Jauns Parkinsona slimības ārstēšanā - mūsdienīgas terapijas metodes

Skleroze

Tas ir saistīts ar paredzamā mūža ilguma pieaugumu.

Zinātnieki meklē jaunus veidus, kā cīnīties ar šo slimību, lai pagarinātu laiku, lai cilvēki varētu strādāt un mazināt slimības attīstības risku.

Parkinsona zāļu terapija

Farmaceitiskie uzņēmumi rada jaunas levodopas formulas, kas ļauj samazināt vielas iekļūšanas laiku smadzenēs ar ātrāku uzsūkšanos.

Uzmanība tiek pievērsta arī terapeitisko formu, piemēram, plāksteru, attīstībai.

Uz ādas piestiprināto plāksteru ietekme nav atkarīga no pacienta uztura, tas ļauj kreisajā pusē uzsūkties stabilāk.

Šī ir šāda ārstēšanas veida priekšrocība, salīdzinot ar medikamentiem.

Nesen tika veikti pētījumi, lai izveidotu inhalācijas līdzekli, kura pamatā ir levodopas lietošana. Šis darbs ir pārcēlies uz pēdējo posmu.

Ar šīs narkotikas palīdzību pacients varēs apturēt simptomātiskas izpausmes, samazināt laiku, kas parādās tiem, kas lieto levodopu.

Ir plānots veikt pētījumus arī par zāļu infūzijas shēmu izveidi bazālajos ganglijos. Šie mehānismi novērsīs nervu sistēmas audu iznīcināšanu.

Cilmes šūnas un ģenētika

Apsveriet jaunākās Parkinsona slimības ārstēšanas metodes, piemēram, cilmes šūnas un ģenētiku.

Šis ārstēšanas veids ir aktīvi izmantots vairākus gadus. Šajā gadījumā ārsti saņem neviendabīgus datus.

Amerikāņu zinātnieku veiktā pētījuma gaitā tika atklāta jauna informācija par cilmes šūnu uzvedību: integrējoties smadzeņu audos, šūnas turpina dzīvot apmēram 14 gadus pēc transplantācijas.

Šis atklājums atbalsta cerību, ka cilmes šūnas var būt ilgstošas. Arī tehnika saskata negatīvus aspektus: iespējams, ja dopamīna deva tiek pārsniegta pacientiem, diskinēzijas var palielināties.

Pateicoties ģenētikas uzlabošanai, zinātnieki regulāri atklāj Parkinsona slimību. Gēnu terapijai ir ievērojams potenciāls.

Tiek prognozēts, ka ar tās palīdzību ir iespējams novērst nervu sistēmas šūnu iznīcināšanu un stimulēt to atjaunošanos.

Kalifornijas zinātnieki 2014. gadā atklāja, ka to var saukt par atslēgu ģimenes tipa parkinsonisma ārstēšanai. Viņi konstatēja, ka PINK1 un Parkin gēnu mutācijas dēļ, kas ir izšķiroši svarīgi, lai radītu vidi, kas nepieciešama mitohondriju enerģijas ražošanai, var izraisīt smadzeņu bojājumu procesu. Tas noved pie slimības progresēšanas.

Zinātnieki atklāja arī gēnu, ko sauc par MUL-1.

Tas palīdz atjaunot nervu sistēmas funkcionalitāti un enerģijas ražošanu, kas ļauj ietaupīt smadzeņu audus un novērst neirodeģenerāciju.

Ir plānots izstrādāt zāles, kas palielina šī gēna ietekmi. Šīs optimistiskās prognozes īstenošana būs pagrieziena punkts cīņā ar iedzimtu Parkinsona veidu.

Ar šāda veida slimībām alfa sinukleīna proteīns uzkrājas smadzenēs. Zinātnieki cenšas novērst izmaiņas šajā gēnā, lai samazinātu proteīnu noguldījumu daudzumu neironos. Tas samazinās slimības attīstību un līdz ar to samazinās slimības progresēšanu. Pašlaik tiek veikti pētījumi, lai izstrādātu vakcīnu, kas veicina antivielu veidošanos pret alfa-sinukleīnu.

Jaunas iespējas ārstēšanai bez narkotikām

Arvien vairāk iespēju atbrīvoties no Parkinsona nodrošina zāles.

Izraēlas zinātnieki ir atraduši tādu ārstēšanas metodi, kas ir tikpat efektīva kā ķirurga iejaukšanās. Šī metode neprasa manipulācijas galvaskausa iekšpusē.

Šim nolūkam ultraskaņas viļņi koncentrējas tieši uz smadzeņu bojājumiem. Apkures fokusēšanas metode ir to šūnu sakāve, kas izraisa simptomu rašanos. Šī darbība efektīvi novērš trīci.

Magnētiskās transkraniālās stimulācijas metodi nevar attiecināt uz jauno, bet nesen ārsti ir sasnieguši visus labākos rezultātus, lietojot to. Metodes būtība ir izmantot magnētisko lauku smadzeņu ārstēšanai. Tāpēc veiciet nervu sistēmas šūnu funkcionalitātes pielāgošanu.

Pēc magnētiskās terapijas pacientiem tika samazināta motora sfēras degradācija, trīce. Terapijai ir labāka iedarbība nekā medikamentiem.

Ja jūs regulāri iesaistīsieties Parkinsona slimības ārstēšanā, jūs varat ievērojami palēnināt procesa progresēšanu. Kā ārstēt Parkinsona slimību - pārskats par galvenajām metodēm un to efektivitāti.

Šeit var atrast noderīgus ieteikumus Parkinsona slimības profilaksei.

Parkinsona slimība un paredzamais dzīves ilgums ir ļoti aktuāls jautājums, jo vēl nav atrasts instruments, kas varētu pilnībā izārstēt šo patoloģiju. Nākamajā rakstā http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/i-prodolzhitelnost-zhizni.html ir sniegta statistika par paredzamo dzīves ilgumu pēc diagnozes.

Netradicionālā ārstēšana paralīzes ārstēšanai

Šo atveseļošanās metožu piekritēji būs apmierināti ar jaunumiem par akupunktūras metožu pozitīvo ietekmi.

Ir Austrumu medicīnas noteikumi, saskaņā ar kuriem jebkurām slimībām ir saknes enerģijas plūsmas nelīdzsvarotībā organismā. Pat nopietnas patoloģijas nav izņēmums.

Pētnieki Arizonas Universitātē veica pētījumus: pacientiem ar Parkinsona slimību tika veikta akupunktūras ārstēšana.

Salīdzinājumā ar pacientiem, kuriem tiek veikta klasiskā ārstēšana, priekšmetu koordinācija uzlabojās par 31%, solis - par 5%, staigāšanas ātrums - par 100%.

Japānas zinātnieki ir atklājuši D3 vitamīna pozitīvo ietekmi. Tas spēj palēnināt slimības attīstību un samazināt smadzenēs notiekošos destruktīvos procesus.

Jāizsauc netradicionālo metožu un specializētu augsto tehnoloģiju attīstība. Google programmētāji ir izveidojuši programmu, kas atgādina pacientam, ka ir pienācis laiks lietot zāles. Šī programma spēj ņemt vērā koordinācijas stāvokli, atgādina par nepieciešamību norīt siekalas, mainīt ķermeņa stāvokli, lai novērstu sasalšanu.

Parkinsona slimības gadījumā ārstēšana ar tautas līdzekļiem nav aizliegta. Parkinsona slimības tautas aizsardzības līdzekļu ārstēšana - virkne pierādītu efektīvu receptes.

Viss par Parkinsona slimības ārstēšanu mājās ir atrodams šeit. Barošanas sistēma, vingrinājumi, elpošanas treniņi utt.

Jaunas pieejas Parkinsona slimības ārstēšanai

Andres Lozano, Sunail Calia

Slimību, kas tiks apspriesta, pirmo reizi 1817. gadā aprakstīja angļu valodā
ārsts Džeimss Parkinsons (viņš to sauca par „kratīšanu paralēli”) un ir
viens no visbiežāk sastopamajiem neirodeģeneratīvajiem traucējumiem. Saskaņā ar ANO teikto,
Parkinsonisms skar 4 miljonus cilvēku uz Zemes. Ziemeļamerikā viņa saslimst
500 000 līdz 1 miljons cilvēku, katru gadu tiek diagnosticēti 50 tūkstoši jaunu cilvēku
gadījumos. Līdz 2040. gadam pēc Zemes iedzīvotāju novecošanas šie skaitļi var būt
dubultošanās. Visbiežāk parkinsonisms un citi neirodeģeneratīvi traucējumi
(piemēram, Alcheimera slimība) ir vecāka gadagājuma cilvēkiem un kopā ar tiem
ar vēzi ieņem vadošo pozīciju starp cēloņiem
nāves. Bet parkinsonisms ir ne tikai vecāka gadagājuma cilvēku slimība: tikai 50% pacientu
tās pirmie simptomi parādās pēc 60 gadiem, pārējie - daudz agrāk. Un ar
vairāk pierādījumu par uzlabotām diagnostikas metodēm
ka slimība skar cilvēkus, kas jaunāki par 40 gadiem.

Līdz šim zinātnieki un ārsti nav atraduši veidus, kā palēnināt
patoloģisks process, un jo īpaši tās apstāšanās vai novēršana. Lai gan
Parkinsona slimība un mēģina dziedēt (ir gan zāles, gan
ķirurģiskās metodes), speciālisti to var tikai daļēji novērst
simptomi, bet ne pats cēlonis. Tomēr pēdējos gados interesanti
strādāt, cerot, ka tiks atrastas jaunas procedūras. In
Jo īpaši, pētot proteīnu lomu parkinsonisma gadījumā
konstatēja patoloģisku proteīnu veidošanās ģenētisko fonu, t
ar šo traucējumu.

Kā izriet no slimības sākotnējā nosaukuma, tā raksturīgajiem simptomiem
kalpot kustību traucējumiem: pirkstu trīce (trīce), apakšžoklis
un mēles, galvas un plakstiņi, kustības modeļa lēnums un nabadzība, stīvums
stumbrs, grūtības sākt un apturēt kustību, traucēt koordinācijai un
uc Dažiem pacientiem ir problēmas ar runu, miegu, urināciju.

Šādus pārkāpumus izraisa nervu šūnu nāve, galvenokārt zaudējumi
pigmentu saturoši neironi, kas satur dopamīnu. Tie ir
neironi ir bazālo gangliju, sarežģītu struktūru galvenā sastāvdaļa
smadzeņu dziļums, kas atbild par kustību koordināciju un smalku regulēšanu
(sk. lodziņu zemāk). Slimības sākumā, kad zaudēto skaits
dopamīnerģiskie neironi ir mazi, smadzenes darbojas labi, bet ar atbrīvošanu
vairāk nekā pusi specializēto šūnu veidošanas to trūkums vairs nav
var kompensēt. Smadzeņu struktūras, kas ir atbildīgas par kustību (talamus,
bazālo gangliju un smadzeņu garozu), pārtrauciet darbu kā vienotam
sistēmu, un tad nāk situācija, kas ir līdzīga tai, kas novērota lielās
lidostas kontroles sistēma neizdodas: aizkavēšanās, kavēšanās,
un visbeidzot, pilnīgu haosu.

