, ka jaundzimušajā ir hipoksiska išēmiska encefalopātija vai perinatālā, šāds bērns jāievēro neirologam. Ārstēšana jāorganizē pirmajās dzīves nedēļās, lai gan ir grūti diagnosticēt elektroencefalogrāfiju un MRI.

Tomēr ir mierinājums jaundzimušo vecākiem: hipoksiska encefalopātija vēl nav uzskatāma par teikumu. Turklāt, ja hipoksiskā slimība tika konstatēta pirmajā dzīves mēnesī un izārstēta, nekādas sekas vispār nebūs. Kādi ir simptomi jaundzimušajiem, kas runā par posthypoxic encefalopātijas iespējamo klātbūtni?

  1. Slikta reakcija uz spilgtu gaismu, skaņām, citiem stimuliem.
  2. Pēkšņa kājiņu sagriešana norāda uz iespējamu perinatālu hipoksisku encefalopātiju.
  3. Trauksme un bezmiegs, pastāvīga raudāšana.
  4. Pārāk bieža regurgitācija.
  5. Nedabisks reflekss.
Hipoksiskas izpausmes encefalopātija ir jānovērš grūtniecības stadijā: topošajai māmiņai jāievēro pareizais dzīvesveids, pārtika, pastaigas svaigā gaisā un vissvarīgāk - higiēna.

Mūsu lasītāji raksta

Labdien! Mans vārds ir
Olga, es vēlos izteikt pateicību jums un jūsu vietnei.

Visbeidzot, es varēju pārvarēt galvassāpes un hipertensiju. Es vadu aktīvu dzīvesveidu, dzīvoju un baudu katru mirkli!

Kad es pagriezos par 30 gadiem, pirmo reizi jutos tādi nepatīkami simptomi kā galvassāpes, reibonis, periodiskas "sirdsdarbības", dažreiz vienkārši nebija pietiekami daudz gaisa. Visu to esmu norakstījis par mazkustīgu dzīvesveidu, neregulāru grafiku, sliktu uzturu un smēķēšanu.

Viss mainījās, kad mana meita deva man rakstu internetā. Nav ne jausmas, cik pateicīgs es esmu viņai. Šis pants burtiski mani izvilka no mirušajiem. Pēdējie 2 gadi sāka kustēties vairāk, pavasarī un vasarā es katru dienu dodos uz valsti, man ir labs darbs.

Kurš vēlas dzīvot ilgu un enerģisku dzīvi bez galvassāpēm, insultu, sirdslēkmes un spiediena pieauguma, ņem 5 minūtes un izlasiet šo rakstu.

Slimības posmi

Ārsti saka, ka šādu slimību pirmajā stadijā ir grūti diagnosticēt. Tā kā šajā periodā hipoksisks ir gandrīz bez simptomiem. Tomēr daži trauksmes signāli joprojām ir zināmi visiem, kas rūpējas par savu veselību.

Saskaņā ar ģenēzes tēlu, tas ir, slimības gaitu, encefalopātija var rasties tādos posmos jaundzimušajiem un pieaugušajiem:

  1. Kompensācijas stadija - šajā periodā NAD atkarīgā tipa oksidācijas ceļi tiek inaktivēti un, gluži pretēji, tiek aktivizēta sukcināta oksidāzes oksidācija.
  2. Stadijas dekompensācija - ja ir hipoksisks nervu receptoru darbības nomākums.
  3. Termināla posms, tas ir, pilnīga skābekļa padeves pārtraukšana. Visbriesmīgākais pie jaundzimušajiem var izraisīt tūlītēju letālu iznākumu.

Simptomi, kas norāda uz pēcdzemdību ģenēzes modeli, ir līdzīgi. Pirmkārt, persona sāk piedzīvot uzliesmotas galvassāpes, kas liecina par intrakraniālā spiediena palielināšanos hipoksiskas tūskas dēļ.

