Piracetāms insultu un kognitīvo traucējumu ārstēšanā

Skleroze

A.I. Fedin
Profesors, vadītājs. Maskavas Valsts medicīnas universitātes Neiroloģijas katedra

Neskatoties uz gandrīz 30 gadu periodu, kas pagājis kopš nootropikas atklāšanas, šī psihotropo zāļu klase joprojām ir līdz šim vispretrunīgākā. Nootropiku apšaubāmo raksturu noteica nootropiskā jēdziena Giurgea autors, kurš rakstīja, ka nootropiskās zāles klasiskajā neiropsiholoģiskajā farmakoloģiskajā eksperimentā faktiski nav efektīvas un tām nav tipisku psiho-farmakoloģisko indikāciju.

Piracetāmu (2-okso-pirolidons) 1960. gadu vidū izstrādāja UCB farmācija Beļģijā un sākotnēji to izmantoja slimību ārstēšanai. Laikā no 1968. līdz 1972. gadam notika pētījums par piracetāmu, kas atklāja tās spēju atvieglot mācīšanos, novērst hipoksijas un elektrošoka izraisītu amnēziju un paātrināt EEG atgriešanos normālā stāvoklī dzīvniekiem, kuriem tiek veikta hipoksija. Līdz 1972. gadam tika publicēti 700 raksti par piracetāmu. 1972. gadā viņa farmakoloģiskā unikalitāte lika Giurgea, Piracetam pētniecības grupas vadītājam un UCB pētniecības koordinatoram, izstrādāt pilnīgi jaunu zāļu kategoriju: nootropas zāles.

Saskaņā ar Giurgea jēdzienu, nootropiskām zālēm jābūt šādām īpašībām:
1) palielināt mācīšanos un atmiņas uzlabošanu;
2) palielinot mācīšanās un iegaumēšanas spēju stabilitāti apstākļos, kas izraisa viņu pārkāpumu (piemēram, hipoksijas laikā);
3) smadzeņu aizsardzība no dažādiem fiziskiem un ķīmiskiem bojājumiem (piemēram, no intoksikācijas ar barbiturātiem);
4) palielināt tonizējošo kortikālo / subkortālo kontroles mehānismu efektivitāti;
5) to, ka nav citu parasto psihotropo zāļu, piemēram, nomierinošas iedarbības vai kustības stimulēšanas, un tajā pašā laikā - neliels blakusparādību skaits un ļoti maza toksicitāte.

Nākamo 30 gadu laikā, pētot citus nootropiskus medikamentus, 5. pētījuma raksturlielumi, ko sākotnēji izstrādāja Giurgea, tika pakāpeniski izlīdzināti daudziem pētniekiem. Tomēr nootropika ir unikāla zāļu grupa ar plašu darbības spektru (uzlabota uztvere, smadzeņu aizsardzība), zema toksicitāte un neliela blakusparādību sastopamība. Kā interesantu komentāru var atzīmēt, ka nevienai no nootropiskām zālēm nebija nepieciešama īpaša administratīva atļauja (Food Drug Administration) lietošanai ASV.

Pēdējos gados saistībā ar progresu neiroķīmijas, molekulārās bioloģijas, eksperimentālās un klīniskās farmakoloģijas jomā ir parādījušies daudzi pētījumi, tostarp klīniskie un farmakoloģiskie pētījumi, kas ļauj nootropisko zāļu iedarbības mehānismu un darbības jomu atspoguļot no mūsdienu viedokļa. Īpaši daudz darba veltīts piracetāma izpētei, kas līdz šim joprojām ir "atsauces" nootropiska viela.

Liels skaits darbu, kas veltīti piracetāma iedarbības izpētei eksperimentā. Piracetāma galvenā iezīme ir toksicitātes trūkums. Piracetāmu pētīja daudzos dzīvniekos: zelta zivtiņa, peles, žurkas, jūrascūciņas, truši, kaķi, nagaiņi un pērtiķi. Akūtos pētījumos par zāļu toksicitāti, nosakot piracetāma letālo devu (LD50), žurkām šī ietekme netika iegūta pat ar intravenozu 8 g / kg ķermeņa masas ievadīšanu (šī deva atbilst 700 g piracetāma cilvēkiem, kas sver 70 kg). Līdzīgi dati iegūti pētījumā ar LD50 pelēm, žurkām un suņiem. Tāpat netika konstatēta teratogēna iedarbība vai izturēšanās pret uzvedību. Tādējādi piracetāmu uzskata par vienu no toksikoloģiski drošākajām zālēm.

Sākot no piracetāma pētījuma agrīnajiem posmiem, ir atkārtoti parādīta tās spēja daļēji vai pilnīgi novērst vai ierobežot plašu ķimikāliju un apstākļu toksisko iedarbību. Paula-Barbosa et al. konstatēja, ka ilgstoša (12 mēnešu) iekļaušana žurku alkohola sastāvā ievērojami palielināja lipofusīna balasta pigmenta veidošanos smadzeņu šūnās. Liela piracetāma devu iekļaušana diētā ievērojami samazināja lipofusīna līmeni šajos dzīvniekos.

Piracetāms palielināja dzīvildzi žurkām, kurām bija smaga hipoksija, samazināta vai izvadīta hipoksijas izraisīta amnēzija un mācīšanās traucējumi, paātrinot pēc hipoksijas atjaunošanos un samazinot EEG renormalizācijas laiku.

Kā jau minēts, nesen ir publicēti daudzi darbi, kas no mūsdienu viedokļa ļauj iepazīstināt ar piracetāma darbības mehānismu un darbības jomām.

Galvenais piracetāma darbības mehānisms ir saistīts ar vielmaiņas, bioenerģētisko procesu izmaiņām nervu šūnā, informatīvo makromolekulu apgrozījuma pieaugumu un proteīna sintēzes aktivāciju. Tas atspoguļojas daudzu pēdējo desmitgažu laikā veikto pētījumu rezultātos.

Piracetāma iedarbība uz skābekļa izmantošanu un glikozes metabolismu ir atkarīga no apstākļiem, kādos šis process notiek - aerobā vai anaerobā. Aerobos apstākļos piracetāms palielina skābekļa absorbciju un glikolīzi par aptuveni 30%. Hipoksiskajos apstākļos piracetāms palielina glikolīzi, jo pentozes fosfāta cikls tiek aktivizēts, veidojot NADPH * H, kas ir vissvarīgākais enerģijas avots smadzeņu vielmaiņai. Turklāt hipoksijas apstākļos piracetāms palielina adenozīna trifosfāta (ATP) un ATP-cAMP cikla sintēzi neironā. Turklāt, kā parādīts daudzos dokumentos, šis process nav saistīts ar anaerobo oksidāciju, jo laktāta līmenis nepalielinās. Daži autori norāda, ka šāds ATP sintēzes palielinājums bez laktāta līmeņa pieauguma var būt vēl neizpētīto skābekļa metabolisma ceļu iestāšanās rezultāts. Piracetāma indukcija uz pentozafosfātu, heksozes fosfāta ciklu un adenilāta kināzi, iespējams, arī noved pie uzlabotas skābekļa izmantošanas smadzenēs.

Piracetāma lietošanas laikā palielinās vai aktivizējas fosfolipāzes, palielinoties fosfatilholīna un fosfatidiletanolamīna apmaiņai, proteīnu sintēzei, kā arī citohroma b5 sintēzei un cirkulācijai. Tajā pašā laikā piracetāms palielina membrānas caurlaidību novecošanas laikā un kavē lipīdu peroksidācijas procesus.

Tika pētīta piracetāma ietekme uz galvenajiem neirotransmiteru procesiem. Neskatoties uz to, ka saskaņā ar tā ķīmisko struktūru piracetāmu var uzskatīt par GABA ciklisku atvasinājumu, saskaņā ar zāļu farmakokinētiskajiem datiem, tās molekulas cikliskā daļa netiek pārtraukta, veidojot GABA, kam varētu būt tieša iedarbība. Šajā sakarā piracetāms netika identificēts ar savām saistīšanās vietām, un vairumam zināmo α receptoru afinitāte netika konstatēta.1-, β1- un β2-adrenoreceptori, muskarīns, serotonīns, opiāts, dopamīns, adenozīns un benzodiazepīns. Tajā pašā laikā piracetāms uzlaboja konjugāciju starp glutamāta receptoriem un fosfolipāzi C, kā arī palielināja 3H AMPA receptoru specifisko vietu maksimālo jutību žurku garozas sinaptiskajā membrānā. Turklāt ir pierādīts, ka piracetāms ietekmē NMDA receptorus, mainot kalcija, nātrija un kālija jonu strāvas.

