CITAS NERVOUS SISTĒMAS PĀRKĀPUMI (G90-G99)

Migrēna

Iekļauts: iegūta Hydrocephalus

Izslēgts: hidrocefālija:

  • ieguvis jaundzimušo (P91.7)
  • iedzimts (Q03.-)
  • izraisījis iedzimts toksoplazmoze (P37.1)

Krievijā 10. pārskatīšanas Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) tika pieņemta kā vienots reglamentējošs dokuments, lai ņemtu vērā visu departamentu medicīnisko institūciju publisko aicinājumu cēloņus, nāves cēloņus.

ICD-10 tika ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijas teritorijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas 1997. gada 27. maija rīkojumu. №170

Jauno pārskatīšanu (ICD-11) atbrīvo PVO 2022. gadā.

Kods 10 toksiskas encefalopātijas gadījumā

Encefalopātijas veidi

Visbiežāk encefalopātija pakāpeniski progresē esošās slimības fonā. Lai gan tas ir iespējams un straujā encefalopātijas attīstība, piemēram, ar akūtu nieru mazspēju (ARF) vai hipertensiju krīzi.

Atkarībā no sākotnējā cēloņa ir šādas encefalopātijas formas:

  1. Pēctraumatisks - attīstās pēc smadzeņu traumas.
  2. Dyscirculatory - attīstās uz asinsrites traucējumiem smadzenēs. Ir aterosklerotiskas, hipertensijas, venozas formas.
  3. Dismetabolisms - notiek, kad notiek vielmaiņas traucējumi. Tie ietver aknu, urēmisku, hiperosmolāru, hipoglikēmisku un citu encefalopātiju.
  4. Toksisks - notiek pastāvīgas toksiskas saindēšanās fona fāzē. Alkoholiskā encefalopātija šajā grupā ir atsevišķi izolēta.
  5. Radiācija - attīstās, ja tiek pakļauts jonizējošam starojumam.
  6. Perinatālā - notiek bērniem no intrauterīnās attīstības 28. nedēļas līdz pirmajām septiņām dzīves dienām, ja tiek pakļauti dažādi nelabvēlīgi faktori.

Iegūtās encefalopātijas simptomi

Encefalopātijas klīnisko priekšstatu izraisa smadzeņu disfunkcija, ko izraisa distrofiskas izmaiņas. Slimības simptomiem var būt dažāda intensitāte atsevišķiem pacientiem. Kopumā encefalopātijai raksturīgi šādi simptomi:


  • Atmiņas traucējumi - grūtības atcerēties pašreizējos notikumus;
  • Koncentrācijas traucējumi - neuzmanība, grūtības iegaumēt jaunu informāciju;
  • Interešu loku sašaurināšana;
  • Emocionālie traucējumi - emocionālā labilitāte ir raksturīga (ātra garastāvokļa maiņa, asarums), depresija ir iespējama;
  • Neskaidras lokalizācijas galvassāpes;
  • Reibonis;
  • Nogurums, veicot fizisko un garīgo darbu;
  • Miega traucējumi - dienas miegainība, bezmiegs naktī.

Tie ir izplatīti encefalopātijas simptomi. Katrā encefalopātijas formā tiek novērotas arī raksturīgas pazīmes patoloģiskā stāvokļa dēļ.

Dyscirculatory encefalopātija


Dyscirculatory encefalopātija veidojas uz asins apgādes fona smadzenēs. Ir aterosklerotiskas, hipertensijas un venozas formas.

Smadzeņu asinsvadu aterosklerozē kuģa lūmenis pārklājas ar holesterīna plāksni, kas rada šķērsli normālai asins plūsmai. Ilgstošs asins apgādes traucējums neizbēgami noved pie smadzeņu audu dinstrofisku izmaiņu rašanās.

Hipertensijas gadījumā rodas smadzeņu asinsspazmas, kas izraisa smadzeņu išēmiju.

Venozā encefalopātija rodas, ja ir traucēta venozā aizplūšana no smadzenēm. Ir vēnu stāze, kam seko smadzeņu audu pietūkums.