Diemžēl to var novērot tikai pēc hipoksijas smadzeņu slimības 2-3. Posmā.

Encefalopātija vairumā gadījumu izpaužas kā neiroloģisks traucējums. Pacients var aizmirst vārdus, informāciju, kas notika ar viņu nesen. Amnēzijas klātbūtnes pārbaude maziem bērniem un jaundzimušajiem nedarbojas, un šī ir vēl viena bīstama slimības pazīme. Tomēr, ja smadzeņu bojājums ir hipoksisks, arī pazūd spēja „skaidri domāt” - kādam ir problēmas ar runas uztveri, reakciju un teikumu veidošanu. Attīstās manias, psiholoģiskās novirzes un neirozes.

Bieži vien išēmiska encefalopātija ir saistīta ar veģetatīviem simptomiem, piemēram, sliktu dūšu un reiboni, lēcieniem asinsspiedienā, svīšanu un mīkstumu, vatnost ekstremitātēs. Bieži vien ar vājuma parādīšanos rodas pirmszuduša valsts, kas jau runā par smagu smadzeņu bojājumu hipoksisku.

Attiecībā uz refleksu, parēzes vai trīce un citu noviržu pārkāpumiem refleksu un muskuļu un skeleta sistēmas darbā, tā sakot, perifērijā, tie bieži notiek jaundzimušajiem. Neiropatologs to izmanto un obligāti pārbauda bērna reakciju uz āmuru, pirkstu pirkstu acu priekšā un līdzīgus testus, kas mums zināmi.

Posthypoksiskās slimības ārstēšana

Tāpēc mēs sistemātiski nonācām pie secinājuma, vai ir reāli veidi, kā novērst smadzeņu traucējumus. Ja jā, tad kādi principi tiek ievēroti terapijas laikā?

  • Neiroloģisko traucējumu kontrole un neiroloģiskās encefalopātijas seku likvidēšana.
  • Asins apgādes zuduma seku likvidēšana: saspringtie asinsvadi jaundzimušajiem, išēmija, hipertensija pieaugušajiem utt.
  • Nepārtraukta smadzeņu funkcijas atjaunošanas diagnostika un uzraudzība.
  • Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu ārstēšana.
  • Komplikāciju un simptomu novēršana, kas izplatās uz citiem orgāniem un ķermeņa sistēmām.
  • Visbeidzot, asins hipoergozes un ķīmiskā sastāva korekcija.

Jo īpaši tā ir tāda, ka tiek izmantoti tādi medikamenti kā antihypoksiskas zāles (Mexicor vai Mexidol, Neoton, Actovegin uc). Viens no populārākajiem kombinētajiem antihypoxants ir citoflavīns, kas apvieno daudzas aktīvās sastāvdaļas. Pamatojoties uz riboflavīnu, pievienojot sulcīnskābi, riboksīnu, ir izveidotas tabletes, kas stimulē vielmaiņu, kas palielina enerģijas vielu ražošanu skartajās šūnās. Visbeidzot, zālēm ir nootropiska un antioksidanta iedarbība, kas pagarina šūnu dzīvi.

Turklāt, lai ievērotu pēcdzemdību encefalopātijas slimības ārstēšanu, jāveic profilakses pasākumi. Turklāt to atbilstība ir svarīga pirms slimības sākuma, jo tie stiprina asinsvadus. Piemēram, diētā jums vajadzētu pievienot vairāk šķiedrvielu saturošus vitamīnus C un E. Izmantojiet arī kivu, vīnogu, sarkano ogu, riekstu stiprināšanas sienas. Taču zinātnieki pauda bažas par sarkanvīna ieguvumiem kuģiem, kas nesen tika apspriesti 2014. gadā. Labāk ir atteikties no alkohola.