Salīdzinošs pētījums par piracetāma ietekmi uz biogēno monoamīnu līmeni smadzeņu garozā, striatumā, hipotalāmā un smadzenēs parādīja, ka tas ietekmē galvenās neirotransmiteru sistēmas dažādos virzienos dažādās smadzeņu daļās. Tādējādi zāles ievērojami palielina serotonīna saturu (5-HT) smadzeņu priekšējā garozā un samazina to striatumā, hipotalāmā un smadzenēs. Piracetāma dopamīna līmeņa palielināšanās frontālās garozas un striatuma līmenī. Piracetāma iedarbība uz smadzeņu holīnergisko sistēmu izpaužas kā acetilholīna pastiprināta sintēze un atbrīvošanās, holīna atpakaļsaistīšana smadzenēs, paaugstināta jutība un muskuļu receptoru skaits. Pētījumā par monoamīnu apgrozījuma ātrumu tika konstatēts, ka piracetāms paātrina dopamīna apgrozījumu smadzeņu garozā un hipotalāmā un palēnina to straumē, paātrina noradrenalīna apgrozījumu smadzeņu šūnā un palēnina to striatumā un hipotalāmā, paātrina neirotransmitera 5-NT apriti smadzeņu garozā un palēnina smadzeņu garozu tā ir striatumā, hipotalāmā un stumbrā.

Piracetamam ir neliela afinitāte pret glutamāta receptoriem, bet tai ir dažāda ietekme uz glutamāta neirotransmisiju. Viens no glutamāta receptoru apakštipiem ir AMPA receptors. Piracetāma mikromolekulārais daudzums (līmenis, kas tiek sasniegts iekšķīgi lietojot piracetāmu) palielina AMPA izraisīto kalcija pieplūdumu (kas „enerģē” nervu šūnas pirms izvadīšanas) neironos. Piracetāms palielina arī AMPA receptoru maksimālo blīvumu žurku garozas sinaptiskajās membrānās, izmantojot tos AMPA receptorus, kas parasti nepiedalās sinaptiskajā transmisijā. Turklāt lielas injicētā piracetāma devas samazināja glutamāta saturu peles smadzenēs un glutamāta / GABA attiecību, kas liecina par neirālās aktivācijas ierosmes palielināšanos.

Mikromolekulārā līmenī piracetāms pastiprina kālija inducētu glutamāta sekrēciju no hipokampusa nerviem. Jāatceras, ka acetilholīns un glutamāts ir divi nozīmīgākie centrālie "aktivējošie" neirotransmiteri, kas nodrošina acetilholīna / glutamāta sistēmas ietekmi uz modrību, koncentrēšanos, uzmanību, atmiņu un mācīšanos. Piracetāma ietekmei uz acetilholīna / glutamāta neirotransmisiju vajadzētu būt dominējošai lomai garīgās spējas un atmiņas uzlabošanā. Lai gan ir zināms, ka piracetamam ir gandrīz nekādas blakusparādības vai arī tās ir minimālas, ir interesanti atzīmēt dažus ziņojumus par tās blakusparādībām trauksmes, bezmiegs, uzbudinājums, uzbudināmība un trīce, kas ir identiski pārmērīga acetilholīna / glutamāta neiroaktivitātes simptomiem.

Tādējādi piracetāmu neuzskata par nozīmīgu agonistu (tiešo aktivatoru) vai vairuma neirotransmiteru sinaptiskās iedarbības inhibitoru. Saskaņā ar Pepeu un Spignoli, eksperimentā galvenie nootropiku pētnieki, pirrolidīna atvasinājumi (piracetāms un citi racetami) ir maz afinitātes vai nekādas afinitātes pret CNS receptoriem dopamīna, glutamāta, serotonīna, GABA un benzodiazepīna gadījumā. Viņi arī atzīmē, ka nootropas zāles, piemēram, piracetāms, palielina neironu uzbudināmību (elektrisko aktivitāti) konkrētos neironu ceļos.

Interesanti dati iegūti Keil et al. (2006) pētījumā eksperimentēt piracetāma ietekmi uz oksidatīvo stresu. Daudzi stāvokļi, kas saistīti ar oksidatīvo stresu, piemēram, hipoksija, hipoglikēmija un novecošanās, galu galā noved pie mitohondriju disfunkcijas, tostarp mitohondriju membrānas potenciāla samazināšanās un ATP veidošanās samazināšanās. Ārstēšana ar piracetāmu uzlaboja mitohondriju membrānas potenciālu un ATP veidošanos šūnās. Piracetāms (500 µM devā) izraisīja gandrīz pilnīgu membrānas potenciāla un ATP līmeņa atjaunošanos. Peles ārstēšana ar piracetāmu bija saistīta arī ar uzlabotu mitohondriju funkciju atsevišķās smadzeņu šūnās. Ievērojami uzlabojumi vērojami gados vecākiem dzīvniekiem un mazākā mērā jauniem. Pozitīva ietekme uz oksidatīvo stresu izpaužas antioksidantu enzīmu (superoksīda dismutāzes, glutationa peroksidāzes un glutationa reduktāzes) samazināšanā, kuru aktivitāte palielinās kā adaptīva reakcija uz oksidatīvā stresa pieaugumu vecumā, tikai vecāka gadagājuma peles smadzenēs. Mitohondriju stabilizācija un aizsardzība var būt svarīgs mehānisms, lai izskaidrotu piracetāma daudzos uzlabojošos efektus gados vecākiem pacientiem.

Vairāki pētījumi parādīja piracetāma pozitīvo ietekmi uz asins reoloģiskajām īpašībām. Peuvot et al. (1995) kodolmagnētiskās rezonanses pielietošanā atzīmēja piracetāma īpašību, lai uzlabotu eritrocītu deformējamību. Zāles inducē liposomu strukturālu modifikāciju, ko izraisa izmaiņas fosfaditilkolīnā un fosfatidiletanolamīnā. Konformācijas analīze ļāva mums interpretēt piracetāma ietekmi uz eritrocītu membrānas modeli: specifiska mijiedarbība starp zāļu molekulām un fosfātu molekulām izraisa jaunu zāļu un fosfolipīdu kompleksu organizāciju, veicinot eritrocītu plastiskumu. Muller et al. (1997) eksperiments arī atklāja, ka piracetāma ilgstoša lietošana 300 mg / kg dienā nozīmīgi uzlaboja membrānas plastiskumu, kas lielā mērā izskaidro piracetāma pozitīvās īpašības.

Saskaņā ar Winblad (2005), piracetāms palielina sarkano asins šūnu deformējamību un samazina to saķeri ar asinsvadu endotēliju, normalizē palielinātu trombocītu agregāciju un uzlabo asins mikrocirkulāciju.

Jāsecina, ka pētījumi eksperimentālo farmakoloģiju jomā, kas veikti pēdējos gados, ir ļāvuši mums noteikt galvenās farmakoloģiskās sekas, kas raksturīgas piracetamam:
1) uzlabojot mācīšanos un atmiņu neskartos dzīvniekos, izmantojot standarta kondicionētus refleksus;
2) dažādu ārējo ietekmju (elektriskās strāvas trieciens, hipoksija, išēmija, ķimikāliju ieviešana, miega trūkums) radīto mācīšanās un atmiņas traucējumu korekcija;
3) palielinot smadzeņu rezistenci pret dažādām nevēlamām blakusparādībām (hipoksiju, intoksikāciju, temperatūras samazināšanos vai paaugstināšanos);
4) mitohondriju stabilizācija un aizsardzība no brīvo radikāļu uzkrāšanās un oksidatīvā stresa sekām;
5) asins reoloģisko īpašību uzlabošana, kas saistīta ar sarkano asins šūnu plastiskuma palielināšanos un palielinātu trombocītu agregācijas samazināšanos;
6) specifiska ietekme uz izsauktajiem potenciāliem un EEG jaudas spektriem - transcallosal izraisīto potenciālu amplitūdu palielināšanās, garozas un hipokampusa EEG jaudas spektra palielināšanās, dominējošā maksimuma palielināšanās un puslodes asimetrijas izlīdzināšana;
7) centrālās nervu sistēmas traucējumu un novecošanas laikā radušos neiroloģisko trūkumu korekcija un jauniem dzīvniekiem, kas dzimuši sievietēm, kas pakļautas kaitīgai iedarbībai (alkoholisms, intoksikācija, hipoksija);
8) papildu (vienlaicīgas) psihotropās sekas.