Slimības simptomu smagums ir atkarīgs no patoloģiskā procesa attīstības stadijas. Dyscirculatory encephalopathy ir trīs posmi:

  • 1. posms - pacients ir noraizējies par galvassāpēm, reiboni, troksni ausīs (troksnis ausīs), nogurumu, koncentrācijas mazināšanos, miegu, atmiņu, emocionālo labilitāti, asarumu, epizodisku spiediena pieaugumu. Šajā stadijā iepriekš minētie simptomi parādās darba dienas beigās, pēc smagas slodzes un pēc atpūtas.
  • 2. posms - raksturīgs ar iepriekš minēto simptomu uzlabošanos. Simptomi kļūst arvien noturīgāki, tos var novērot pat pēc atpūtas.
  • 3. posms - ir ģībonis, krampji, atmiņas pasliktināšanās, traucēta koordinācija, samazināta gaita, kognitīvā darbība un intelekts, attīstās asinsvadu demence - demence.

Toksiska encefalopātija


Toksiska encefalopātija var izraisīt dažādas toksiskas vielas: alkoholu, narkotikas, dažas zāles. Turklāt dzīvsudrabam, svinam, mangānam, toluolam, arsēnam un benzīnam, ko dažu profesiju speciālisti saskaras savā darbā, ir toksiska ietekme uz smadzenēm.

Visbiežāk sastopamā alkoholiskā encefalopātija. Tas ir stāvoklis, kas attīstās pret hronisku alkohola lietošanu. Encefalopātijas attīstības iemesli ir tādi, ka pats alkohols tieši ietekmē neirotoksisku iedarbību, kā arī samazina svarīgu aminoskābju, minerālvielu, vitamīnu plūsmu uz neironiem. Bez tam, alkoholiķi, kā parasti, nepietiekams uzturs ir vitamīnu asimilācijas pasliktināšanās. Tādēļ attīstās B vitamīnu deficīts, kas veicina encefalopātijas attīstību.

Alkohola encefalopātijas simptomi ir:

  • Apetītes zudums;
  • Bezmiegs;
  • Atmiņas traucējumi, pat amnēzija;
  • Fiziskais nogurums;
  • Garastāvokļa svārstības, bieži uzbudināmība;
  • Trīce;
  • Personības degradācijas pazīmes (personība „saplūst”, cilvēks neko neražo, intelekts samazinās, humors kļūst plakans);
  • Akūtā encefalopātijā, delīrijā, rodas halucinācijas.

Dysmetaboliska encefalopātija

Diskmetaboliska encefalopātija attīstās vielmaiņas traucējumu fonā. Tas notiek aknu, nieru un aizkuņģa dziedzera slimībās.

Tātad, ar aknu slimībām, kam seko hepatocītu nāve, toksiskas vielas nav neitralizētas un tām ir kaitīga ietekme uz smadzenēm. Aknu encefalopātija notiek četros posmos:

  • 1. posms - pastāv apjukums, miega traucējumi, samazināta uzmanība un koncentrēšanās, trīce;
  • 2. posms - dienas miegainība un bezmiegs naktī, nogurums, apātija, nepietiekama uzvedība, dezorientācija laikā, monotona runa;
  • 3. posms - izteikta dezorientācija, aizbāznis, nesaskaņota runa, delīrijs, krampji;
  • 4. posms (aknu koma) - izpaužas kā apziņas trūkums pacientam, patoloģisku refleksu parādīšanās. Papildus neiroloģiskiem simptomiem ir arī aknu mazspējas pazīmes (dzelte, hemorāģiski notikumi uc).

Nieru slimību gadījumā attīstās nieru (urēmiskā) encefalopātija. Pirmās urēmiskās encefalopātijas izpausmes ir miegainība, kā arī koncentrācijas samazināšanās. Citi simptomi, piemēram, apātija vai, gluži pretēji, uzbudinājums, galvassāpes, reibonis, īstermiņa atmiņas traucējumi, traucēta koordinācija, krampji. Varbūt garīgo traucējumu parādīšanās.

Visbiežāk aizkuņģa dziedzera slimība, kas izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumus, ir diabēts. Tas nav pārsteidzoši, jo smadzeņu šūnas ir ļoti jutīgas pret glikozes līmeņa asinīs izmaiņām, kas novērotas cukura diabēta laikā. Diabētiskajai encefalopātijai ir šādi simptomi:


  • Vājums, nogurums;
  • Galvassāpes;
  • Vertigo, vājums;
  • Melteshka "lido" acu priekšā;
  • Shakiness;
  • Samazināta atmiņa, uzmanība;
  • Apātija, depresija;
  • Dažreiz var rasties neskaidrības, var rasties krampji.