Vairāk atpūtas, mazāk stresa. Šis ir noteikums, kas pagarina nervu šūnu dzīvi ne tikai ar encefalopātiju, bet arī jebkādu novirzi centrālās nervu sistēmas darbā. Pateicoties atpūtai gada vidū, ir noderīga, kā arī pastaiga parkā pēc darba dienas. Sports ir vēlams, bet mērenā mērogā. Visbeidzot, ir vērts atcerēties, ka iedzimtība ir arī faktors, un, ja ģimenē ir gadījumi, tas ir jāpārbauda, ​​lai konstatētu mazākās aizdomas.

Pēcdzemdību encefalopātijas ārstēšana

Skābekļa badu var izraisīt nepietiekams skābekļa saturs apkārtējā atmosfērā un noteiktos patoloģiskos apstākļos. Smadzeņu hipoksija novērota: smadzeņu asinsrites traucējumi, šoka stāvokļi, akūta sirds un asinsvadu mazspēja, pilnīga transversālā sirds blokāde, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, dažāda izcelsmes asfiksija, operācijas sirdī un galvenajos traukos, kā arī agrīnā pēcoperācijas periodā utt. Tas attīsta dažādus neiroloģiskus sindromus un garīgās pārmaiņas, ar cerebrāliem simptomiem un centrālās nervu sistēmas funkciju difūzu traucējumu.

Var novērot patoloģisku smadzeņu mikroskopisko pietūkumu. Agrīna hipoksijas pazīme ir mikrocirkulārās gultas pārkāpums, kas definē: stāzi, asinsvadu sieniņu mērcēšanu, nekrobiotiskas izmaiņas asinsvadu sienās, vaskulāro sienu caurlaidību, plazmas izdalīšanos perikapilārajā telpā. Smagas akūtas hipoksijas formās agri tiek atklāti dažādi neirocītu bojājumi, tostarp neatgriezeniski. Smadzeņu šūnās atrodama: vakuolizācija, hromatolīze, hiperchromatoze, kristāliska ieslēgšanās, piknoze, akūts pietūkums, išēmisks un homogenizējošs stāvoklis neironiem, ēnu šūnas, kodolmateriālu ultrastruktūras, tās membrānas, mitohondriju iznīcināšanas, nervu šūnu osmiofilijas bojājumi.

Šūnu izmaiņu smagums ir atkarīgs no hipoksijas smaguma. Smagas hipoksijas gadījumā šūnu patoloģija var tikt padziļināta pēc hipoksijas cēloņa izņemšanas; šūnās, kas dažu stundu laikā neuzrāda nopietnu bojājumu pazīmes, pēc 1-3 dienām un vēlāk var noteikt dažādas smaguma strukturālas izmaiņas. Turklāt šajās šūnās notiek sadalīšanās un fagocitoze, kas noved pie mīkstinošu fokusu veidošanās; tomēr ir iespējama arī pakāpeniska normālās šūnu struktūras atjaunošana.
Hroniskas hipoksijas gadījumā morfoloģiskās izmaiņas nervu šūnās parasti ir mazāk izteiktas; hroniskas hipoksijas gadījumā CNS glikozes aktivējas un enerģiski vairojas.

Klīniskās izpausmes. Akūtā skābekļa deficīta gadījumā nervu sistēmas uztraukums bieži attīstās, mainoties ar inhibīciju un palielinot tās funkciju aizkavēšanu. Aizrautību pavada nemierīgums, eufija, paaugstināts sirdsdarbības ātrums un elpošana, bāla āda, auksta sviedri uz sejas un ekstremitātēm. Pēc vairāk vai mazāk ilgas arousal (un bieži arī bez tā), apspiešanas parādība attīstās ar melnām acīm (pēc iepriekšējas “mirgošanās” acīs), reibonis, miegainība, vispārēja inhibīcija, stupors, ar pakāpenisku apziņas depresiju.