Pateicoties savām īpašībām, piracetāms ir atradis ļoti plašu pielietojumu dažādu kognitīvu traucējumu, tai skaitā mnētisko, ārstēšanai, ko izraisa hipoksija, intoksikācija, akūta vai hroniska alkoholisms, traumas un dažādi deģeneratīvi smadzeņu bojājumi utt. Piracetāmu lieto, lai: uzlabotu cilvēka garīgo aktivitāti, it īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem; bērnu garīgās attīstības normālā ātruma atjaunošana; disleksijas, vestibulāro traucējumu, asinsvadu slimību (išēmiskās sirds slimības, miokarda infarkta, tromboflebīta, insulta) un asins slimību (anēmija) ārstēšana, kā arī organisma izturības pret ekstremāliem apstākļiem palielināšana. Šajā pārskatā sniegta informācija par piracetāma lietošanu insulta laikā un kognitīvo traucējumu ārstēšanu, pamatojoties uz pierādījumiem balstītu medicīnu. Šie pētījumi veikti kopš 1990. gadu sākuma.

Pirmajā randomizētajā daudzcentru pētījumā (Enderby et al., 1994) bija 158 pacienti ar išēmisku insultu, starp kuriem bija 67 pacienti ar afāziju. Lai novērtētu piracetāma efektivitāti, tika izmantoti funkcionālās aktivitātes standarta testi (Barthel indekss, Kuriansky tests), afāzijas tests (Aachen Aphasia Test) un uztveres tests (Rivermead Perception Assessment Battery). Pēc 12 nedēļām grupā ar afāziju, kas tika ārstēta ar piracetāmu, tika konstatēts statistiski nozīmīgs afāzisko traucējumu uzlabojums, salīdzinot ar placebo. Divās pacientu grupās pēc divpadsmit nedēļām pēc insulta sākuma nozīmīgas atšķirības citos neiroloģiskajos parametros nebija.

Randomizētā daudzcentru pētījumā PASS (piracetāms akūtās insulta pētījumā) piracetāmu ievada 927 pacientiem ar išēmisku insultu intravenozi devā 12 g dienā 4 nedēļas un nākamo 8 nedēļu laikā ar devu 4,8 g dienā. Pirmajā apakšgrupā (460 pacienti) ārstēšana sākās pirmajās 6 stundās pēc insulta sākuma, otrajā apakšgrupā - ārstēšanas sākums tika aizkavēts 6 stundu laikā, atklājās, ka apakšgrupā ar agrīnu ārstēšanu, salīdzinot ar placebo, labākais neiroloģisko simptomu regresija bija statistiski nozīmīga ( p = 0,07), funkcionālās aktivitātes rādītāju uzlabošanās (p = 0,02) un izteiktāka afāzisko traucējumu regresija (p = 0,02). Lielākā mērā tas izpaužas agrīnā ārstēšanā ar piracetāmu pacientiem ar vidēji smagu insultu un smagu insultu. Mirstība starp apakšgrupām un placebo nebija būtiski atšķirīga.

Turpmāk PASS II pētījumā tika iekļauti tikai pacienti ar sirdslēkmi vidējās smadzeņu artērijas sistēmā (800 pacienti), kuru ārstēšana tika uzsākta pirmo 6 stundu laikā pēc insulta sākuma. Ārstēšana ar piracetāmu tika veikta saskaņā ar to pašu shēmu kā iepriekšējā pētījumā. Šī pētījuma rezultāti tika publicēti 2001. gadā (Orgogoso et al.). Izmantojot franču lazijas skrīninga testu, tika konstatēts statistiski nozīmīgs pacientu stāvokļa uzlabojums ar afāziskiem traucējumiem ārstēšanas laikā ar piracetāmu, salīdzinot ar placebo. Pēc 4 nedēļām pēc ārstēšanas sākuma piracetāma efektivitāte tika atklāta kā fokusa neiroloģisko simptomu lielāka regresija Orgogoso skalā un lielāka funkcionālā aktivitāte saskaņā ar Barthel indeksu. Pacienti bez afāzijas pēc 12 nedēļām bija mazāk izteikti, salīdzinot ar placebo grupu ar pēcstarta kognitīviem traucējumiem Mini-Pental State Examination skalā. Piracetāma ievadīšana, tāpat kā iepriekšējā pētījumā, neietekmēja insultu mirstību.

Piracetāma efektivitāti runas funkcijas atjaunošanā novērtēja divkāršā aklā, placebo kontrolētā pētījumā, ko veica 2000. gadā (Kessler et al.). Tika parādīts būtisks metabolisma līmeņa pieaugums atbilstoši pozitronu emisijas tomogrāfijai (PET) kreisās puslodes runas zonās un ievērojams uzlabojums runas funkcijās, salīdzinot ar kontroli piracetāma terapijas devā 4,8 g dienā.

Neiropsiholoģiska testēšana citā randomizētā pētījumā atklāja nozīmīgu afāzijas atjaunošanos ārstēšanas grupā, salīdzinot ar placebo grupu, bet piracetāma ārstētajā grupā a-aktivitātes indekss būtiski mainījās no pieres uz galvas aizmuguri, kas, iespējams, ir saistīts ar kortikoskopisko savienojumu atjaunošanu (Szelies et al., 2001).

Līdzīgā pētījumā (Bakheit, 2004) tika pierādīts, ka piracetāms ir efektīvs tikai akūtas pēcdzemdību afāzijas gadījumā un ir neefektīvs hroniskajā afāzijā.

Interesanti ir dati par randomizētu pētījumu (Kessler et al., 2000), ko veica, lietojot PET pacientiem ar pēcdzemdību afāziju. Piracetāms tika ievadīts pacientiem ar devu 4,8 g dienā, vienlaikus veicot intensīvas runas terapijas sesijas. H2 15 0-PET tika reģistrēts aktivācijas laikā, izmantojot verbālus uzdevumus. Smadzeņu asins plūsma tika reģistrēta 14 smadzeņu puslodes runas zonās. Pētījumos, kas veikti ar piracetāmu, tika konstatēta statistiski nozīmīga afāzisko traucējumu samazināšanās pētītajā grupā. Izdodot piracetāmu, kreisajā šķērsvirzienā pagrieztā girūza, zemākās pakaļējās gūžas kreisās trīsstūra daļas un kreisā augstākā laika gūra aizmugurējā daļā tika iegūta asins plūsmas palielināšanās. Placebo grupā asins plūsmas palielināšanos ieguva, veicot mutiskus uzdevumus tikai zonā, kas saistīta ar vokalizāciju.

Cochrane Collaboration, starptautiska, augsti kvalificētu ārstu asociācija, veica analītisku veikto pētījumu par piracetāma lietošanu išēmiskajam insultam, izmantojot īpašu metodiku (Сосhrane Datebase Syst. Rev. 2001; 4: CD000424). Tika veikta 52 pētījumu analīze, no kuriem 10 tika atlasīti, lielākajā daļā no tiem tika veikta pētījuma metodoloģijas kvalitāte, un tikai viens palika tāds, kas atbilst visiem nepieciešamajiem kritērijiem. Šis pētījums aptvēra lielu skaitu pacientu, kas saņēma piracetāmu, bifemalu, piribedilu, bromkriptīnu, idebenonu un dekstrānu 40. Pētījuma beigās pacienti, kuri saņēma piracetāmu, bija nedaudz labāki. Visnozīmīgākais konstatējums ir tas, ka ārstēšana ar piracetāmu var būt efektīva afāzijas ārstēšanā pēc insulta.