Pēctraumatiska encefalopātija


Pēc traumatisko encefalopātiju raksturo pastāvīga smadzeņu darbības traucējumu parādīšanās pēc TBI. Turklāt encefalopātijas pazīmes var rasties pēc iespējas ātrāk pēc traumas un ilgu laiku, piemēram, pēc gadiem. Posttraumatiska encefalopātija ir īpaši jutīga pret bokseriem, jo ​​profesionālās karjeras laikā viņi saņem daudz sitienu uz galvas un, attiecīgi, smadzeņu mikrošokiem.

Traumatiska encefalopātija izpaužas kā vājums, nogurums. Daudzi cilvēki ar traumatisku encefalopātiju sūdzas par problēmām, kas saistītas ar uzmanību un koncentrēšanos. Personai ir grūti atcerēties jaunu informāciju. Tas viss pasliktina veiktspēju.

Papildus traucētajai atmiņai un koncentrācijai var rasties arī garīgi traucējumi. Tādējādi persona ar posttraumatisku encefalopātiju var palēnināt garīgos procesus, traucēt analītisko darbību. Apātija attīstās, pacientam nekas nav ieinteresēts, viņš nevar izkļūt no gultas dienas.

Ir arī emocionālās sfēras pārkāpumi. Ir emocionāla labilitāte, ko apliecina strauja garastāvokļa maiņa, neaizsargātība, asums. Var rasties īsas aizkaitināmības uzliesmojumi, par kuriem pacients nožēlo.

Pēc traumām var rasties epilepsijas lēkmes, apziņas traucējumi (krēslas apziņa). Šāds apziņas traucējums ir raksturīgs krēslas apziņai, kurā cilvēks darbojas kā mērķtiecīga, apzināta rīcība, bet tajā pašā laikā persona pats nesniedz pārskatu par to, ko viņš ir darījis, un pēc uzbrukuma neko nevar atcerēties. Šajā laikā var būt arī maldi, halucinācijas. Šādi apstākļi var būt bīstami citiem, jo ​​persona pats nekontrolē sevi.

Iedzimtas encefalopātijas simptomi

Iedzimta encefalopātija (saukta arī par perinatālo encefalopātiju) var veidoties bērnam dzemdē un visa veida ģenētiskajos defektos, smadzeņu attīstības anomālijās, infekcijas slimībās, nabassaites sajaukšanā, augļa hipoksijā, endokrīnajā iedarbībā, intoksikācijā, autoimūnā konfliktā. Arī dzemdību laikā ievainojot, var attīstīties encefalopātija.

Perinatālās encefalopātijas simptomi:


  • Vispārēja jaundzimušo trauksme, pārmērīga motora aktivitāte;
  • Muskuļu tonusu traucējumi;
  • Krampji;
  • Nepietiekama nepieredzēšana, norīšana;
  • Plakstiņu ptoze (ptoze), dažādi skolēnu diametri (anisocoria), strabisms;
  • Miega traucējumi;
  • Shrill cry;
  • Liela fontāna izliekšana utt.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par encefalopātiju, ārstējošais ārsts ieteiks pacientam veikt diagnostikas testu kompleksu. Pirmkārt, pacientiem ir jāveic klīniskie pētījumi (piemēram, vispārējie asins un urīna testi, bioķīmiskās asins analīzes, glikozes līmeņa noteikšana asinīs). Šie pētījumi noteiks izmaiņas organismā, jo īpaši, ko izraisa vielmaiņas traucējumi.

Turklāt encefalopātijas diagnostikā izmanto instrumentālas pētniecības metodes:

  • Ekstrakraniālo artēriju ultrasonogrāfija - ļauj novērtēt smadzeņu apgādi ar kaklu;
  • Transcranial Doppler (TCDD) - ļauj novērtēt asins plūsmu caur artērijām, kas atrodas tieši galvaskausa dobumā;
  • Aprēķinātais un magnētiskās rezonanses attēlveidošana - ļauj detalizēti izpētīt smadzeņu audu struktūru un identificēt iespējamās izmaiņas, asins uzkrāšanos, smadzeņu audu mīkstināšanas vietas utt.

Sindroma klasifikācija

Ir divi galvenie toksisko smadzeņu bojājumu sindromi - difūzas akūtas un hroniskas encefalopātijas.