BRĪVDIENU JOMAS, KAS ATTIECAS UZ PARKINSONISMU

Melnās vielas šūnas, kas ir visvairāk skartas, ir tās, kas kontrolē
brīvprātīgas kustības un garastāvoklis. Sākotnēji neironu nāves sekas šajā
reģionus kompensē citi neironi, bet, kad zaudēto šūnu īpatsvars sasniedz
50-80%, neietekmētās smadzeņu zonas nesaskaras ar pārslodzi. Ar
Šā brīža smadzeņu daļas, kas ir iesaistītas arī motora regulēšanā
aktivitāte, ieskaitot pārējo bazālo gangliju, talamu un garozu
smadzenes, pārtrauciet darbu koncertā, un kustības kļūst
nekontrolējama.

Daudzi pacienti, kas nomira no parkinsonisma, kad tika atvērti melnā krāsā
viela atrada proteīnu klasterus (tos sauc par Levi teļiem. t
Vācijas patologa vārdi, kas tos atklāja 1912. gadā). Līdzīgi
izglītība, kas raksturīga Alcheimera slimībai un Huntingtonas korijai.
Vai šīs kopas ir destruktīvu pārmaiņu cēlonis vai, gluži pretēji,
veikt aizsargfunkcijas, turot patoloģiskas olbaltumvielas, kas ir toksiskas neironam
izplatīšanās visā šūnā, tas nav pilnīgi skaidrs. Jebkurā gadījumā vairākums
zinātnieki piekrīt, ka palīdzēs noskaidrot proteīnu klasteru cēloni
atklāj Parkinsona slimības noslēpumu.

Visu šo stāstu pamatā ir divi intracelulāri procesi:
olbaltumvielu telpiskais iepakojums un to likvidēšana. Olbaltumvielas tiek sintezētas šūnā
- aminoskābju polimēru ķēdes veidā, kas apvienojas viena ar otru. t
saskaņā ar norādījumiem, kas rakstīti gēnos. Pēc sintēzes pabeigšanas
olbaltumvielu molekula saliek kompaktā trīsdimensiju globulē, piedaloties
īpašas molekulas - šaperoni. Tās pašas molekulas atkal iepako proteīnus, kas ir zaudējuši
pareiza konfigurācija.

Ja kāda iemesla dēļ vai citādi chaperone sistēma neizdodas
nepareizi uzlikti proteīni kļūst par tā saucamajiem mērķiem
ubikitin-proteasomu sistēma. Pirmkārt, olbaltumvielu molekulai ar patoloģisku
konformācija pievienojas mazam proteīnam ubiquitin (process tiek saukts
ubikvitinēšana). Pēc pirmajām ubiquitinous "lodēm" pievienojas
otrais - un tā tālāk, līdz olbaltumvielu molekulas galā nosodīts nāvei
nekāda ķēde nav veidota (“melnā zīme”). Tas kalpo kā signāls
proteasomu (nervu šūnu „iznīcinātājs”), lai izjauktu patoloģisko proteīnu
tās aminoskābes. 2004. gadā šīs sistēmas izpēte bija
ieguvis Nobela prēmiju ķīmijā Avraham Hershko (Avram Hershko) un Āronu
Cikhanover (Aaron Ciechanover) no Izraēlas Tehniona institūta, kā arī
Kalifornijas universitātes amerikāņu bioķīmiķis Irvins Roze.

Pēdējo gadu laikā tas ir kļuvis vairāk vai mazāk skaidrs, ka Parkinsona slimība
attīstās pārkāpumu dēļ chaperone un ubiquitin-proteasomu
sistēmas. Acīmredzot situācija ir šāda. Daži bojājumi
neironu neironi sāk visu reakciju kaskādi, kas noved pie
daudzu nepareizi iesaiņotu olbaltumvielu rašanās. Tie veido
kopas, kas sākotnēji pat piešķir dažas priekšrocības šūnai
nenormālas olbaltumvielas sasietas, nevis izplatās pa to, izraisot
bojājumus. Tad spēlētāji, kas atgriež olbaltumvielas, atgriežas normālā stāvoklī
tos, kurus nevar noteikt, dala ar ubikitin-proteasomu
sistēma. Kad novirzes no olbaltumvielām kļūst pārāk daudz, šūnu „attīra”
mašīna "vairs nesaskaras ar darbu, chaperone nav pietiekami, toksiskas olbaltumvielas
uzkrājas, un galu galā neironi mirst.

Šī hipotēze ir laba, jo, pēc zinātnieku domām, tā izskaidro abu veidu raksturu
Parkinsona slimība. Tiek lēsts, ka 95% pacientu cieš no sekundāra
parkinsonisms, kas rodas sarežģītu mijiedarbību rezultātā
ģenētiskie un vides faktori. Ja persona ir iecietīga
Parkinsona slimība nonāk nelabvēlīgos apstākļos (piemēram, ilgu laiku)
saskarē ar pesticīdiem), cieš no nigras neironiem
vairāk nekā cilvēku neironi, kam nav nosliece, un
tie uzkrājas vairāk olbaltumvielu ar patoloģisku konformāciju. 5% no pārējiem
pacientiem ar parkinsonismu, patoloģija balstās tikai uz ģenētiskiem faktoriem.
(primārais parkinsonisms). Iepriekšējo pētījumu rezultāti
astoņi gadi norāda uz saikni starp mutācijām pacientu genomā un
olbaltumvielu veidošanās ar nenormālu aizsargsistēmas konformāciju vai neveiksmi
šūnu mehānismus. Tas ir visiespaidīgākais sasniegums dabas izpētē.
Parkinsona slimība daudzu gadu garumā.

VINNYA - VIDE

Hipotēze
par negatīvo ārējo faktoru nozīmi Parkinsona slimības rašanās gadījumā
zinātnieku aprindās vairāk nekā desmit gadus. Tomēr viņas apstiprinājums
Tas tika saņemts tikai 1980. gadu sākumā, kad Viljams Langstons (J. William
Langston) no Parkinsona slimības izpētes institūta Sunnyvalē.
Kalifornija, konstatēja, ka jauni narkomāni burtiski pāris dienas vēlāk
pēc viena no sintētiskajiem heroīna variantiem (tējas balts) parādījās
simptomi, kas raksturīgi parkinsonismam. Izrādījās, ka narkotiku sūtījums bija
piesārņota ar vielu, kas ir kaitīga materiālās nigras neironiem. Pēc kursa
dažās narkomānu kontrolē individuālās kustības
vairākums nav mainījies.

Nākamo dažu gadu laikā zinātnieki centās atrast citas vielas
līdzīgu rīcību, un 2003. t
20 miljonus dolāru šiem darbiem veselības stāvoklim
konstatēja vairākus parkinsonisma gadījumus ilgas darbības rezultātā
cilvēku saskare ar dažādiem pesticīdiem, herbicīdiem un fungicīdiem. Timotejs
Eksperimentos demonstrēja Greenimyre (J. Timothy Greenamyre) no Eimori universitātes
dzīvnieki, kas nonāk saskarē ar pesticīdu rotenonu, kas ražots no
dabīgus produktus un to bieži izmanto bioloģiskajā lauksaimniecībā, t
iespējamo proteīnu agregātu veidošanos, kas grauj dopamīnu
neironiem un šūnu organelēm, kas ražo enerģiju. Turklāt eksperimentālā
dzīvniekiem novēroja kustību traucējumus.

Papildus parkinsonisma „provokatoriem” ir arī vielas, kas ir
pretēja rīcība. Eksperti uzskata, ka daži aizsardzības efekti
piemīt nikotīns un kofeīns. Bet vai nepārtraukti dzert kafiju vai smēķēt
cigarešu paciņa dienā, lai spētu cerēt izvairīties no parkinsonisma?

Daži pesticīdi, tostarp tie, kas izgatavoti tikai no dabīgām vielām, t
var izraisīt Parkinsona slimībai raksturīgus dzīvnieku simptomus.

1997. gadā Michael Polymeropoulos (Mihael H. Polymeropoulos) no valsts
Veselības institūti identificēja mutāciju gēnā, kas kodē proteīnu
nosaukts alfa sinuclein, starp Itālijas un Grieķijas ģimenes locekļiem, kas cietuši
iedzimta parkinsonisma forma. Mutācija, ko pārmanto
autosomāls dominējošais veids, t.i. par slimības rašanos bija pietiekami
viena gēna mutanta kopija (iegūta no tēva vai mātes). Mutācija alfa synuclein gēnā
ļoti reti: to pacientu īpatsvars, kas to pārvadā, ir tikai 1% no skaita
visi parkinsona slimnieki. Bet tikai fakts, ka atradīsim saikni starp klātbūtni
mutants proteīns un Parkinsona slimība ir izraisījusi lielu interesi par zinātniskajiem aprindām.
Daļēji tas notika tāpēc, ka tajā pašā gadā izrādījās, ka alfa-sinukleīns
(vai nu mutants, vai normāls) attiecas uz proteīnu kategoriju, kas spēj
kopu veidošana. Līdz ar to secinājums: norādiet, kā
mutācija izraisa parkinsonismu;
Parkinsona slimības materiāla nigras dopamīnu veidojošās šūnas.

Alpha-synuclein ir neliels proteīns, kas sastāv tikai no 144 aminoskābēm.
Tiek uzskatīts, ka viņš ir iesaistīts signālu apmaiņā starp neironiem. Mutācijas viņa
gēns noved pie minimālām izmaiņām aminoskābju secībā
vāveres Pašlaik ir konstatētas vairākas šādas mutācijas, divas no tām
noved pie atsevišķām aminoskābju aizvietām. Eksperimenti ar augļu muļķiem, nematodiem un. T
pelēm parādījās, ka melnā neironos veidojas mutanta alfa sinukleīns
vielām lielos daudzumos, tad tie deģenerējas un rodas
kustību traucējumi. Tika arī konstatēts, ka nav mutantu alfa sinukleīnu
iepakots pareizi un veido klasterus - Levi mazo ķermeni. Turklāt,
tie inhibē ubikvitīna proteasomas sistēmas darbību un ir izturīgi pret
proteasomu degradācija. Nesen tika konstatēts, ka genoma klātbūtnē
normālu alfa synuclein gēna lieko kopiju veido arī slimība
Parkinsona slimība

1998. gadā Japānas zinātnieki Yoshikuni Mizuno no universitātes
Juntendo un Nobuyoshi Shimizu (Nobuyoshi Shimizu) no Keio Universitātes
identificēja citu gēnu - tas kodē parkaīna proteīnu, mutāciju, kurā
noved pie iedzimta parkinsonisma, bet ir cita veida. Šāda mutācija parasti ir
notiek cilvēkiem, kuri ir slimi pirms 40 gadu vecuma, un jo jaunāks ir pacients
jo lielāka ir varbūtība, ka slimības pamats ir mutācija parkīna gēnā. Tie
kuri gūst mutantu kopijas no tēva un mātes
saslimst, bet arī cilvēki, kuriem ir tikai viens eksemplārs, ir pakļauti riskam
mutants gēns. Parkīna gēna mutācijas ir biežākas nekā alfa synuclein gēnā,
tomēr precīzie skaitļi nav zināmi.