2006. gadā publicētajā Cochrane pārskatā tika atkārtoti izvērtēta piracetāma efektivitāte išēmiskajam insultam (Сосhrane Datebase Syst. Rev. 2006. Nr. 2. CD000419). Trīs lielos pētījumos bija iesaistīti 1002 cilvēki vecumā no 40 līdz 85 gadiem, kas ir vienlīdzīgi ar dzimumu. Ierobežotie dati neliecināja par atšķirībām starp ārstēšanas grupām un funkcionālo rezultātu kontroli, mirstības struktūru. Netika ziņots par nevēlamām blakusparādībām. Tiek secināts, ka nav pietiekami daudz pierādījumu, lai spriestu par zāļu iedarbību. Šīs analīzes trūkums ir tāds, ka tas nesniedz datus par piracetāma iecelšanas laiku no insulta sākuma, tā dienas devām un smadzeņu infarkta lokalizāciju.

Tādējādi, analizējot piracetāma lietošanu akūtā periodā, var pierādīt piracetāma efektivitāti smadzeņu infarkta ārstēšanā vidējās smadzeņu artērijas sistēmā (turpinot ar afāziju). Pievērsta uzmanība pētījumiem par PET izmantošanu, apstiprinot šo viedokli. Jāturpina pētījumi par smadzeņu infarkta ārstēšanas efektivitāti vidējā smadzeņu artērijas sistēmā ar piracetāmu, kas noteikts atbilstošā dienas devā "terapeitiskā loga" laikā.

Piracetāmu plaši izmanto vecāka gadagājuma cilvēku kognitīvo traucējumu ārstēšanai, ieskaitot dažādu izcelsmes psiholoģisko sindromu. W. Herrmann un K. Stephan veica iepriekš publicēto piracetāma klīnisko pētījumu trešā fāzes datu atkārtotu analīzi. Prospektīvā, randomizētā, placebo kontrolētā, dubultmaskētā pētījumā 130 pacienti, kuri vismaz divus gadus slimoja ar psiholoģisko sindromu dažādiem demences veidiem, 3 mēnešus lietoja piracetāmu 4800 mg dienā. Darba uzdevumi bija salīdzinošs efektivitātes pakāpes novērtējums divām pacientu apakšgrupām: ar Alzheimera slimības senilu demenci (SDAT) un multiinfarkta demenci (MFA). Pētījumu metodes ietvēra: vispārējo klīnisko iespaidu skalu (CGI), ko aizpildīja ārsti, klīnisko psihologu izmantoto Sandoz geriatrisko pacientu novērtējuma skalu (SCAG) un BGP geriatrijas pacientu novērtēšanas skalu, kas piepildīta ar māsām. Turklāt tika izmantots īss STK sindroma tests un Bentona tests. Parādīts uzlabojums par 50% un vairāk (p

Piracetāms un insults

Insults izraisa nopietnas sekas, tostarp traucējumus smadzenēs. Cilvēks pēc insulta sūdzas par sliktu atmiņu, padara vārdus nesaprotamus, slikti orientējas kosmosā un baidās no viņa pašreizējās pozīcijas. Piracetāms pēc insulta ir efektīvs līdzeklis, kas dažu mēnešu laikā var pilnībā atjaunot pacienta smadzeņu darbību.

Piracetāms: kā tas darbojas

Piracetāms ir nootropisks līdzeklis.

Insults Piracetam:

  • uzlabo asinsriti smadzenēs;
  • uzlabo pacienta atmiņu un mācīšanos;
  • samazina hipoksijas un smadzeņu intoksikācijas risku.

Arī medikamentam ir minimāla toksicitāte. Piracetāma ārstēšanas laikā radīto blakusparādību skaits ir mazāks par agresīvākiem. Ārsti nosaka piracetāma lietošanu pēc insulta, jo šīs zāles pēdējo 50 gadu laikā ir izveidojušās kā uzticams un efektīvs nootropais līdzeklis.

Ārstēšanas laikā ar Piracetāmu var lietot antidepresantus: tā pozitīvā ietekme tikai paātrina jaunāko zāļu iedarbību. Tiek uzskatīts, ka ar insultu nav lietderīgi lietot piracetāmu, jo tas nootropīts ir lēns (vismaz 1-2 mēneši) un nepamanīts. Rietumu medicīna jau sen atteicās lietot šo narkotiku.

Kā lietot

Pat pirms 30 gadiem, zāles tika parakstītas pacientiem nelielā devā: no 1 līdz 4 gramiem pieaugušajiem. Prakse ir parādījusi, ka pozitīvas pārmaiņas no piracetāma izpaužas tikai tad, ja zāles ir ietekmējušas konkrētus slimības centrus. Šā iemesla dēļ rīks jau sen tiek uzskatīts par neefektīvu - ārsti nevarēja noteikt, kādas slimības to ārstē un kuras ne.

Laika gaitā optimālā deva palielinājās no 4 gramiem uz 6. Tas bija šī deva, ko ārsti sāka dot pacientiem pēc išēmiska insulta. Piracetamam hemorāģiskajā insultā ir pozitīva ietekme, ja zāles tika lietotas 7 stundu laikā pēc uzbrukuma devas no 7 līdz 12 g.

Blakusparādības

Kā minēts iepriekš, piracetāms ir zems toksisks līdzeklis. Neskatoties uz to, organisma blakusparādību saraksts joprojām pastāv:

  • bezmiegs, letarģija, aizkaitināmība;
  • pasliktinās depresijas stāvoklis;
  • astēnija.

Ir vērts atcerēties, ka terapijas laikā šīs blakusparādības ir pakļautas ne vairāk kā 1% pacientu. Arī daži pirmās zāļu lietošanas fāzes laikā var just reiboni, svara palielināšanos, paaugstinātu seksuālo vēlmi, agresiju pret citiem, trīce un hiperaktivitāti.

Piracetāma pārdozēšana var izraisīt līdzīgas blakusparādības, kas ir izteiktākas. Novērst pārdozēšanas efektu var būt aktīvā ogle vai hemodialīze. Līdz šim nav nevienas vielas, kas varētu pilnībā neitralizēt Piracetāma lieko daudzumu cilvēka organismā. Tāpēc rīks tiek noņemts tikai ar mazgāšanas metodi.

Secinājums

Smadzeņu insulta gadījumā piracetāmu var lietot tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem un pēc rūpīgas pacienta pārbaudes. Zāles ir apstiprinātas lietošanai tablešu formā ne tikai nopietnām slimībām, bet arī uzmanības koncentrācijas mazināšanai, hroniska depresija, lai atjaunotu iepriekšējo dzīves veidu. Ar piesardzību Piracetāms tiek ordinēts cilvēkiem, kas cieš no epilepsijas - šajā gadījumā optimālā deva jāvienojas ar speciālistu. Zāles nav ieteicamas lietošanai tiem, kas cieš no nieru mazspējas (vai ir pakļauti tās izskats).

Avoti:

Vidal: https://www.vidal.ru/drugs/piracetam__41225
GRLS: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=c6acfe2a-e191-431d-90ad-3d92e4f3eb7dt=

Atradāt kļūdu? Atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter

Piracetāms insulta ārstēšanai

Vidējā cena aptiekās

Lietošanas instrukcija

Uzmanību! Informācija par narkotiku Piracetam ir paredzēta tikai informācijai. Šo norādījumu nevajadzētu izmantot kā ceļvedi sevis dziedināšanai. Vajadzību pēc iecelšanas, metodes un zāļu devas nosaka tikai ārstējošais ārsts.

Vispārīgās īpašības

starptautiskie un ķīmiskie nosaukumi: piracetāms, 2-okso-1-pirolidinilacetamīds;

fizikāli ķīmiskās pamatīpašības: baltas vai baltas tabletes ar krēmkrāsu, ar risku;

sastāvs: viena tablete satur 0,4 g piracetāma;

palīgvielas: saspiežama saharoze, kartupeļu ciete, mikrokristāliskā celuloze, talks, aerosils, magnija stearāts.

Atbrīvošanas forma. Tabletes

Farmakoterapeitiskā grupa

Psiholoģiskās un nootropiskās zāles. Piracetāms. ATC kods N06B X03.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika. Piracetāms ir nootropisks līdzeklis. Tas aktivizē smadzeņu garīgās, kognitīvās un kognitīvās funkcijas, stimulē intelektuālo aktivitāti, uzlabo garastāvokli un mentalitāti veseliem un slimiem cilvēkiem.