Subkortikālo formāciju darbības traucējumu un indukcijas pastiprināšanu pavada traucēta motoriska aktivitāte, konvulsijas muskuļu kontrakcijas un vispārēji toniski un kloniski krampji. Šis periods parasti ir īss. Turpmāka inhibīcijas izplatīšanās ir saistīta ar nemainītu refleksu maiņu: pirmkārt, ādas refleksus izkrist - vēdera, plantāra, kremasteriskā; tad periosteal - karpālā staru kūlis, supraorbitāls; pēc tam, cīpslu cīpslas, kas sākotnēji palielinās un pēc tam izbalē, parasti vispirms uz augšējām ekstremitātēm un tad uz apakšējām ekstremitātēm; turpinās pupiņu un radzenes refleksi. Tomēr refleksu izzušanas secība ne vienmēr ir vienāda; pastāv dažu refleksu ilglaicīgas saglabāšanas gadījumi, ja nav citu.

Kustību traucējumus raksturo spastiskas paralīzes attīstība ar paaugstinātu muskuļu tonusu, refleksi, patoloģisku un aizsargājošu refleksu parādīšanās, un tad muskuļu tonuss samazinās, refleksi izzūd. Strauji attīstoties dziļa skābekļa badam pēc dažām desmitiem sekundēm, rodas samaņas zudums, un pēc 1-2 minūtēm koma attīstās.

Smadzeņu hipoksijas dēļ var attīstīties šādi neiroloģiski sindromi: (1) komatozes stāvokļi (atkarībā no smadzeņu funkcijas inhibīcijas izplatības un atlikušo funkciju regulēšanas līmeņa): dekortikācijas stāvoklis (subortikālā koma), priekšējā stumbra (diencepālā mezencepāla vai hiperaktīva) koma, muguras smadzeņu ("gausa") koma, gala (nežēlīgā) koma; (2) daļējas apziņas traucējumi: stupors, apdullināšana, šaubas; (3) difūzo organisko bojājumu sindromi: smaga postypoxic encefalopātija (ar mnestic, vizuāliem, smadzeņu, striatāla traucējumiem), mēreni smaga postypoxic encefalopātija; (4) astēniski stāvokļi: pēcdzemdību astēnija ar hipotēniju, pēcdzemdību astēnija ar hiperstēniju. Šie sindromi var būt smadzeņu hipoksijas seku izpausmes fāzes.

Svarīgākā komatozes stāvokļa (ārkārtas koma) pamatā ir centrālās nervu sistēmas depresija, kas izpaužas klīniski: areflexija, muskuļu hipotensija, smadzeņu elektriskās aktivitātes trūkums („klusums”), elpošanas traucējumi. Saglabājas sirds darbība, citu orgānu automātiskā darbība perifēro autonomo regulējumu dēļ.

Atjaunojot: atjaunojas stumbra kaudālo daļu funkcijas, spontāna elpošana (dažreiz tiek konstatēti tās ritma pārkāpumi), radušies radzenes refleksi - tas ir „lēns” vai aizmugurējais koma; Turpmāka stumbra priekšējo daļu funkciju atjaunošana var izpausties kā mesencephalic un diencephalic simptomi tonizējošu krampju, flinču, izteiktu veģetācijas simptomu veidā - hipertermija, migrācijas hiperēmija, hiperhidroze, asas spiediena straujas svārstības - tas ir „hiperaktīvs” vai priekšējais.

Subkortikālās komas vai dekortikācijas stāvokļa iezīmes ir saistītas ar subortikālo mezglu funkciju daļēju atjaunošanu. Tā klīnisko priekšstatu raksturo: izteikti mutes automātisma simptomi (dažreiz nepieredzējušas un košļājamās kustības); paaugstināts subortikālo refleksu līmenis (stumbra, mugurkaula, perifēra, veģetatīvā); cīpslu refleksi, kas paaugstināti, ādas - apspiestas, ko izraisa mutes un rokas patoloģiskie refleksi; kairinājuma parādības izpaužas kā horeiforma un athetoīdu hiperkineze, miokloniska raustīšanās atsevišķās muskuļu grupās; EEG nosaka difūzus lēnos viļņus.