Parkin molekulā ir vairāki domēni, kas ir raksturīgi daudziem citiem
olbaltumvielas. Īpaši interesanti ir tā sauktie RING domēni; kas satur tos
olbaltumvielas ir iesaistītas citu proteīnu sadalīšanā. Pieejamie dati
liecina, ka neironu nāve šajā parkinsonisma formā
jo īpaši rodas ubiquitinating - kompozīta pārkāpumu dēļ
proteīna izvadīšanas sistēmas sastāvdaļa. Parasts parasts parks
ubikvitīns nepareizi iesaiņotām olbaltumvielām, bez tās olbaltumvielas nesaņem melnu
atzīme "un nav sabrukusi. Mēs nesen atklājām, ka proteīns, ko sauc par BAG5,
Levi teļiem, var sazināties ar parku un bloķēt viņu
darbs, kas izraisa dopamīnerģisko neironu nāvi.

Interesanti, ka dažiem pacientiem, kam ir mutācija parkīna gēnā, neironos
melnajai vielai trūkst Levi mazo ķermeņu. Tas nozīmē to, ka
ubiquitinylation, proteīnu agregāti netiek veidoti. Un no šejienes, savukārt
no tā izriet, ka, ja neparasti olbaltumvielas nesaliekas kopā, bet tiek izplatītas garām
visā šūnā rodas haoss. Tā kā cilvēki ar mutācijām Parkin gēnā
Parkinsonisms attīstās jaunībā, var pieņemt, ka viņiem ir
nav toksisku proteīnu klasterizācijas aizsargmehānisma.

Nesen ir bijuši ziņojumi par vairāku citu identifikāciju
gēnus, kas saistīti ar parkinsonismu. Tātad, 2002. gadā Vincenzo Bonifati
(Vincenzo Bonifati) no Erasmus medicīnas centra Roterdamā
Mutācija DJ-1 gēnā vairāku holandiešu un itāļu ģimenēs. Tāpat kā
mutācija parkīna gēnā, tā ir atbildīga par autosomālas recesīvās reakcijas rašanos
Parkinsona slimības formas. Mutācija UCHL1 gēnā pacientiem
cieš no iedzimta parkinsonisma veida. Un nesen publicēts žurnālā Science
raksts par mutāciju PINK-1 gēnā, kas var izraisīt pārkāpumu
vielmaiņas procesus un neironu nāvi. Ziņots
cita šāda veida gēna, LRRK2 vai dardarīna identifikācija
Basku valoda, kurā atrodas šis gēns, nozīmē "trīce"). Diemžēl
visu ķēdes posmu no mutācijas sākuma līdz zinātnieku attīstībai
līdz atjaunošanai.

KĀ LIETOT PARKINSONISMU ŠODIEN

Ārsti izmanto divas galvenās pieejas parkinsonisma ārstēšanai. Katrs
Ir priekšrocības un trūkumi, bet abi tikai atvieglo simptomus.
slimību, nenovēršot tās cēloņus.

Šodien lietotas zāles, kas atdarina dopamīna darbību,
vielas - dopamīna metaboliskie prekursori (piemēram, levodopa) un. t
zāles, kas bloķē dopamīna iznīcināšanu. Turklāt tiek izmantotas zāles
iedarbojas uz dažām smadzeņu zemūdens sistēmām, kas cieš no tās
parkinsonisms, jo īpaši, ja acetilholīns un. t
glutamāts Daudzi no viņiem palīdz slimības sākumposmā, bet ar
ilgstoša lietošana izraisa blakusparādības. Galvenais ir neprognozējams.
pārejas no normāla stāvokļa uz inhibīcijas periodiem, trīce un
stingrību. Turklāt parādās diskinēzijas, kas īpaši izteiktas
jauniem pacientiem.

DEPTH BRAIN STRUKTŪRU STIMULĀCIJA

20. gadsimta sākumā zinātnieki atklāja, ka neliela šūnu skaita iznīcināšana
samazina smadzeņu struktūras, kas ir atbildīgas par patoloģisku lokomotorisko aktivitāti
trīce Un, lai gan šo operāciju pavada muskuļu vājums, pacientiem
dod priekšroku iet zem naža, nevis dzīvot ar pastāvīgi kratošām rokām. 1938. gadā
ķirurgi veica operāciju uz bazālo gangliju, kas deva pozitīvu rezultātu
rezultātu. Ir konstatēts, ka tiek novērsta hiperaktīva vai nepareiza reakcija
šūnu signāls noved pie pārējās smadzeņu normalizācijas. Uz
Diemžēl operācija nebija visu problēmu risinājums. Ja ir
Tas ietekmēja gan puslodes, gan subortikālo struktūru iznīcināšanas vietu
nav precīzi izvēlēti, nopietnas komplikācijas, piemēram,
runas un izziņas traucējumi.

70. gados tika konstatēts, ka indivīda augstfrekvences elektriskā stimulācija
smadzeņu daļas atdarina to iznīcināšanu, neradot nekādas sekas
blakusparādības. Šodien smadzeņu stimulācijas metodes dažādos veidos
lieto daudzu neiroloģisku traucējumu ārstēšanai (skatīt rakstu „Brīnumi
magnetoterapija "," Zinātnes pasaulē ", Nr. 12, 2003). Parkinsonisma pacienti vienā
no bazālās gangliona struktūras (gaiši bumba vai subtalamic reģions) ieiet
elektrods, kas savienots ar elektrisko impulsu ģeneratoru
implantē krūtīs. Impulsa ilgums ir 90 gadi
mikrosekundes, amplitūda - trīs volti, frekvence - 185 impulsi sekundē.
Ģenerators jānomaina ik pēc pieciem gadiem.

Pēc šīs metodes izstrādātājiem Alim Benabīds (Alim Benabid) un Pjērs
Par to ziņoja Pollak (Pierre Pollak) no Grenobles Universitātes Francijā
šāds stimuls ievērojami samazina trīci un stingrību, t
Šī metode bija viena no pirmajām vietām parkinsonisma ārstēšanā. Dažreiz amid
stimulācija varēja ievērojami samazināt narkotiku devu un pat
darīt bez tiem vispār. Tomēr dziļu galvas struktūru stimulēšana
Smadzenes nevar apturēt patoloģisko procesu un neatrisina saistītās problēmas
ar kognitīvo funkciju zudumu, runas traucējumiem un līdzsvara sajūtu.

Viena no neatrisinātajām problēmām ir šāda: ir gaiša bumba
optimāls šādai ietekmei? Tas ir arī neskaidrs
kādi elektriskie un ķīmiskie procesi ir atbildīgi par mazināšanu
simptomi. Tika uzskatīts, ka smadzeņu dziļo struktūru stimulēšana izraisa to pašu
kā ķirurģiska iejaukšanās, proti, - iznīcina šūnas. Tomēr
Nesen izrādījās, ka šī procedūra izraisa impulsu biežuma palielināšanos.

Jaunas pieejas ārstēšanai

Šodien visu zinātnieku centienu mērķis ir atrast zāles
ietekmētu molekulu aktivitāti (patoloģiskā procesa dalībnieki)
lai atvieglotu ne tikai slimības simptomus, bet arī
apstājās deģeneratīvie procesi, kas ir atbildīgi par tās progresēšanu.

Jau saņemti divi ļoti interesanti rezultāti. Tātad eksperimenti ar dzīvniekiem ir parādījušies
ka chaperones koncentrācijas palielināšanās materiāla nigrā šūnās noved pie
bloķē mutanta alfa-synuclein neirodeģeneratīvo darbību. Un
eksperimentu gaitā, izmantojot Drosophila kā paraugu sistēmu
konstatēja, ka vielas, kas palielina chaperones aktivitāti, paildzina dzīvi
neironiem. Tika arī konstatēts, ka, palielinot ne mutantu parkīna saturu
šūnas samazina nepareizi iesaiņotu proteīnu ietekmi. Varbūt ar
laiks varēs attīstīt narkotikas, kas līdzīgas chaperoniem, kas
darbotos neironu procesos un novērstu to nāvi, t
vai izmantojot gēnu terapiju, lai sāktu vēlamo šaperonu sintēzi.

Vēl viens virziens attīstās arī paralēli, pamatojoties uz galvas ieviešanu
pacientiem ar neirotropiskiem faktoriem, kas veicina augšanu un diferenciāciju
neironiem. Tie ne tikai atvieglo pacienta stāvokli, bet arī aizsargā neironus
kaitīgu ietekmi un pat atjaunot jau bojātās šūnas.

Tādējādi eksperimenti ar dzīvniekiem parādīja, ka proteīnu faktoru grupa
sauc par GDNF (no angļu valodas glial šūnu līnijas radītā neirotrofiskā faktora - neirotropiskā
faktors, kas iegūts no glielu šūnu līnijas) palielina rezistenci pret
dopamīnerģisko neironu bojājumi un ievērojami mazina simptomus
slimībām. Steve Gill no Frenhei slimnīcas Bristolā uzņēma
drosmīgs eksperiments: viņš injicēja GDNF ar Parkinsona slimniekiem. Tas bija
katetrs tiek ievietots kreisajā un labajā pusē, kur tas galvenokārt nonāk
dopamīns, ko izdalījuši nigras neironi. GDNF tika ievadīts ar
sūknis, kas implantēts vēdera dobumā. GDNF daudzums sūkņa tvertnē bija pietiekams
vienu mēnesi, injicējot jaunu šļirces devu.

Sākotnējie rezultāti par nelielu skaitu pacientu veikto testu
norādīja simptomu mazināšanu un pozitronu emisijas skenēšanu
apstiprināja dopamīna absorbcijas daļēju atjaunošanos striatumā un. t
melnā viela. Tomēr turpmākie plašāki testi nebija
tik iepriecinoši. Un tomēr medicīnas praksē ir gadījumi, kad
Pirmie mēģinājumi piemērot jaunas metodes neizdevās. Tātad, narkotiku levopoda
sākumā nedeva nekādu pozitīvu efektu, un šodien tā ir viena no tām
būtiskas zāles, ko lieto, lai ārstētu parkinsonismu.