Normalizē ATP un ADP attiecību, palielina fosfolipāzes A aktivitāti, stimulē plastmasas un bioenerģētiskos procesus nervu audos, paātrina starpnozaru kontaktus un apmaiņu ar neirotransmiteriem. Nostiprina dopamīna (dopamīna - nervu sistēmas mediatora no katecholamīna grupas, neirohorona mediatoru. Noradrenalīna un adrenalīna bioķīmisko prekursoru. To ražo gan nervu gala, gan hromafīna šūnas). palielina norepinefrīna līmeni (noradrenalīns ir katecholamīna grupas, neirohorona savienojums. Tas veidojas virsnieru dziedzerī un nervu sistēmā, kur tas kalpo kā nervu impulsu starpnieks (raidītājs) ar sinapsijām, palielina asinsspiedienu, stimulē ogļhidrātu vielmaiņu utt. medicīnā, piemēram, saindēšanās gadījumā) smadzenēs.

Tas palielina smadzeņu audu rezistenci pret hipoksiju un toksisku iedarbību, uzlabo kodolenerģijas RNS sintēzi (RNS - augstas molekulmasas organiskie savienojumi, nukleīnskābju veids. Visu dzīvo organismu šūnās ir iesaistīti ģenētiskās informācijas ieviešanā) smadzenēs. Uzlabo asins reoloģiskās īpašības, nav vazodilatatora darbības.

Aizkavē vai novērš agregāciju (agregācija (lat. Aggregatio savienošana)) - elementu apvienošana vienā sistēmā) trombocīti (trombocīti - asins šūnas, kas iesaistītas asins koagulācijas procesā). Samazinoties to skaitam - trombocitopēnija - ir tendence asiņot. Optimizē skābekļa un glikozes patēriņu, ja nav asins apgādes un akūtas smadzeņu išēmijas (išēmija - lokāla anēmija, ko izraisa mehāniska artēriju bloķēšana vai asins apgādes trūkums) pacientiem ar demenci. Samazina vestibulārā nistagma smagumu (nistagms - acs ābola, svārsta vai saraustītas ritmiskas svārstības). Tam nav nomierinoša (sedatīva - zāles, kam ir vispārēja nomierinoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu, nemazinot fizisko un garīgo veiktspēju) un nerada eufiju.

Farmakokinētika. Ja norīts ātri un gandrīz pilnībā uzsūcas no gremošanas trakta. Biopieejamība (biopieejamība ir zāļu ievadīšanas asinīs līmenis un ātrums no kopējās ievadītās devas) ir aptuveni 100%. Maksimālā koncentrācija asinīs tiek sasniegta 30 minūtes pēc ievadīšanas. Tas labi iekļūst audos, selektīvi uzkrājas smadzeņu garozas audos. Pusperiods (pusperiods (T1 / 2, pussabrukšanas sinonīms)) ir periods, kurā zāļu koncentrācija plazmā samazinās par 50% no sākotnējā līmeņa, bet informācija par šo farmakokinētikas indeksu ir nepieciešama, lai novērstu toksisku vai, tieši pretēji, neefektīvu līmeni (koncentrācija) asinīs, nosakot intervālus starp injekcijām) no organisma ir 4-5 stundas, izdalās nemainītā veidā ar nierēm.

Lietošanas indikācijas

Psiholoģiskais sindroms (tostarp gados vecākiem pacientiem ar samazinātu atmiņu, reiboni, samazinātu koncentrēšanās spēju un vispārējo aktivitāti, personības izmaiņas, uzvedības traucējumi un personības iezīmju dzēšana); pēc insulta apstākļi; demence atkārtotu smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ; Alcheimera slimība (Alcheimera slimība ir deģeneratīva smadzeņu slimība, kas galvenokārt izpaužas kā vājāka inteliģence (demence). Ķermeņa garozas un hipokampusa holīnogrāfi mirst, atlikušie neironi samazina acetilholīnu. Slimība pakāpeniski progresē un izraisa nāvi pēc 4-10 gadiem pēc diagnozes noteikšanas. Alcheimera slimības demence; abstinences sindroms (abstinencija - sāpīgs stāvoklis, ko izraisa pēkšņa toksisku atkarību izraisošu vielu ievadīšanas pārtraukšana) un psiholoģisks sindroms hroniskajā alkoholismā; reibonis un ar to saistītie līdzsvara traucējumi (izņemot vazomotorās un garīgās izcelsmes gadījumus); samazināta spēja mācīties bērniem, īpaši gadījumi, kad spējas atpazīt tekstu un pareizrakstības vārdus, ko nevar izskaidrot ar garīgo atpalicību; kortikāla mioklonija; sirpjveida šūnu anēmija (sirpjveida šūnu anēmija ir raksturīga ar globīna ķēžu aminoskābju struktūras aizvietošanu ar HbS izskatu. HbS ir zema šķīdība zemā skābekļa spiedienā skābekli nabadzīgajā vēnā asinīs. Šāds hemoglobīns ietilpst kā daļēji kristālisks ovāls ķermenis. vienlaicīgi asins viskozitāte ievērojami palielinās, samazinās asins plūsmas ātrums, tiek bloķēti nelieli kapilāri, kopā ar trombozi un sirdslēkmi Amīna iekšējie orgāni un audi Kad sirpjveida sarkanās asins šūnas nonāk arteriālajā asinīs, to forma tiek atjaunota, taču samazinās sarkano asinsķermenīšu mehāniskā stabilitāte, kas noved pie to pastiprinātas iznīcināšanas (kā daļa no kombinētās terapijas).

Devas un ievadīšana

Zāles lieto pirms ēšanas.

Pieaugušie hronisku slimību ārstēšanā parasti tiek nozīmēti 3 reizes dienā, 0,4 g (1 tablete) un noregulēti līdz 0,8 g (2 tabletes), dažreiz līdz 1,2 g (3 tabletes) vai vairāk dienā. Pēc terapeitiskās iedarbības sasniegšanas (2-3 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma) deva tiek samazināta līdz 0,4 g (1 tablete) 3-4 reizes dienā.

Uzturošā deva insultam (insults (no latīņu insulto - lēkšana, lekt) - „prāta vētras” - akūta cerebrovaskulāra avārija (asiņošana utt.) Hipertensijā, aterosklerozē utt. Izpaužas kā galvassāpes, vemšana, apziņas traucējumi, paralīze un citi) un psihoorganiskā sindroma ilgstoša terapija - 4,8 g dienā 3 dalītās devās (4 tabletes vienā ievadīšanas reizē).

Bērni vecumā no 1 līdz 5 gadiem parasti tiek nozīmēti 0,2 g (1/2 tabletes) 3 reizes dienā; 5 - 16 gadu vecumā - 0,4 g (1 tablete) 3 reizes dienā.

Maksimālā dienas deva bērniem no 1 līdz 5 gadiem ir 0,8 g (2 tabletes), 5-16 gadus veci - 1,8 g (4 1/2 tabletes).

Pēc piecu dienu uzņemšanas tiek panākta izteikta klīniska iedarbība. Ārstēšanas kurss ir no 2-3 nedēļām līdz 2-6 mēnešiem. atkarībā no terapeitiskās iedarbības. Ja nepieciešams, ārstēšanu atkārtojiet ar 6-8 nedēļu pārtraukumu.

Blakusparādības

Zāles parasti ir labi panesamas. Dažreiz ir iespējama reibonis, trīce (trīce (trīce) - ritmiskas atkārtošanās, kas notiek jebkurā ķermeņa daļā). nervozitāte, uzbudinājums, uzbudināmība, trauksme, miega traucējumi, vājums, miegainība, slikta dūša, vemšana, caureja (caureja ir strauja (vairāk nekā 2 reizes dienā) šķidruma izkārnījumu izdalīšanās, kas saistīta ar paātrinātu zarnu satura izvadīšanu palielinātas kustības, vājinātas ūdens absorbcijas dēļ zarnās un zarnu sienas sekrēciju, kas izraisa ievērojamu iekaisuma sekrēcijas daudzumu). sāpes vēderā, koronāro slimību paasinājums (koronārā - apkārtējā ķermenis vainaga formā), kas saistīts ar sirds koronāro artēriju, piemēram, koronāro asinsriti, mazspēja. Attīstoties blakusparādībām, samaziniet devu vai pārtrauciet zāļu lietošanu un konsultējieties ar ārstu. Blakusparādību attīstība ir raksturīga pacientiem ar garīgiem traucējumiem. Koronārās mazspējas pastiprināšanās notiek biežāk gados vecākiem pacientiem.