Kad apziņa atgūstas, pacientiem rodas apdullināšanas stāvoklis. Dziļāka apdullināšana tiek definēta kā podors, vieglas apdullināšanas pakāpes pakāpeniski tiek aizstātas ar miegainību, kas atbilst smadzeņu garozas funkciju atjaunošanai. Tajā pašā laikā atveseļošanās pazīmes ir apvienotas ar pazušanas un kairinājuma simptomiem. Klīniskās īpašības lielā mērā nosaka limbiskā-retikulārā kompleksa stāvoklis.

Izsmalcinātās valstīs ir tikai visvienkāršākās reakcijas uz ārējiem stimuliem. EEG parasti dominē lēni viļņi. Apdullināšanu pavada grūtības izprast pacientu ar sarežģītām frāzēm, ierobežojot brīvprātīgo kustību spēju, grūtības atcerēties. Pacienti parasti atrodas vēl. Ņemot vērā satriecošos, dažreiz rodas sapņaini (viensiriski) stāvokļi.

Smieklīgu stāvokļu gadījumā pacientus var viegli izsaukt no miegainības, viņi adekvāti atbild uz jautājumiem, bet ļoti ātri nogurst. Ņemot vērā satriecošo stāvokli, tiek atklāti mnestic, gnostic, praxiskie traucējumi, smadzeņu un ekstrapiramidālās sistēmas simptomi, kā arī citi organiskie simptomi.

Šādi traucējumi ir definēti kā posthipoksiska encefalopātija, ko galvenokārt raksturo smagi apziņas traucējumi, atmiņa, agnozija, apraxija, runas traucējumi (afāzijas, disartrijas vai mutisma veidā), smadzeņu simptomi, strised hiperkineze, difūzie fokusa organiskie simptomi.

Nākotnē, atjaunojot funkcijas (reizēm tālu no pilnīgas), saglabājas neirasthenoīdiem līdzīgi simptomi, kas raksturīgi pēcdzemdību astēnijai. Šo apstākļu pamatā ir inhibējošā procesa vājināšanās, attīstot uzbudināmu vājumu, pastiprinātu uzbudināmību, bezmiegu, samazinātu uzmanību un atmiņu - hiperstēno formu vai inhibējošo un uzbudinošo procesu vājināšanos, kam seko letarģija, miegainība un vispārēja aizture - hipotētiska forma.

Ārstēšana un profilakse. Īpaši svarīga ir sirds un asinsvadu sistēmas, elpošanas, ūdens un sāls līdzsvara un skābes-bāzes stāvokļa uzturēšana. Cirkulācijas hipoksijas, narkotisko vielu, neiroleptisko līdzekļu, vispārējo un smadzeņu hipotermijas, ekstrakorporālās asinsrites, hiperbariskā oksigenācijas ārstēšanā ir zināma vērtība. Lai novērstu mikrocirkulācijas traucējumus, ieteicams lietot antikoagulantus, reopolyglukīnu. Ar smadzeņu tūsku, bieži vien izraisot hipoksiju, tiek izmantoti dekongestanti. Tomēr jāatzīmē, ka smadzeņu tūska dažkārt notiek daudzas stundas pēc asinsrites traucējumu rašanās un tādēļ var sakrist ar "recoil" fenomenu (osmotiskā spiediena palielināšanās iepriekš lietotu dehidratējošo līdzekļu dēļ). Antipoksiskie līdzekļi ir ļoti daudzsološi, bet līdz šim tie galvenokārt tiek izmantoti eksperimentā. Mēģinājumi radīt jaunus hinonus (pamatojoties uz ortobenzokinonu) ir pelnījuši lielu uzmanību. Zāļu, piemēram, gutimīna, nātrija oksibutirāta, kā arī no nootropiskās grupas produktu aizsardzības īpašības.