Neatstājieties un pētiet gēnu terapijas jomā. Jeffrey Cordouver
(Jeffrey H. Kordower) no Čikāgas medicīnas presbiterijas centra sv.
Lūka Rushā un Patriks Aebisčers no Neiroloģijas institūta
Šveices Federālais tehnoloģiju institūts ir izstrādājis vīrusu
kam ir GDNF gēns, un ievadīja to striatuma dopamīnu veidojošajās šūnās
četru pērtiķu ķermeņi ar parkinsonismu. Rezultāti pārsniedza visus
Cerības: dzīvnieku kustības traucējumi ir gandrīz izzuduši;
MRTP, vielas, kas ir toksiska dopamīnerģiskiem neironiem, t
melnā viela. Ieviests gēns darbojās organismā un to „piegādāja”
olbaltumvielu sešus mēnešus, pēc tam eksperimentu pārtrauca.
Šo rezultātu iedrošināja zinātnieki no Ceregene San Diego
izmantoja līdzīgu pieeju, lai piegādātu citu olbaltumvielu no organisma
GDNF-neurturīna ģimene. Pārbaudes joprojām ir pirmsklīniskajā stadijā,
tomēr zinātnieki cer piedzīvot jaunu proteīnu cilvēkiem.

Chris Bankiewicz (Krys Bankiewicz) sadarbībā ar Avigen (San Francisco)
pētījumos ar dzīvniekiem pierādīja, ka gēna ievadīšana striatuma reģionā, t
kodē fermentu, ko sauc par aromātisko aminoskābju dekarboksilāzi, t
stimulē dopamīna ražošanu. Žurkām un pērtiķiem simptomi tiek mazināti.
slimībām. Drīzumā ir paredzēts veikt atbilstošu klīnisko izpēti
cilvēku izmēģinājumi.

Michael Kaplitt no Kornela universitātes mēģina
izmantot gēnu terapiju citiem mērķiem - "izslēgt" šīs zonas
smadzenēm, kurām ir pārmērīga aktivitāte ar ievērojamu
samazinot dopamīna daudzumu, ko atbrīvo materiāls. Numurā
Šādas teritorijas ietver bazālā gangliona hipotalāmu kodolu. (Ja nav
dopamīna neironi sintezē glutamātu, vienu no ierosinošajiem neirotransmiteriem,
kas noved pie tā mērķu hiperstimulācijas un kustību traucējumiem.)
Kaplit plāno pārbaudīt personu, kas izmanto vīrusu vektoru
glutamīnskābes dekarboksilāzes gēna mērķtiecīga ievadīšana. Šis enzīms spēlē
galvenā loma gamma-aminoskābes (GABA) sintēzes procesā, inhibējot
neirotransmiters. Cerams, ka GABA novērsīs šūnu hiperaktivāciju,
atbildīga par pārmērīgu motorisko darbību. Sniegt vektoru
caurule, kas ir bieza, kā cilvēka mati tiek ievietoti smadzenēs
neliels caurums galvaskausa parietālajā rajonā. Vīruss, vienreiz smadzenēs,
piegādā hipotalāma kodola neironu gēnu kopijas. Proteīns, ko kodē šis gēns
ne tikai "nomierina" pārāk aktīvos neironus, kas atrodas šajā jomā,
bet, iespējams, iekļūst citās vietās, kas arī nemierīgi uzvedas.

Iespējams, ka karstākā diskusija apmainījās ar iespēju aizstāt.
mirušās šūnas ar jaunu transplantāciju. Tika pieņemts
izmantot pieaugušo embrija cilmes šūnas un cilmes šūnas
organisms, kas ieprogrammēts pārveidoties par dopamīnu ražojošiem neironiem.
Embrionālo cilmes šūnu avotam jābūt embrioniem, kas iegūti. T
mākslīgā apsēklošana, - šodien šī pieeja izraisa
strauju noraidījumu tās neētiskā dēļ. Cilmes šūnu izmantošana
pieaugušais organisms tiek uzskatīts par pieņemamāku, bet ar viņiem ir grūti strādāt.

Neskatoties uz ievērojamiem sasniegumiem molekulāro procesu noteikšanā, t
iedrošinās nediferencētas šūnas, lai sintezētu dopamīnu, nav zināms
vai transplantācija ir pareizais efekts. Līdz šim visi klīniskie pētījumi
tika izmantotas rūpīgi izstrādātas metodes, izmantojot
materiāls, kas ņemts no augļa. Ar simtiem tūkstošu transplantēto
dopamīnu ražojošās šūnas veiksmīgi darbojās, pozitīvi funkcionēja
labākās pārmaiņas bija mērenas un nestabilas, turklāt
Turklāt tika novērotas nopietnas blakusparādības, jo īpaši diskinēzija.
(piespiedu, neregulāras kustības no īsa uz lēnu
rotācija). Par pilntiesīgiem testiem var runāt tikai
- kad transplantācijas efektivitātes trūkuma iemesli un. t
blakusparādības.

Tikmēr darbs turpina uzlabot ārstēšanas metodes
atšķiras no smadzeņu dziļo struktūru stimulēšanas, proti, apkopošana
elektriskās strāvas impulsi. Pirms dažiem mēnešiem Stefan Palfey (Ste'phan
Palfi) no Frederick Joliot slimnīcas CEA centrā Orsi ziņoja, ka tas ir viegls
smadzeņu virsmas stimulācija mazina paviānus ar
Parkinsona slimības simptomi. Tagad Francijā un citās valstīs
sagatavošana šīs metodes klīniskajiem izmēģinājumiem.

Tātad, neskatoties uz to, ka daudz ir Parkinsona slimības etioloģijā un patoģenēze
Joprojām nav skaidrs, kā pēdējos gados ir gūti panākumi, pētot šo jautājumu
patoloģijas šūnu, molekulārajos un ģenētiskajos līmeņos, kas ievada lielu
cerība. Kopā ar tradicionālajām ārstēšanas metodēm, jaunas pieejas,
neapšaubāmi veicina daudzu pacientu stāvokli un novērš progresu
sāpīga trauksme.

PROTEĪNI UN PARKINSONA SLIMĪBA

Nepareizi iesaiņotu olbaltumvielu uzkrāšanās smadzenēs (Vērsis
Levy) tiek uzskatīta par Parkinsona slimības "vizītkarti". Tomēr zinātnieki joprojām
viņi nezina, vai šīs kopas veic aizsargfunkcijas (tās koncentrējas
neironu olbaltumvielām, novēršot to izplatīšanos visās šūnās)
vai, gluži pretēji, izraisa nervu šūnu nāvi. Jebkurā gadījumā ir skaidrs, ka
Slimības izcelsme ir nepareizs proteīnu iepakojums.

PROTEĪNA IEPAKOJUMS NORMĀLAJOS CELOS

Normālajās šūnās pareiza proteīnu molekulu telpiskā izkārtojums
nodrošināt kompleksus kompleksus - "chaperones". Kad olbaltumvielas ir iepakotas
nepareizi (a) vai dažu seku rezultātā zaudē
normālā telpiskā konfigurācija (b), chaperones labo situāciju.

Ja chaperone sistēma nedarbojas, tad proteīns paliek nepareizi iepakots.
(c) un proteasoms (šūnas “tīrītājs”) to sadala pirms tā var
kaitējumu. Tas notiek šādi. Pirmkārt, proteīns zem
nosaukums "parkin" konsekventi piešķir nepareizu proteīnu
ubikvitīna molekulas. Ubiquitinous "krelles" ķēde, kas karājas no proteīna gala
signāli proteasomu darbībai, un tas sadala proteīnu mazos fragmentos - aminoskābēs,
ko šūnas var izmantot pēc saviem ieskatiem.

KAS ATTIECAS UZ PARKINSON PROTEINS

Pacientiem ar parkinsonismu proteasomu sistēma nedarbojas. Šajā gadījumā
nepareizi iesaiņotas olbaltumvielas uzkrājas šūnā, jo šaperoni nav
ir laiks, lai tos atkal atgrieztu normālā stāvoklī, un proteasomas - sadalās daļās un beigās
neironu galiņi mirst. Šādas anomālijas, jo īpaši, ir radušās divās mutācijās
viens no tiem kodē alfa-sinucleīna proteīnu (pa kreisi), otrs ir parka
(pa labi).

Parkinsona slimība var izraisīt ļoti reti mutāciju alfa sinukleīna proteīna gēnā.
Mutants proteīns iegūst telpisko konfigurāciju, kurā
proteasoms to nevar sadalīt (a). Nenormālas olbaltumvielas ir apvienotas -
tā saucamie teļi Levi (b). Sākotnēji šie klasteri dažiem piešķir šūnai
priekšrocības, un viņa nomirst vēlāk nekā nepareizi
iepakoti proteīni tiek izplatīti visā neironā (c).

Mutants Parkin nevar pievienot ubikvitīnu nepareizai iepakošanai
olbaltumvielas, un tādējādi tās izvairās no šķelšanās ar proteasomām (a). Šādi proteīni
tas kļūst arvien vairāk būrī, tie nerada Levi Taurus un šūnu ātri
nomirst (b).

PĀRSKATĪŠANA: ANOMALOUS PROTEINS UN PARKINSONISM

· Parkinsonisms,
viens no visbiežāk sastopamajiem neiroloģiskajiem traucējumiem
ārstēšana: patoloģisko procesu nevar ne palēnināt, ne apturēt
novērst. Divas pašreizējās pieejas (narkotikas un ķirurģija)
tikai atvieglos simptomus, bet neizvairieties no cēloņa.

· Identifikācija
anormālas olbaltumvielas un mutantu gēni, kas saistīti ar parkinsonisma attīstību
zinātnieki un ārsti cer, ka būs iespējams izstrādāt pilnīgi jaunas pieejas
briesmīgas slimības ārstēšanai.

· Galvenais
lomu patologu rašanos spēlē proteīna iepakošanas sistēmu neveiksme
noņemiet tās, kas ir nepareizi iepakotas. Tas ir ļoti svarīgi
Ir konstatēts šādu traucējumu ģenētiskais fons.

Andres M. Lozano un Suneil K. Kalia strādā
pētot dažādus Parkinsona slimības aspektus. Lozano, spāņi pēc dzimšanas,
ieguvusi doktora grādu Otavas universitātē. Šodien viņš ir profesors un
Rietumu stereotaktiskās un funkcionālās neiroķirurģijas katedras vadītājs
Toronto slimnīca un Toronto Universitāte. Kalia, nesen aizstāvēja
Promocijas darba ietvaros tiek pētīta chaperonu loma notikumā
parkinsonisms.