Kontrindikācijas

Akūta nieru mazspēja (kreatinīna klīrenss (kreatinīna klīrenss ir indikators, kas raksturo glomerulārās filtrācijas ātrumu. Endogēnais kreatinīns ir aminoskābe, kas iegūta no kreatinīna fosfāta muskuļos un ir normāla asins plazmas daļa, un tādēļ, lai mērītu glomerulārās filtrācijas ātrumu, izmantojot endogēnu kreatinīnu) nav nepieciešama citu testējamo vielu papildu ievadīšana, lai gan kreatinīns ir mērījums glomerulārās filtrācijas ātrumam ka nelieli tā daudzumi (līdz 10-15%) var tikt pakļauti cauruļveida sekrēcijai, kas ir īpaši pamanāma pacientiem ar smagu nieru mazspēju, un kreatinīna klīrenss ir gandrīz vienāds ar glomerulārās filtrācijas ātrumu, un to aprēķina līdzīgā veidā. ), kas ir mazāka par 20 ml / min), psihomotorā uzbudināšana, grūtniecība, zīdīšanas periods (ārstēšanas laikā ir pārtraukta), vecums līdz 1 gadam, diabēts bērniem, anamnēze - informācija par slimības attīstība, dzīves apstākļi, agrākās slimības utt., kas savākti lietošanai diagnostikā, prognozēšanā, ārstēšanā, profilaksē), norādes par alerģiskām reakcijām, kas saistītas ar augļu sulu un esenču izmantošanu, individuāla neiecietība pret narkotikām.

Mijiedarbība ar citām zālēm

Ārstēšanu ar piracetāmu var kombinēt ar psihotropo, sirds un asinsvadu un citu zāļu lietošanu. Netika novērota zāļu mijiedarbība ar klonazepāmu, fenitoīnu, fenobarbitālu, nātrija valproātu. Vecāka gadagājuma cilvēkiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem tas palielina antianginālo (antianginālo - zāļu, kas uzlabo asins piegādi miokardam, koronāro artēriju paplašināšanās dēļ) iedarbību, samazina nepieciešamību pēc nitroglicerīna. Palielina antidepresantu efektivitāti.

Nav datu par piracetāma mijiedarbību ar citām zālēm.

AMINOKAPRONO SKĀBUMS UN PIRRĀTIŅI STROKĀ Zinātniskā raksta teksts specialitātē "Medicīna un veselības aprūpe"

Sācis pārdot šautenes krājumus no Lego

Amerikāņu uzņēmums Feinstein Gewehr Werke sāka pārdot Mk8 butts AR-15 šautenim, kas izgatavots no Lego kubiem. Uzņēmums publicēja arī detalizētu instrukciju par komplektu, kas satur visu dizainā izmantoto Lego detaļu kataloga numurus. Lai savāktu šauteni šautenim, pircēji tiek aicināti strādāt ar bērnu. Mk8 izmaksas ir 40 ASV dolāri bez nodokļiem un kuģniecības.

"Cassini" nosūtīja "atvadu" fotogrāfijas no Hyperion

Kosmosa zonde "Cassini" nosūtīja attēlus uz Zemi no pēdējā Saturnas - Hyperion satelīta - pēdējā lidojuma

Saistītās tēmas

Teksts

zinātniskais darbs par tematu "AMINOKAPRONO SKĀBUMS UN PIRACIJA STROKĀ". Zinātniskais raksts par specialitāti "Medicīna un veselības aprūpe"

Fakts, ka mēs risinām krīzes, kas skar kufic dirhamas cirkulāciju Austrumeiropā, ir pierādīts ar statistikas datiem par Austrumeiropas dārgumu nokrišņu hronoloģiju un atsevišķu U1-1X gadsimtu monētām.

U1-U11 gadsimti. - 4 dārgumi un 396 monētas;

700-740 gadi - 1 dārgumu un 187 monētas;

750-760 gadi - 1 dārgumu un 24 monētas;

770-780s - 8 dārgumi un 926 monētas;

790. gadi - 0 dārgumi un 25 monētas;

800-824 - 47 dārgumi un 5347 monētas;

825-849 - 17 dārgumi un 6768 monētas;

850s - 6 dārgumi un 83 monētas;

860-870 gadi. - 35 dārgumi un 13259 monētas;

880-890 s - 5 dārgumi un 462 monētas.

Tādējādi pēdējās divas desmitgades IX. pārstāv vismazāko dārgumu skaitu no VIII gadsimta beigām.

Salīdzinot ar 860-870 gadiem. 880-890 gadu laikā. 7 reizes mazāk dārgumu izkrīt (35: 5) un gandrīz 28 reizes mazāk nekā austrumu monētas (13259: 462).

Tas ir neapstrīdams pierādījums par finanšu sabrukumu, kas sāka ievērojamu Austrumeiropas daļu tajos gados, kad saskaņā ar hronikas hronoloģiju Oļegs Pravietis apvienoja Ziemeļu un Dienvidkrieviju.

Sudraba tirdzniecības sabrukums šajās desmitgadēs ir saistīts ar lielajām ģeopolitiskajām pārmaiņām Austrumeiropā - Krievijas apvienošanos ar Oļegu, viņa kariem ar Khazar Khaganate un citām tautām.

Šādos apstākļos tirdzniecības ceļi nevarēja darboties normāli, un tirdzniecības faktori neizbēgami kļuva par papildu līdzekli cīņā par hegemoniju Austrumeiropā starp jauno veco Krievijas valsti un Khazar kaganate.

1. Kropotkin V.V. Par kufic monētu dārgumu topogrāfiju IX. // Senā Krievija un slāvi. - M. Science, 1978.

Petrov I.V. Austrumu monētu sudraba: Berezina (devītā gadsimta beigas) // Starptautiskais lietišķo un fundamentālo pētījumu žurnāls. - 2012. - № 8. - 73. lpp.

3. Petrovs I.V. Austrumu sudraba monēta: Augša Volgā (880-890-s, 860-870-t gadi. Salīdzinošā analīze) // Mūsdienu augstās tehnoloģijas. - 2012. - №7. - 35. lpp.

4. Petrovs I.V. Austrumu sudraba monēta: Volkova, Ilmens (880-899, 860-879. Salīdzinošā analīze) // Mūsdienu augstās tehnoloģijas. - 2012. - № 7. - 64. lpp.

5. Petrov I.V. Austrumu monēta sudraba: Dnipro, Desna (860-899) // Starptautiskais lietišķo un fundamentālo pētījumu žurnāls. - 2012. - № 8. - 69. lpp.

6. Petrov I.V. Austrumu monetārais sudrabs: Rietumu Dvina - Dņepra (860-899) // Mūsdienu augstās tehnoloģijas. - 2012. - №7. - 58. lpp.

7. Petrovs I.V. Austrumu monētu sudraba: Oka (860870s, 880-890s. Salīdzinošā analīze) // Starptautiskais lietišķo un fundamentālo pētījumu žurnāls. - 2012. - №8. - 118. lpp.

8. Petrov I.V. Austrumu monētu sudraba: Baltijas valstis (860-899) // Mūsdienu augstās tehnoloģijas. -

9. Petrov I.V. Austrumu monetārais sudrabs: Vidējā Volga, Vjatka, Kama (860-899) // Mūsdienu augstās tehnoloģijas. - 2012. - №7. - 13. lpp.

10. Petrov I.V. Otrais posms kufic dirhamas apritē Austrumeiropā (750–760 gadi) // Starptautiskais eksperimentālās izglītības žurnāls. - 2012. -10. - 71. - 72. lpp.

11. Petrovs I.V. Kufic dirhamas cirkulācijas devītais posms un katastrofālā finanšu aktivitātes samazināšanās Volkovskas-Ilmenskas naudas tirgū (880-890s) // Mūsdienu dabaszinātņu panākumi. - 2013. - № 5. -С. 41-42.

12. Petrov I.V. Pirmais posms kufic dirhamas apritē Austrumeiropā (700–740 gadi) // Starptautiskais eksperimentālās izglītības žurnāls. - 2012. -10. - 68. – 71. lpp.

13. Petrovs I.V. Kufir dirhamas cirkulācijas un reģionālo naudas tirgu periodizācija (VIII-IX gadsimti) // Vēstures, filozofiskās, politiskās un juridiskās zinātnes, kultūras studijas un mākslas vēsture. Teorija un prakse. - 2013. - №4-3. - 137. - 141. lpp.