Jaunas metodes Parkinsona slimības ārstēšanai

Parkinsona slimība attiecas uz neiroloģiskām patoloģijām. Hroniskā forma iznīcina smadzeņu neironus, kas ir atbildīgi par dopamīna ražošanu. Šūnu deģeneratīvas izmaiņas rodas vidējā vecuma cilvēkiem, bieži vien vecākiem, kam pievienojas trīce, traucējumi sejas izteiksmes, runas, ekstrapiramidāla muskuļu hipertensija (stingrība).

Parkinsonisma ārstēšanā ir jāņem vērā simptomu reaktivitāte pret dažādām zālēm un slimības stadiju, tāpēc ārstēšanas shēmu nosaka katram gadījumam atsevišķi. L-DOPA (“Levodopa”) lietošana aptur dinamiku tikai noteiktu laiku, tad zāles pakāpeniski zaudē efektivitāti. Pašlaik nav īpašu medikamentu, kas var pilnībā atbrīvot pacientu no neiroloģiskas slimības. Šajā sakarā tiek veikts zinātniskais darbs, lai ne tikai atvieglotu simptomus, bet arī ārstētu to.

Jaunas ārstēšanas metodes parkinsonismam

Mūsdienu zinātnieku darbs visā pasaulē, meklējot līdzekļus, lai atbrīvotos no attiecīgās anomālijas, tiek veikts dažādos virzienos gan zāļu radīšanā, gan novatorisku ietekmes metožu pielietošanā. Galvenais uzdevums ir ekstrapiramidālās sistēmas vielas melnās vielas aktivizēšana. Jauns Parkinsona slimības ārstēšanā:

  1. Pētījuma rezultātā ir pierādīts, ka tīklenē ir līdzīgas šūnas. Šī teorija veidoja pamatu narkotiku "Sferamin" radīšanai, kas atrodas testēšanas stadijā. Eksperti atzīmēja ievērojamu uzlabojumu, analizējot brīvprātīgo grupas ar neiroloģiskām anomālijām Parkinsona slimībā stāvokli. Jautājums paliek atklāts: vai rezultāts ir īslaicīgs vai „Sferamin” pilnībā spēj izārstēt pacientu?
  2. Eksperimentos ar dzīvniekiem iegūti dati, ka melno vielu neironu iznīcināšanas cēlonis ir alfa synuclein mutācija nervu audos. Lai bloķētu patoloģisko procesu, jums ir nepieciešams chaperone. Notiek darbs, lai izveidotu vielu, kas stimulē šīs olbaltumvielas darbību. Ar gēnu terapijas palīdzību viņi cenšas panākt, lai ķermenis palielinātu nepieciešamo chaperones ražošanu.
  3. Neirotrofiskā faktora (GDNF), proteīna, kas palielina neironu dzīvotspēju, ieviešana ir kļuvusi par jaunu tehnoloģiju Parkinsona slimības ārstēšanā. Eksperimentālā metode tiek veikta implantējot sūkņa vēdera dobumā, kas caur katetru ievada proteīnu striatumā (dopamīna uztvērējs). Rezultāti pārsniedza visas cerības. Negatīvie faktori bija nepietiekamais vielas daudzums sūkņa tvertnē: saturs bija pietiekams 30 dienām, bija vajadzība pēc papildu injekcijas ar šļirci.
  4. Gēnu terapijas jauninājums slimības ārstēšanai bija vīrusa, kas satur GDNF gēnu, neurturīnu, radīšana. Viņš tika ievadīts šūnās, kas atbild par dopamīna, gorilas un Parkinsona slimības sintēzi. Dzīvniekam bija skaidrs simptomu samazinājums, uzlabota motora funkcija. Ārvalstu vīruss sešus mēnešus stimulēja proteīnu veidošanos. Nākamais solis ir plānots, lai pārbaudītu metodi personai.
  5. Gēnu terapijas jomā notiek darbs, lai mazinātu bazālo gangliju kodolu pārmērīgo uzbudināmību ar dopamīna deficītu. Plānots izmantot vīrusu, kas nogādā glutamīnskābes dekarboksilāzes gēnu. Neirotransmitera inhibitors novērsīs šūnu, kas ir atbildīgas par motora funkciju, aktivitāti. Procedūru veic, izmantojot plānu cauruli, kas ievietota caur caurumu galvaskausa galvas reģionā. Šādā veidā piegādāts vīruss apturēs neironu patoloģisko darbību.

Viena no jaunajām tehnoloģijām Parkinsona slimības ārstēšanā pēdējo trīs gadu laikā ir iespēja pārtraukt anomālijas ar smadzeņu biopsiju. Bioloģiskā materiāla šūnas tiek kultivētas laboratorijas apstākļos un atgrieztas saimniekā. Tagad tiek atrisināta jautājuma tehniskā puse. Parkinsona slimības prognoze šodien nav optimistiska, un rīt, pateicoties nogurdinošai izārstētai meklēšanai, slimība var aizpildīt neveiksmīgo patoloģiju sarakstu, kas ir uzvarētas.

Ārstēšanas metode Neumyvakina

Pirmo reizi profesors I. P. Neumivakins pamanīja ūdeņraža peroksīda (H2O2) īpašību, lai izdalītu atomu skābekli organismā katalāzes ietekmē. Spēcīgas iedarbības antioksidants palīdz:

  • toksīnu oksidēšana;
  • iekšējo orgānu un smadzeņu audu piepildīšana ar skābekli;
  • šūnu rezonanses frekvences regulēšana.

Ņemot vērā to, ka hipoksija nav pēdējā loma slimības patoģenēzē, pašlaik tiek uzsākta Parkinsonisma ārstēšana, izmantojot Neumyvakin metodi, kā arī medicīniskā terapija. Ūdeņraža peroksīdu lieto iekšķīgi saskaņā ar īpašu shēmu:

  • viens piliens divās karotēs ūdens;
  • katru nākamo dienu devu palielina par 1 pilienu;
  • 11. dienā ir trīs nedēļu pārtraukums;
  • pēc ārstēšanas termiņa beigām dzer 10 pilienus 6 dienas;
  • tad ārstēšana tiek pārtraukta uz to pašu laika periodu kā pirmo reizi;
  • terapija atsāk 1 mēnesi.

Desmit pilienus līdzekļu iedala piecās devās 30 minūtes pirms ēšanas. Gulētiešanas laikā ieteicams berzēt (2 tējkarotes 3% peroksīda uz 50 ml ūdens).

RANC metode

Nervu centru (RANC) darbības atjaunošanas metodes dibinātājs ir ārsts A. A. Ponomarenko no Krasnodaras. Ārstēšanas metode ietver neironu stimulāciju sāpju impulsu ietekmē. Jāatzīmē, ka muskuļu aktivitātes samazināšanās vai palielināšanās, iekšējo orgānu darbu regulē atbilstoša smadzeņu daļa. Normalizējiet nervu centru reakciju atbilstoši A. A. Ponomarenko metodei, iedarbojoties uz tiem ar sāpju plūsmu, kas rodas no ķermeņa vietas.

RANC metodes objekts ir trapeces muskuļi, kas atrodas muguras augšdaļā un aptver kakla reģionu. Tas ir unikāls savā inervācijā: šeit iet cauri papildu nervam, kas ir cieši saistīts ar smadzeņu kodoliem. Dažu centru darbība noved pie citu relaksācijas, tāpēc, rīkojoties uz muskuļu daļām, varat pielāgot savas attiecības.

Procedūru veic, injicējot magnēziju asmeņu zonā. Spēcīgs sāpju impulss izraisa neironus pāreju uz patogēnu, aktivitāte, kas izraisa parkinsonisma simptomus, samazinās. Šāda smadzeņu un muguras smadzeņu kodolu stimulēšana izraisa "miega" neironu darbību un bloķē hiperaktīvos. Pacienti, kuri izmantoja jaunāko inovatīvo RANC metodi, atzīmēja motoru un sakaru funkciju uzlabošanos. Veikto zāļu devas ir samazinājušās. Šī metode nevar pilnībā novērst patoloģiju, bet tā dod labu dinamiku kombinācijā ar konservatīvu terapiju.

Cilmes šūnu izmantošana

Jaunums Parkinsona slimības ārstēšanā, kas izraisīja daudz strīdu zinātniskajās aprindās, bija iespēja nomainīt ekstrapiramidālās sistēmas skartos neironus ar transplantāciju. Šīs metodes materiāls bija cilmes šūnas, kuru unikalitāte ir spēja pārveidoties par audu vielu, kur tās tika ievietotas. Iespējams donors ir embrijs, ko in vitro audzē mūsdienīgas tehnoloģijas, vai arī tiek izmantots pieauguša cilvēka bioloģiskais materiāls. Diskusiju izraisīja jautājuma ētiskā puse. Pieaugušā organisma šūnu transplantācijas problēma ir grūtības tos plānot, lai ražotu dopamīnu.

Eksperimentālās metodes rezultāts pozitīvi ietekmēja slimības ārstēšanu. 80% aptaujāto bija pārbaudījuši viņu stāvokli, atjaunota motora funkcija un runas. Pacienti praktiski ir atbrīvojušies no trīce, to atmiņa un garīgās spējas ir uzlabojušās. Metode ne tikai apturēja deģeneratīvo procesu, bet arī nomainīja mirušās šūnas ar funkcionējošām. Transplantācija ir būtiska, ja patoloģija ir klīniskā kursa sākumposmā. Hroniska forma, ko sarežģī neatgriezeniski procesi, nav pakļauta ārstēšanai ar cilmes terapiju.

Neiroķirurģiska ārstēšana

Ķirurģiska iejaukšanās Parkinsona slimībā ir viena no jaunajām patoloģijas ārstēšanas metodēm. Tās uzdevums ir novērst trīce un muskuļu stingrību. Procedūru veic ar talamotomijas šķirnēm:

  • dorso-mediālā (stereotaktiskā ietekme uz talamu iznīcināšanu);
  • paliekoša anatomija (lentikulārā kodola cilpas sadalīšana);
  • ventro-laterālā (gaišās bumbas ventrālās daļas iznīcināšana);
  • subkortikālās struktūras kriodestrukcija, izmantojot zondi ar šķidro slāpekli;
  • koroidālās artērijas ligzdošana (priekšējais);
  • hemopalidectic (kodolu iznīcināšana gaišā lodīte, ievadot etanolu).

Inovatīva radikāla pieeja neiroķirurģijā bija elektrodu izvietošana smadzeņu struktūras daļā, kas atbild par motorisko aktivitāti. Pielietojot impulsus ar noteiktu frekvenci, mums izdevās iznīcināt subkortikālā departamenta neironus, kas samazināja trīce par 85%. Šī pieeja ir indicēta pacientiem, kuri ir rezistenti pret ārstēšanu ar zālēm.

Ergoterapija un akupunktūra

"Profesionālā terapija" koncentrējas uz pacienta darbībām un interesēm, pamatojoties uz jaunākajiem zinātniskajiem pētījumiem. Darba ergoterapeits ir pielāgots pacienta individuālajām vajadzībām. Metode sastāv no galvenajām daļām, ieskaitot parastā laika normalizāciju:

  • mājsaimniecības prasmes: ēšana, pašapkalpošanās (mērci, higiēna), dzimumdzīves iespēja;
  • instrumentālās aktivitātes: bērnu pieskatīšana, ēdiena gatavošana, mājdzīvnieku kopšana, iepirkšanās;
  • kustības un atpūtas atbilstība, miega atjaunošana;
  • atgūt zaudētās prasmes, kas nepieciešamas adaptācijai vidē, izmantojot apmācību;
  • atpūtas pasākumi ar izklaidi, spēles.

Ņemot vērā galvenos dzīves faktorus:

  • reliģija;
  • pacienta morālās vērtības;
  • individuāla ķermeņa struktūra;
  • fizioloģiskās spējas.
  • sensorā uztvere (iztēle, uztvere, sajūta);
  • motors;
  • emocionālā pašpārvalde;
  • izziņas (atmiņa, runas, inteliģence);
  • sociālā adaptācija.
  • pacientu paradumi;
  • ikdienas dzīves gaita;
  • loma sabiedrībā;
  • noteiktu rituālu ievērošana.

Vides faktoru ietekme:

  • kultūras vērtības;
  • individuālie uzskati;
  • laika loģika (notikumu un parādību secība, to savstarpējā saistība laikā);
  • sabiedrības prasība.

Ergoterapijas efektivitāti nosaka monitorings: pacienta vispārējā labklājība, aktivitātes atjaunošana, atgriešanās pakāpe normālai dzīvei. Tehnoloģija, papildus psiholoģiskajam faktoram, pievērš uzmanību fiziskajam stāvoklim, tiek veikta vienlaikus ar fizikālo terapiju.

Akupunktūra

Cīņā pret parkinsonismu, akupunktūra nav pēdējā. Šī metode ir zināma jau daudzus gadus, bet to izmanto, lai ārstētu slimību salīdzinoši nesen. Procedūras uzdevums ir atjaunot zaudēto neironu funkciju, izmantojot adatas, kas ievietotas vēlamajā smadzeņu zonā. Apstrādes process tiek veikts MRI iekārtu (magnētiskās rezonanses attēlveidošanas) kontrolē un, apvienojumā ar konservatīvu pieeju, dod pozitīvu tendenci.

Jaunākās ziņas par Parkinsona slimības ārstēšanu 2018.-2019. Gadā

Saskaņā ar jaunu pētījumu pacienti ar Parkinsona slimību brīvprātīgi kontrolēja smadzeņu viļņus, kas saistīti ar motoriskiem simptomiem, izmantojot neirobioloģisko sistēmu.

Šie rezultāti ir svarīgi, lai vislabāk izmantotu smadzeņu darbību un dziļu smadzeņu stimulāciju, lai ārstētu Parkinsona slimības simptomus.

Pētījums tika publicēts eNeuro 2018. gada 23. decembrī.

Daudzi pētījumi ir ziņojuši par saikni starp beta diapazona jaudu - smadzeņu vilni ar frekvenci 12 līdz 30 Hz - subtalamālajā kodolā un motoriskajiem simptomiem Parkinsona slimībā. Subtalamālais kodols ir smadzeņu reģions, kas, domājams, īsteno tā dēvēto „hiperdirectionālo ceļu” motora vadībā, kas ir ļoti svarīgs kļūdainas kustības apspiešanai.

Parkinsona slimību raksturo patoloģiskas neironu svārstības subtalamālajā kodolā. Līdz ar to parasti novēro neparastas jaudas svārstības beta diapazonā un korelē ar slimības simptomiem.

Tika pierādīts, ka dopamīnerģisko (L-dopa) medikamentu lietošana samazina beta diapazona svārstības, vienlaikus samazinot Parkinsona slimības simptomus, piemēram, bradikinēziju, - spēju pārvietot ķermeni.

Tāpat pētnieki spēja nomākt beta-joslas svārstības subtalamālajā kodolā, izmantojot dziļu smadzeņu stimulāciju (DBS) - neiroķirurģisku procedūru, kas ietver tādas ierīces implantāciju, kas elektriski aktivizē atsevišķas smadzeņu neironu kopas, lai ārstētu kustību traucējumus.

Tomēr vēl nav skaidrs, kā vislabāk izmantot dziļu smadzeņu stimulāciju, lai ārstētu Parkinsona slimības simptomus.

Pastāv divi galvenie dziļo smadzeņu stimulācijas veidi, kurus pašlaik izmanto terapeitiskai lietošanai: nepārtraukta DBS un adaptīvā DBS. Nepārtraukta dziļa smadzeņu stimulācija nepārtraukti izmanto to pašu elektrisko stimulāciju bez ārējas kontroles, piemēram, elektrokardiostimulators kontrolē pastāvīgu sirdsdarbību; Adaptīvā dziļa smadzeņu stimulācija maina elektriskās stimulācijas apjomu, kad beta diapazons svārstās.

Nesenie pētījumi liecina, ka adaptīvā dziļa smadzeņu stimulācija, izmantojot beta diapazona svārstības, efektīvāk samazina Parkinsona slimības simptomus nekā nepārtraukta DBS. Šie uzlabojumi ir saistīti ar beta diapazona svārstību samazināšanos. Kā tāds, „beta diapazona svārstības [subtalamālajā kodolā] var būt terapeitisks mērķis klīniskām intervencēm, piemēram, rehabilitācijai,” teica pētnieki.

Tomēr nebija skaidrs, vai Parkinsona slimnieki varētu brīvprātīgi mazināt beta diapazona svārstības subalamālajā kodolā, kas var mainīt veidu, kā dziļi smadzeņu stimulācija tiek izmantota, lai uzlabotu Parkinsona rehabilitāciju.

Šo iemeslu dēļ Japānas Osaka universitātes pētnieki vēlējās pārbaudīt saikni starp smadzeņu darbību un slimības simptomiem pacientiem ar Parkinsona slimību. Viņi pētīja, vai Parkinsona slimnieki brīvprātīgi vai negribīgi var ietekmēt adaptīvo impulsu kontroli, ko rada dziļi smadzeņu stimulācija, izmantojot neirobioloģiskās kontroles - sensori, kas izseko, cik ātri vai lēnām darbojas smadzeņu viļņi, un neapzināti apgūst smadzenes, lai šautu optimālā ātrumā.

Lai to izdarītu, pētnieki pētīja smadzeņu darbību, izmantojot dziļus smadzeņu stimulācijas elektrodus, kas implantēti subtalamālajā kodolā astoņos pacientiem, kuri bija saistīti ar neirobioloģisko sistēmu.

Pētnieki pētīja subtalamiskā kodola aktivitāti pirms un pēc 10 minūšu testa. Pacientiem tika parādīts aplis, kura diametrs tika kontrolēts ar savu beta diapazona jaudu, izmantojot neirobioloģiskās kontroles sistēmu. Pacienti tika izrakstīti, lai samazinātu melnā apļa rādiusu datora ekrānā, izmantojot savas domas un nepārvietojot ķermeni. Ja apļa izmērs testa laikā mainīsies, tas nozīmētu, ka pacienti brīvprātīgi ietekmēja beta diapazona jaudu.

Četri pacienti tika ierosināti, lai atgriezeniskās saites laikā samazinātu beta frekvenču joslas jaudu (apmācības samazināšanās stāvoklis); citi bija spiesti palielināt (treniņa stāvoklis).

Četriem pacientiem ar samazinātu treniņu grupu beta vingrinājums pēc treniņa tika ievērojami samazināts, bet tikai divas no četrām pacientēm progresīvās apmācības grupā ievērojami palielināja beta diapazona jaudu. „Pārējo frekvenču joslu jauda... tomēr nemainījās pirms un pēc neirobioloģijas apmācības,” teica pētnieki.

Kopumā pacienti varēja kontrolēt beta-joslas jaudu subtalamālajā kodolā, izmantojot neirobioloģiju. Tomēr pētnieki nenovēroja motoru simptomu samazināšanos pacientiem.

Šie rezultāti liecina, ka atgriezeniskās saites apmācība ir veiksmīgi pierādījusi, ka subtalamicu kodola beta diapazona jaudu var modulēt, lai palielinātu vai samazinātu, pamatojoties uz brīvprātīgu pacientu uzraudzību.

Neirobioloģiskā apmācība var būt efektīva metode, lai noteiktu funkcionālās izmaiņas, kas saistītas ar netipiskām beta svārstībām. Lai gan šī metode nesamazināja Parkinsona slimības simptomus, pētījums paver ceļu jaunai pieejai smadzeņu darbības pārvaldībai saistībā ar Parkinsona slimību, kas varētu nodrošināt jaunu ārstēšanas veidu attīstību.

„Šeit mēs esam izstrādājuši jaunu neirobioloģijas metodi, izmantojot intrakraniālus elektrodus, kas implantēti dziļās smadzeņu struktūrās, lai modulētu subthalamic kodolu,” teica pētnieki. "Šis ir pirmais ziņojums, kas pierāda, ka cilvēki ar Parkinsona slimību var brīvprātīgi kontrolēt savu beta spēku subtalamālajā kodolā, lai izraisītu varas izmaiņas."

Uztura bagātinātāji var palīdzēt kontrolēt vielmaiņu, smadzeņu iekaisumu pacientiem ar Parkinsona slimību.

Zinātniskais materiāls tika publicēts 2018. gada 19. decembrī, kas ziņoja par pētījuma rezultātiem, ka omega-3 taukskābju un E vitamīna pievienošana var palīdzēt kontrolēt gēnus, kas saistīti ar smadzeņu iekaisumu un ķermeņa vielmaiņu pacientiem ar Parkinsona slimību.

Pētniecība " Omega-3 taukskābju un E vitamīna vienlaicīgas lietošanas ietekme uz gēnu, kas saistīti ar iekaisumu, insulīnu un lipīdu, ekspresiju pacientiem ar Parkinsona slimību: randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums Tika publicēts klīniskajā neiroloģijā un neiroķirurģijā.

Parkinsona slimību raksturo pakāpenisks dopamīnerģisko neironu zudums materiāla nigrā, proti, smadzeņu zonā, kas atbild par kustību kontroli, kas noved pie organisma nelīdzsvarotības, koordinācijas, depresijas un kognitīvo traucējumu.