14. Petrovs I.V. Piektais posms kufic dirhamas apritē Austrumeiropā un Ziemeļeiropā (800. gadi - 820. gadu pirmā puse) // Starptautiskais eksperimentālās izglītības žurnāls. - 2013. - №3. - 17-19. lpp.

15. Petrov I.V. Kufic dirhamas septītais, astotais un devītais posms un austrumu sudraba monētas pazušana Volga-Vjatka-Kama naudas tirgū (850-890s) // Starptautiskais lietišķo un fundamentālo pētījumu žurnāls. - 2013. - №5.

16. Petrovs I.V. Septītais, astotais, devītais posms kufic dirhamas apritē augšējā Volgas (Volgo-Klyazminsk) naudas tirgū: 850. un 880.-890. Gada krīzes. 860-870 gadu vecums // Starptautiskais lietišķo un fundamentālo pētījumu žurnāls. - 2013. - №5.

17. Petrovs I.V. Sociālpolitiskā un finansiālā darbība Senās Krievijas VIII-IX gadsimtu teritorijā. Kufic dirhamas aprites posmi Austrumeiropā un senās Krievijas politiskās struktūras. - SPb. Lyon, 2006. - 256 lpp.

18. Petrovs I.V. Senās Krievijas tirdzniecības likums (VIII-XI gadsimta sākums). Komerciālās tiesiskās attiecības un Austrumu monetārā sudraba apgrozība Senās Krievijas teritorijā. -Lambert Academic Publishing, 2011. - 496 lpp.

19. Petrovs I.V. Senās Krievijas (VIII-X gs.) Komerciālās tiesiskās attiecības un maksāšanas veidi. - SPb. Izdevējs NU "Stratēģisko pētījumu centrs", 2011. - 308 lpp.

20. Petrov I.V. Trešais posms kufic dirhamas apritē Austrumeiropā (770-780s) // Starptautiskais eksperimentālās izglītības žurnāls. - 2012.-Nr. 10. - 72. – 76.

21. Petrov I.V. Ceturtais posms kufic dirhamas apritē Austrumeiropā (790. gadi) // Starptautiskais eksperimentālās izglītības žurnāls. - 2012. - 10. lpp. - 76. – 77. Lpp.

22. Petrov I.V. Sestais posms kufic dirhamas apritē Austrumeiropā un Ziemeļeiropā, uzplaukuma laiks un krīzes (825-849) // Mūsdienu dabaszinātņu panākumi. - 2013. - № 5. - 36-38. Lpp.

AMINOKAPRONO SĀKUMS UN PIRKETI STROKĀ

Arlt A.V. Ivashev M.N. Savenko I.A.

Pyatigorsk medicīnas un farmācijas institūts, Volgovas Valsts medicīnas universitātes filiāle Pyatigorsk, Krievija, e-pasts: [email protected]

Ņemot vērā, ka ar insultu, tāpat kā ar citām patoloģijām [1, 2, 4, 6, 7, 8, 9, 11, 12], tas ir paredzēts

Liels skaits narkotiku, bija interesanti izpētīt aminokapronskābes un piracetāma ietekmi smadzeņu asinsvadu slimībās.

Pētījuma mērķis. Aminokapronskābes un piracetāma kombinētās lietošanas ietekme laboratorijas žurku izraisītas eksperimentālās insulta apstākļos.

STARPTAUTISKAIS PIETEIKUMS UN PAMATNOSTĀDNES №8, 2013

■ KONFERENCES MATERIĀLI ■

Pētniecības metodes. Insults tika modelēts, izmantojot iepriekš aprakstīto tehniku ​​[3]. Kā anestēziju izmantoja hlora hidrātu (300 mg / kg intraperitoneāli). Aminokapīnskābe tika ievadīta 0,8 g / kg devā; pi-racetāms - 100 mg / kg. Eksperimenta rezultāti tika apstrādāti, izmantojot standarta statistiskās metodes [5, 10].

Pētījuma rezultāti. Veikto pētījumu rezultātā tika pierādīts, ka, salīdzinot ar apgrūtinātajiem dzīvniekiem žurkām ar hemorāģisku insultu, bija izteikts neiroloģiskais deficīts, traucēta kustību koordinācija, vājināta mācīšanās un atmiņas procesi un palielināta dzīvnieku nāve. Patoloģisko simptomu padziļināšanās tika novērota līdz eksperimenta 14. dienai. Aminokapīnskābe kombinācijā ar piracetāmu, lietojot dzīvniekiem 5 stundas pēc operācijas un pēc tam katru dienu 7 dienas, izraisīja būtisku postrakta traucējumu smaguma samazināšanos. Salīdzinot ar tikai viena piracetāma lietošanu, aminokapronskābes dienas laikā pēc insulta uzlabojās neiroloģiskā deficīta rādītāji, un kursa laikā tas palielināja muskuļu tonusu un uzlaboja kustību koordināciju 7. un 14. dienā pēc insulta. Aminokapronskābes kombinācija ar piracetāmu kursa ievadīšanas laikā atjauno eksperimentālo insultu rezultātā traucēto atmiņu, uzlabo žurku pasīvās izvairīšanās nosacītā refleksu reproducēšanu 7. un 14. dienā pēc insulta. Aminokapronskābes un piracetāma kombinētās lietošanas darbības mehānisms, iespējams, ir divu dažādu farmakoloģisko grupu sinerģisms: antifermentālas fibrinolītiskas un nootropiskas zāles. Šis efekts, šķiet, ir saistīts ar to, ka aminokapronskābe nodrošina lielāku farmakokinētisko caurlaidību visā asins un smadzeņu barjerā.

Secinājumi. Aminokapīnskābei un piracetai, lietojot kopā, ir terapeitiska sinerģija.

1. Arlt A.V. Preduktāla un trimetazidīna ietekme uz smadzeņu asins plūsmu / A.V. Arlt, A.M. Salman, M.N. Ivashev // Farmācija. - 2007.- №2. - 32-34. lpp.

2. Arlt A.V. Aminokapronskābes ietekme uz smadzeņu asins plūsmu / A.V. Arlt // Aptieka. - 2010. -1. - P.44-45.

3. Arlt A.V. Cavintona ietekme uz smadzeņu hemodinamikas parametriem / А.V. Arlt, MN Ivashev, GV Maslikova // Mūsdienu dabaszinātņu panākumi. -

2013. - №3. - P. 121-122.

4. Arlt A.V. Jautājums par smadzeņu asinsrites traucējumu epidemioloģiju / A.V. Arlt, MN Ivashev // Mūsdienu dabaszinātņu panākumi. - 2013. - №3. -C.148-148.

5. Arlt A.V. Nenoteiktu smadzeņu insultu lietoto zāļu klīniskā farmakoloģija /

A.V. Arlt, M.N. Ivashev, I.A. Savenko // Modernās augstās tehnoloģijas. - 2013. - № 3. - 101. lpp.

6. Sintētiski iegūto savienojumu bioloģiskā aktivitāte / M.N. Ivashev [et al.] // Fundamental research.-2012.- № 7.- 2. daļa - P. 441-444.

7. Forsītijas starplapu atstātās butanola frakcijas ietekme uz smadzeņu asinsriti / A.V. Arlt,

B.S.Davydovs, M.N. Ivashev, G.V. Maslikova // Kuban Scientific Medical Journal. - 2011. - № 5. - 10.-12.

8. GABA un piracetāma ietekme uz smadzeņu asinsriti un tās regulējuma neirogēnajiem mehānismiem / M.N. Ivashev [et al.] // Farmakoloģija un toksikoloģija. - 1984. - №

9. Katadolona ietekme uz smadzeņu asins plūsmu / Yu.S.Stragovshchik, A.V. Arlt, I.A. Savenko, M.N.Ivashev // Mūsdienu dabaszinātņu panākumi.-2013.- № 3.- P. 142.

10. Neiro-humorālo sistēmu lomu eksperimentālās hroniskas sirds mazspējas / S.F. Dugins, E.A. Gorodetskaja, M.N. Ivashevs, A.N. Krutikovs / RFBR biļetens. -1994. - V. 2. - № 4. - 292. lpp.

11. Suleymanov, S.Sh. Narkotiku lietošanas juridiskie un ētiskie aspekti / S.Sh. Suleymanov // Veselības aprūpes standartizācijas problēmas. - 2007.-Nr. 9. - 13.-19. Lpp.