Ir labi zināms, ka slimības progresēšanā ir iesaistīti arī iekaisuma citokīni - molekulas, kas veicina imūnās atbildes reakcijas - piemēram, audzēja nekrozes faktors alfa (TNF-alfa) un interleikīns-1 (IL-1).

Irānas pētnieku grupa iepriekš ir pierādījusi, ka pacientiem ar Parkinsona slimību, lietojot omega-3 taukskābju bagātinātājus ar E vitamīnu 12 nedēļas, “bija labvēlīga ietekme uz vienotā Parkinsona slimības novērtēšanas posmu [kas novērtē gan mehāniskos, gan nemotoriskos simptomus], metabolismu. insulīna... un kopējā antioksidanta jauda. "

Omega-3 taukskābes ir taukvielas, ko organisms nespēj ražot, kas ir ļoti svarīgas daudzām funkcijām, ieskaitot muskuļu aktivitāti un šūnu augšanu. Šī iemesla dēļ tie ir jāiegūst no noteiktiem pārtikas produktiem, piemēram, taukainām zivīm un sēklām.

E vitamīns ir antioksidants - viela, kas aizsargā šūnas no bojājumiem, ko izraisa augsts oksidantu molekulu līmenis - svarīga veseliem asinīm, smadzenēm un ādai.

Pašlaik tā pati grupa pētīja omega-3 taukskābju un E vitamīna piedevu ietekmi uz iekaisuma un metabolisma gēnu ekspresiju pacientiem ar Parkinsona slimību. Gēnu ekspresija ir process, ar kura palīdzību tiek veidota informācija gēnā, lai izveidotu darba produktu, piemēram, proteīnu.

Randomizētā, dubultmaskētā, placebo kontrolētā klīniskā pētījumā (IRCT2017061234497N1) uztura bagātinātāju ietekme tika novērtēta 40 pacientiem 12 nedēļas.

Pētījuma dalībnieki tika nejauši sadalīti divās grupās: pa vienam 1000 mg omega-3 taukskābju no linsēklu eļļas kopā ar 400 SV E vitamīna piedevām dienā; otrs bija placebo. Ar iekaisumu un ķermeņa vielmaiņu saistīto gēnu ekspresiju noteica perifērās asins mononukleārās šūnās (PBMC), kas tika savāktas no pacientiem.

Pēc 12 nedēļām PBMC no pacientiem, kas lietoja ikdienas uztura bagātinātājus, bija zemāka TNF-alfa aktivitāte, bet ne citi iekaisuma gēni, piemēram, IL-1 un interleukīns-8 (IL-8), salīdzinot ar tiem, kas lietoti placebo

"Līdz ar to omega-3 taukskābes un E vitamīna kopīga pievienošana, ņemot vērā to labvēlīgo ietekmi uz iekaisuma marķieriem, var būt noderīgi, lai kontrolētu neiroloģiskos simptomus populācijā ar PD (Parkinsona slimība)," pētnieki raksta.

Turklāt omega-3 taukskābes un E vitamīna bagātinātāji uzlabo peroksisomu aktivēto proliferatora gamma receptoru (PPAR-gamma), gēnu, kas iesaistīts lipīdu (tauku molekulu) un insulīna (hormona, kas palīdz kontrolēt cukura līmeni asinīs) metabolismu, aktivitāti..,

No otras puses, ārstēšana samazināja zema blīvuma lipoproteīna receptoru (LDLR) - gēna, kas iesaistīts holesterīna daudzuma kontrolē asinīs, aktivitāti, salīdzinot ar placebo grupu.

"Paaugstināta PPAR-γ gēnu ekspresija uzlabo insulīna jutību, un tai var būt papildu ietekme uz šūnu fizioloģiju, ieskaitot antiproliferatīvu un pretiekaisuma līdzekli," pētnieki raksta.

„Ciktāl mēs zinām, šis pētījums ir pirmais ziņojums par omega-3 un E vitamīna vienlaicīgas lietošanas labvēlīgo ietekmi uz gēnu, kas saistīti ar iekaisumu, insulīnu un lipīdiem, ekspresiju populācijā ar BP,” viņi secināja.

Jaunas efektīvas zāles un ārstēšana

Jaunumi publicēti 2018. gada 19. jūnijā.

Nesen trīs vadošie eksperti Parkinsona fonda centra vadītāju konferencē pārskatīja šo jomu un sniedza visiem dalībniekiem atjauninātu informāciju par dažām aizraujošām terapijām, kuras pašlaik pārbauda Albert Hung, MD, Massachusetts General Hospital (MGH); Irene Richard, MD, Rochesteras Universitātes Medicīnas centrs; un Hubert Fernandez, MD, Klīvlendas klīnika. Šomēnes par jaunumiem PD emuārā mēs apskatīsim viņu jaunākās procedūras.

Ir vairāki medikamenti, kas ir repurposēti un tiek pakļauti klīniskiem pētījumiem. Atkārtoti lietojamu zāļu priekšrocība ir tā, ka to jau ir apstiprinājusi ASV Federālā zāļu pārvalde (FDA). Cerība uz tālāk uzskaitītajām četrām zālēm ir tāda, ka tās ievērojami palēnina slimības progresēšanu.

  • Isradipīns (tablete) ir kalcija kanālu blokators, kas iepriekš tika apstiprināts augsta asinsspiediena ārstēšanai. Šīs narkotikas lietošanas ideja ir bloķēt kalcija iekļūšanu smadzeņu šūnās. Pētījumi liecina, ka kalcija bloķēšana var novērst smadzeņu šūnu nāvi un radīt pozitīvu ietekmi un, iespējams, pat mainīt slimības progresēšanu.
  • Eksenatīds (injekcija) ir FDA apstiprināts diabēta medikaments, kas veicina insulīna sekrēciju un inhibē glikagona sekrēciju. Tas ir glikagona līdzīga peptīda (GLP-1) agonists. Ir preklīniskie pētījumi, kas parāda potenciālu neiroprotektīvo iedarbību PD modeļos, kuru pamatā ir toksīni.
  • Nilotinibs (tabletes) ir vēža zāles, ko visbiežāk lieto leikēmijas ārstēšanai. Tas darbojas kā c-Abl tirozīna kināzes inhibitors (bloķē fermentu). Tiek uzskatīts, ka tas izārstē alfa synuclein nogulsnēšanos, kas notiek ar Parkinsona slimību ārstēto cilvēku smadzenēs.
  • Inozīns (tablete) iepriekš tika izmantots, lai uzlabotu sportisko sniegumu. To neapstiprina FDA, bet ir liela interese izmantot šo narkotiku, lai ārstētu insultu, multiplo sklerozi un Parkinsona slimību. Ideja par to lietot Parkinsona slimībā ir tāda, ka augstāks urīnskābes līmenis asinīs var samazināt slimības progresēšanu, un šī narkotika ir efektīva pieaugošā līmenī. Narkotiku drošība tiks uzraudzīta īpaši tādās lietās kā podagra un nieru akmeņi.

Ir liela interese par gēnu un fermentu terapiju:

  • GBA saistītā Parkinsona slimība, ko izraisa glikocerebrosidāzes gēns (GBA), interesē daudzus pētniekus. Sanofi Pharmaceutical Company veic glikozilceramīda sintāzes inhibitora II fāzes pētījumus, lai ārstētu cilvēkus ar Parkinsona slimību ar GBA gēnu (GZ / SAR402671).
  • Klīnisko pētījumu mērķis bija gēns, kas ražo aminoskābes dekarboksilāzi (AADC) un veicina ķīmisko vielu transformāciju smadzenēs (dopamīns, serotonīns). Pastāv pozitīvi starpposma rezultāti no pašreizējā Ib fāzes testa un pašreizējā atklātā testa.
  • Ambroksols ir vecāks medikaments, ko lieto elpošanas traucējumu ārstēšanai (samazina gļotas). Tas palielina arī smadzeņu GCase aktivitāti. Ir testi, kas pēta slimības modifikāciju un demenci. Alerganam ir līdzīga narkotika - LTI-291, kas drīz drīkst veikt klīniskos pētījumus.
  • Denali ir LRRK2 inhibitors cilvēkiem ar ģenētisku mutāciju (LRRK2), kas izraisa Parkinsona slimību. To sauc par DNL201. Ir arī otrā narkotika, DNL151, kas tiek pārbaudīta Nīderlandē.

Visbeidzot, ir liela interese par vakcīnu un imūnterapijas testēšanu:

  • Pastāv vakcīnas tests, ko sauc par AFFiRiS, kas ir pārbaudīts drošībai. Viņš ieiet nākamajā fāzē, lai redzētu, kā tas ietekmēs slimības simptomus un progresēšanu.
  • Ir divas antivielu infūzijas pārbaudes, izmantojot intravenozas injekcijas. Pašreizējie pētījumi ir Biogen (2.a fāze) un Roche (2.b fāze). Drošības dati no šiem testiem bija daudzsološi, bet nav nekādu rezultātu par slimības efektivitāti vai modifikāciju.

Mēs aicinām visus cilvēkus ar Parkinsona slimību sekot līdzi jauniem un jauniem ārstēšanas veidiem. Ir svarīgi regulāri uzzināt par jaunākajām terapijām un zālēm par Parkinsona slimību, kā arī pārbaudīt ClinicalTrials.gov par pašreizējo pētījumu stāvokli. Pat ja jūs nolemjat, ka klīniskie pētījumi nav paredzēti jums, jūs joprojām varat to uzskatīt par noderīgu un, cerams, sekot jaunākajiem notikumiem šajā jomā.

Kas jauns Parkinsona slimības ārstēšanā

Pētnieki tuvojas ārstēšanai, kas patiešām ir Parkinsona ārstēšana - izārstēt, kas var apturēt vai izārstēt slimību, nevis tikai cīnīties ar simptomiem.

Jaunumi publicēti 2018. gada septembrī.

Šodienas Parkinsona slimības ārstēšanas iespējas ir vērstas uz trīce, stīvums un lēna kustība, lai uzlabotu dzīves kvalitāti. Tomēr viņi maz dara, lai palēninātu šīs slimības progresēšanu. Par laimi, pētījumi mums palīdz labāk izprast Parkinsona slimību. Kaut arī Parkinsona slimības agrīnās pazīmes var tikt ignorētas, ārstēšanas iespējas ir ārpus esošajām zālēm. Tāpēc kādu dienu mēs varam atrast Parkinsona terapiju, kas padara slimību mazāk dzīvīgu.