12. Dabīgie azulēni / D.A. Konovalov // Augu resursi. - 1995. - T. 31. - № 1. - 101. lpp.

HEMOGRAM CHARAKTERISTIKAS BĒRNIEM AR AKŪTU INTESTINĀTU INFEKCIJU, IZOLĒJOT GENUS CANDIDA MUSHROOMS

Khrenov PA, Chestnova T.V.

Tulas Valsts universitāte, Tula, e-pasts: [email protected]

Mērķis Pētījums par hemogrammu indikatoru raksturlielumiem bērniem ar akūtu zarnu infekciju un Candida ģints sēnēm.

Materiāli un metodes. Hemogrammu analīzei tika veikta retrospektīva analīze par 204 bērnu vēstures gadījumiem. I grupa - 102 cilvēki - bērni ar akūtu zarnu infekcijas diagnozi (AII), kuri izdalījuši Candida sēnītes no izkārnījumiem; II grupa - 102 pacienti-bērni ar OKA diagnozi, bet bez materiāla izolējot Candida sēnītes. Sēnītes tika identificētas, pētot morfoloģiskās, tinktūras, kultūras un bioķīmiskās īpašības, izmantojot standarta metodes.

Rezultāti un diskusija. Retrospektīvā gadījumu vēstures analīze (dati no vispārējās asins analīzes bērna hospitalizācijas laikā pirms zāļu terapijas uzsākšanas) sniedza šādus rezultātus. Nozīmīgas hemogrammu rādītāju atšķirības abu grupu bērniem bija tikai hemoglobīna grupā (I grupa - 113 ± 9,2, II grupa - 120,3 ± 9,6, p lielapjoma dirhema, kufic cirkulācija, Kufic dirhema cirkulācija)

Zāles piracetāms pēc insulta un smadzeņu traumas

Kā visi zina, insults ir diezgan milzīga asinsvadu slimība, kas izraisa smagu smadzeņu darbības traucējumu. Cīņā pret tās sekām, neiroprotektori ir diezgan labi pierādīti - zāles, kas palielina neironu efektivitāti strukturālā līmenī.

Šīs narkotiku klases mērķis bieži ir labākais risinājums, ja situācija prasa aizsardzību pret smadzeņu audu bojājumiem. Piracetāms, pazīstams arī kā Nootropils, ieņem vienu no vadošajām pozīcijām populārāko šāda veida zāļu sarakstā.

Pētniecība un pielietojums

Viņa izgudrojums sākotnēji nebija paredzēts, lai atjaunotu smadzeņu šūnas - sākotnēji Piracetāms tika piegādāts un novietots kā kustības slimības līdzeklis. Pēc desmit gadu ilgas relatīvi mierīgas vides ap piracetāmu 70. gados tika uzsākti pētījumi par tās efektivitāti, kas apstiprināja šo ietekmi, lietojot:

  • smadzeņu asinsrites uzlabošana;
  • atmiņas un mācīšanās kvalitātes uzlabošana, tostarp
  • bija problēmas ar prasmju nostiprināšanu;
  • samazinot hipoksijas iedarbību, tas labvēlīgi ietekmē EEG;
  • smadzeņu intoksikācijas ietekmes samazināšana;
  • zema toksicitāte un dažas blakusparādības (salīdzinot ar konkurentiem).

Piracetāms savā segmentā joprojām ir visbiežāk lietotais un izrakstītais ārsts nootropiska viela, kas bija iespējama, pateicoties veiksmīgai visu iepriekš minēto īpašību kombinācijai.

Pētījumi un eksperimentālie dati liecina par zāļu efektivitāti kombinācijā ar antidepresantiem, turklāt tās pozitīvā ietekme nosaka tā lietošanu sirdslēkmes un insultu gadījumā. Tomēr daudzi pētnieki apgalvo, ka tas nav ļoti efektīvs - rietumu medicīnā piracetāms vispār netiek izmantots insulta ārstēšanai.

Sākotnēji Piracetāms tika lietots klīniskajā praksē nelielās devās: no 1,5 līdz 4 gramiem. Tomēr lielākā daļa pacientu neuzrādīja nekādas nosliece uz uzlabojumiem. Turklāt tika konstatēts, ka neatkarīgi no devas, zāļu iedarbība ir ļoti atkarīga no slimības rakstura un tās lokalizācijas. Tomēr ir grūti noliegt muskuļu un skeleta sistēmas regresīvo procesu intensitātes samazināšanos.

Tās turpmāka lietošana devās no 6 gramiem liecināja par relatīvi labvēlīgu ietekmi uz miega veida išēmisko insultu. Tomēr pētījumi ir parādījuši, ka, uzsākot lietošanu pēc 12 vai vairāk stundām pēc uzbrukuma, piracetāmam nav labi rezultāti. Turpmākā analīze parādīja uzlabojumus tikai tajās grupās, kur pacienti saņēma lielas (no 6 līdz 12 g) zāļu devas pirmajās 6-7 stundās pēc insulta.

Kontrindikācijas

Pacientiem ar augstu jutību gan attiecībā uz aktīvāko vielu, gan pirrolidona atvasinājumiem nevajadzētu lietot šīs zāles. Turklāt šādu slimību un apstākļu lietošana ir nepraktiska:
1. izteikta nieru mazspēja;
2. ar nervu sistēmas ģenētiskajām slimībām (Huntingtona slimība un citi);
3. grūtniecība un zīdīšanas periods;
4.zīdaiņa vecumā (līdz 1 vai, saskaņā ar dažiem, pat līdz 3 gadiem).

Ierobežot narkotiku lietošanu vajadzētu būt ar homeostāzes problēmām, lieliem asins zudumiem, tostarp operāciju laikā. Tāpat nav ieteicams lietot piracetāmu cilvēkiem ar epilepsiju un hipertireozi. Eksperimentāli pierādīta negatīva zāļu ietekme uz pacientiem ar attīstītu smadzeņu arteriosklerozes formu - šūnu metabolisma palielināšanās var izraisīt neatgriezenisku kognitīvo funkciju samazināšanos un nopietni pasliktināt pacienta atmiņu.

Tāpat, lietojot zāles nav ieteicams, ir tendence uz neirotiskām reakcijām: prakse, izmantojot piracetāmu, norāda uz biežu negatīvu simptomu izpausmi, tai skaitā:

  • miega pasliktināšanās;
  • samazināta koncentrācija;
  • palielināts trauksmes līmenis;
  • ievērojami pasliktinās.

Blakusparādības

Neskatoties uz ārkārtīgi zemo toksicitāti, Piracetam ir diezgan bagāts blakusparādību saraksts, kas rodas nelielā pacientu daļā pēc insulta. Ir svarīgi atzīmēt, ka lielākā daļa no turpmāk minētajiem simptomiem rodas mazāk nekā 1% no visiem narkotiku lietotājiem:

  1. hiperkinezija;
  2. miega traucējumi un palielināts nogurums;
  3. depresijas paasināšanās;
  4. astēnija.

Arī dažiem upuriem raksturīgas reakcijas uz uzņemšanu galvassāpes, reibonis, koronāro nepietiekamības pastiprināšanās, svara pieauguma, palielinātas libido un gremošanas trakta traucējumu veidā.

Pārdozēšanas simptomi ir absolūti līdzīgi uzskaitītajiem tās lietošanas blakusparādībām, atšķirība ir tikai to izpausmes biežums, kas otrajā gadījumā ir daudz lielāks. Pārdozēšanas ārstēšanai tiek izmantotas vairākas standarta metodes: aktīvā ogle vai kuņģa skalošana vai pat hemodialīze (smagos gadījumos). Antidots, kas neitralizē zāles, pašlaik nav zināms medicīnai.

Drošības pasākumi

Piracetāms ir iespējams un iespējams pēc konsultēšanās ar ārstu ne tikai pēc insulta, bet arī cilvēkiem, kuriem nepieciešama pastiprināta uzmanība, tostarp transportlīdzekļu vadītājiem, bet stingri ievērojot noteikto devu. Pacientiem, kas lieto zāles un cieš no epilepsijas vai miokloniskiem krampjiem, nepieciešama īpaša uzraudzība - zāles var lietot tikai ar ārsta pielāgotām devām. Līdzīgi tiem, kam ir nieru mazspēja, kreatinīna un slāpekļa kontrole asinīs ir nepieciešama.