„Ja Jums ir Parkinsona slimība, tad nav tādu ārstēšanas metožu, kas varētu palēnināt, mainīt vai apturēt slimības progresēšanu,” saka Mihailas veselības aprūpes blogā par Parkinsona slimnīcu MD Cara J. Wyant. „Neskatoties uz to, ka ārstēšana nav iespējama, vairāk nekā ducis zāļu var palīdzēt pacientiem tikt galā ar simptomiem. Mūsu mērķi par medikamentu parakstīšanu Parkinsona slimībai ir divējādi: uzlabot ikdienas darbību un dzīves kvalitāti un nodrošināt cilvēku darbību cik ilgi vien iespējams. ”

FDA nesenie apgalvojumi

Tā kā Parkinsona slimības biežums palielinās, aptuveni 50 000 jaunu gadījumu gadā palielina narkotiku ražotāju piedāvātās iespējas. Starp jaunākajām apstiprinātajām iespējām:

Osmolex reizi dienā: 2018. gada februārī FDA apstiprināja Osmolex ER. Tas ir amantadīna tabletes ar ilgstošu atbrīvošanu, ko lieto Parkinsona slimības ārstēšanai un zāļu kustības traucējumiem. Osmolex ER izmanto tehnoloģiju, kas nodrošina gan tūlītēju atbrīvošanu, gan ilgstošu amantadīna atbrīvošanu.

Implantāts dziļai smadzeņu stimulācijai: 2017. gada decembrī FDA apstiprināja Bostonas zinātniskās verves DBS sistēmu, implantētu neirostimulatoru, kas ģenerē elektrisko impulsu, kas tiek nogādāts smadzenēs kā Parkinsona terapija. FDA ziņo, ka Vercise DBS tiek izmantota kā papildterapija, lai samazinātu dažus no Parkinsona slimības simptomiem, kas ir jutīgi pret levodopu, no vieglas līdz novēlotai, kas nav pietiekami kontrolēta ar medikamentiem. Medscape Medical News ziņo, ka implants Eiropā ir pieejams kopš 2012. gada.

Transdermālais plāksteris: 2017. gada maijā Neupro no Schwarz Pharma saņēma FDA apstiprinājumu agrīnai Parkinsona slimībai. Aktīvā viela ir rotigotīns, kas imitē dopamīna iedarbību pareizai motora darbībai. Plāksteri uzklāj uz ādas vienu reizi dienā un nodrošina rotigotīnu nepārtraukti 24 stundas.

Bezjēdzīga narkotika: 2017. gada martā FDA apstiprināja Xadago tabletes (safinamīdu) no Newron Pharmaceutical kā papildu Parkinsona terapiju pacientiem, kas lietoja levodopu / karbidopu un piedzīvoja „izslēgšanas” laikus, kad zāles ir neefektīvas un simptomi pasliktinās. Xadago ir levodopas papildu terapija.

Jauna narkotiku lietošana: ASV Pārtikas un zāļu pārvalde ir pieņēmusi jaunu pieteikumu par zāļu lietošanu Inbrija no Acorda Therapeutics, kas ir levodopas inhalācijas terapija simptomu novēršanai ārpus periodiem, lietojot karbidopu / levodopu. Jauna zāļu lietošana nozīmē, ka uzņēmums iesniedza savu pētījumu FDA, pieprasot zāļu apstiprināšanu. Akorda cer apstiprināt 2018. gada oktobrī.

Parkinsona terapija uz horizonta

Imūnterapija Pētnieki no Kolumbijas universitātes medicīnas centra un Alerģijas un imunoloģijas institūta. La Jolla atklāja pierādījumus tam, ka autoimunitāte, kurā imūnsistēma uzbrūk ķermeņa audiem, ir nozīmīga Parkinsona slimībā. Rezultāti liecina, ka neironu nāvi Parkinsona slimībā var novērst, izmantojot ārstēšanas metodes, kas vājina imūnreakciju.

"Mūsu rezultāti ļauj izmantot imūnterapijas pieeju, lai palielinātu imūnsistēmas toleranci pret alfa synuclein, kas var palīdzēt uzlabot vai novērst simptomu pasliktināšanos pacientiem ar Parkinsona slimību," saka pētījuma līdzpriekšsēdētājs Alessandro Sette, Dr. Biol., Sci., Profesors, Infekcijas slimību centrs, Alerģijas un imunoloģijas institūts, La Jolla, La Jolla, Kalifornija. Pētījums tika publicēts žurnālā Nature.

“Ideja, ka bojāta imūnsistēma veicina Parkinsona slimības sākšanos, ir gandrīz 100 gadi,” sacīja viens no pētījuma vadītājiem Deivids Sulzers, Ph.D., CUMC neiroloģijas profesors. „Bet līdz šim neviens nav spējis savienot punktus. Mūsu rezultāti rāda, ka divi alfa sinucleīna fragmenti, proteīni, kas uzkrājas Parkinsona slimības cilvēku smadzeņu šūnās, var aktivizēt T-šūnas, kas iesaistītas autoimūnu uzbrukumos.

Antioksidanti: Pētījumā, kas publicēts Zinātnē, ir pierādīts, ka antioksidantu iejaukšanās Parkinsona slimības procesa sākumposmā var traucēt deģeneratīvo ciklu un uzlabot neironu darbību. Zinātnieki no Ziemeļrietumu medicīnas ir identificējuši toksisku kaskādi, kas noved pie neironu deģenerācijas pacientiem ar Parkinsona slimību, un sapratu, kā to pārtraukt. Zinātnieki arī konstatēja, ka Parkinsona slimības peles modeļiem nebija tādas pašas novirzes, kādas konstatētas cilvēka Parkinsona neironos, kas norāda uz to, cik svarīgi ir pētīt cilvēka neironus jaunu ārstēšanas metožu izstrādei.

„Viena no galvenajām stratēģijām, kas mūsu eksperimentos ir strādājusi, ir ārstēt dopamīna neironus toksiskā kaskādes sākumposmā ar specifiskiem antioksidantiem, kas uzlabo mitohondriju oksidējošo stresu un samazina oksidētā dopamīna līmeni,” saka Dr.. Ziemeļrietumu universitātē, medicīnas skolā. Feinberga.

Doksiciklīns: Pētījumā, kas publicēts zinātniskajos ziņojumos, norādīts, ka doksiciklīnu, antibiotiku, ko izmanto vairāk nekā pusgadsimtu pret baktēriju infekcijām, piemēram, Laimas slimību, var lietot Parkinsona slimības mazākās devās. Atklājums tika veikts nesaistītā pētījumā par Parkinsona ārstēšanu: laboratorijas tehniķis nejauši baroja šīs pētījuma peles ar pārtiku, kas satur doksiciklīnu. Tikai divas no 40 pelēm izveidoja Parkinsona slimību.

"Mēs vēl neesam publicējuši nekādus datus, bet es varu nekavējoties teikt, ka doksiciklīns uzlabo slimības simptomus dzīvnieku modelī," saka Elaine Del-Bel, São Paulo Ribeirao Preto zobārstniecības skolas filiāle. "Sākotnējie rezultāti liecina, ka papildus pretiekaisuma iedarbībai, samazinot dažu citokīnu izdalīšanos, doksiciklīns arī maina galveno gēnu ekspresiju Parkinsona slimības attīstībai."

Zāles diabēta slimniekiem. Medikamentam, ko lieto diabēta ārstēšanai, var būt slimības modifikācijas potenciāls Parkinsona slimības ārstēšanai. Pētījums, kas publicēts The Lancet, ko finansēja Michael J. Fox fonds, parādīja, ka cilvēki ar Parkinsona slimību, kuri katru nedēļu vienu gadu ilgi lietoja eksenatīdu (Bydureon, Byetta), bija labāki rezultāti, salīdzinot ar tiem, kas ieviesa placebo

“Līdz šim tas ir pārliecinošākais pierādījums tam, ka zāles var darīt vairāk, nekā tikai mazināt Parkinsona slimības simptomus,” sacīja pētījuma vecākais autors profesors Tom Foltini (UCL Neiroloģijas institūts).

D-512 Parkinsona slimības ārstēšana. Pētnieki no Binghamtonas universitātes Ņujorkas Universitātē ir izstrādājuši jaunu medikamentu, kas var ierobežot Parkinsona slimības progresēšanu un nodrošināt labāku simptomu mazināšanos.

Psiholoģijas profesors Chris Bishop un bijušais absolvents David Lindenbach izmantoja Parkinsona slimības preklīnisko modeli, lai salīdzinātu dopamīna ropinirola agonista ietekmi uz jauno zāļu D-512 iedarbību. Rezultāti parādīja, ka simptomu ārstēšanā D-512 bija efektīvāks par ropinirolu, kā arī pagarināja laika intervālu, kurā dzīvnieki guva labumu. Šie rezultāti sekoja iepriekšējai šīs apvienotās grupas darbībai, kas parādīja, ka D-512 var arī atkārtoti aizsargāt Parkinsona slimības progresēšanu.

“Galvenā problēma pacientiem ar Parkinsona slimību ir nepieciešamība lietot vairākas zāles, vairākas reizes dienā. Tāpēc mēs bijām ļoti pārsteigti, ka mūsu jaunais savienojums D-512 ir augstāks par plaši izmantoto narkotiku ropinirolu maksimālā simptomu mazināšanas un ilguma ziņā, ”saka Lindenbach.

“D-512 ir unikāls, jo tas ne tikai ārstē Parkinsona slimības simptomus, bet pati molekula ir antioksidants,” saka Lindenbach. "Šī antioksidanta īpašība ir svarīga, jo galvenais Parkinsona slimības cēlonis ir pārmērīgs oksidējošs stress - neliela smadzeņu šūnu grupa, kas veicina kustību."

TRADICIONĀLĀS STRATĒĢIJAS

Parkinsona terapija nav universāla programma. Parkinsona fonds apgalvo, ka standarta Parkinsona terapija nepastāv. Lielākā daļa neirologu iesaka ārstēšanas kombināciju, izvēloties tos, kas visvairāk atbilst konkrētajam pacientam. Tipiskas procedūras ietver:

Dziļa smadzeņu stimulācija: elektrisko impulsu nodošana smadzeņu šūnām, lai mazinātu simptomus. Tas parasti ir iespēja, ja zāles pārtrauc darbu.

Fizikālā terapija: gaitas un līdzsvara apmācībai, apmācībai ar svariem un vingrinājumiem; Ieteicams izmantot 2 un pusstundas treniņu nedēļā, ieskaitot elastības / stiepšanās vingrinājumus, aerobikas un pretestības treniņus / stiprināšanas vingrinājumus.

Runas terapija: palīdz mīkstināt balsi un dažreiz norīt.

Ķirurģiskās iespējas: pēc Parkinsona fonda datiem, lielākā daļa ķirurģisko Parkinsona terapiju vairs netiek izmantotas.