  1. Akūts toksiskais sindroms rodas smaga smadzeņu bojājuma rezultātā īsā laikā (parasti vairākas dienas vai nedēļas). Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no neirotoksīna un iedarbības intensitātes, un tās var svārstīties no vieglas euforijas līdz stuporam, krampjiem, komai un pat nāvei. Kopumā, jo lielāka ietekme, jo nopietnāka ir smadzeņu darbības un apziņas pasliktināšanās. Akūtu sindromu diagnosticēšana parasti nav problēma, jo toksīna iedarbība un simptomi visbiežāk ir cieši saistīti laikā. Akūtu sindromu var izraisīt, piemēram, praktiski jebkurš organiskais šķīdinātājs.
  2. Hroniska encefalopātija parasti ir hronisks smadzeņu bojājums, ko izraisa toksisku vielu pakāpeniska uzkrāšanās vai atkārtošanās (bieži vien vairāku mēnešu vai gadu laikā). Klīniskās izpausmes parasti ir saistītas ar atšķirīgu atmiņas un garīgo spēju traucējumiem. Sākotnējās formas ietver subjektīvus simptomus, kas saistīti ar atmiņu, koncentrāciju un garastāvokli. Šajā posmā ir grūti noteikt diagnozi, jo šie simptomi bieži tiek uzskatīti par psihiatriskām problēmām. Smagākos gadījumos izteikti uzmanības un atmiņas deficīta simptomi, samazināta psihomotoriskā funkcija un / vai nespēja mācīties.

Mazāk izplatīti smadzeņu un asinsvadu sindromi, parkinsonisms.

Toksiskas encefalopātijas klasifikācija grupās

Smadzeņu šūnām ir daudz toksisku bojājumu veidi. Atkarībā no toksīnu avota tie visi iedalās divās grupās:

  • iekšējās izcelsmes patoloģiskie stāvokļi, kas rodas iekšējo orgānu slimību dēļ - dismetaboliskā encefalopātija;
  • encefalopātija ārējo toksisko vielu ietekmes dēļ ir eksogēna.

Toksiskā dismetaboliskā encefalopātija

Tas ir vispārējs smadzeņu funkciju traucējumu grupas nosaukums ar bojājumiem tās audos, attīstoties uz vielmaiņas traucējumiem (vielmaiņu) dažās iekšējo orgānu slimībās. Tādā gadījumā toksiskas vielas, kas veidojas organisma patoloģisku bioķīmisko procesu rezultātā, iekļūst asinsritē, izraisa nervu šūnu bojājumus un nāvi. Šī patoloģiskā stāvokļa pamatā ir divi procesi:

  • izēmijas attīstība - asins cirkulācija nepietiekama normālai smadzeņu funkcijai;
  • hipoksijas sākums - skābekļa koncentrācijas samazināšanās;
  • smadzeņu šūnu mirstība (nekroze).

Klīniskajā medicīnā dysmetabolisko encefalopātiju klasificē atkarībā no galvenās slimības:

  • urēmisks (nieru),
  • aknas,
  • cukura diabēts (hiperglikēmisks un hipoglikēmisks), t
  • aizkuņģa dziedzeris,
  • hiperosmolārs,
  • pēcdialīzes demenci.

Eksogēna toksiska encefalopātija

Tas nāk no cilvēka ķermeņa ārējo faktoru ietekmes. Šie faktori var būt:

  • Kontakts ar kaitīgām vielām darbā. Visbiežāk tas ir kaitīgu izgarojumu ieelpošana ilgu laiku.
  • Nelabvēlīgi vides apstākļi. Piemēram, dzīvojot pie uzņēmumiem, kas pārvadā kaitīgas emisijas gaisā vai ūdenī.
  • Regulāra alkoholisko dzērienu lietošana ilgu laiku.
  • Tīša dūmu ieelpošana vai aizvietojošo zāļu uzņemšana, lai panāktu narkotisko efektu.
  • Norāžu neievērošana par toksisku vielu drošu lietošanu un uzglabāšanu mājās.
  • Toksisko vielu ietekme uz organismu cilvēka izraisītu negadījumu laikā.

Mangāna encefalopātija - cēloņi un simptomi

Viens no visbiežāk sastopamajiem ārējā (eksogēno) izcelsmes smadzeņu bojājumiem ir mangāna encefalopātija. Tas rodas, lietojot zāles, kas pagatavotas uz kālija permanganāta un psihostimulantu bāzes.

Parasti mangāns ir iesaistīts nervu sistēmas un visa ķermeņa funkcionēšanā. Šis mikroelements ir daļa no fermentiem, kas iesaistīti redoksu procesos, bet pārmērīgā daudzumā tam ir neirotoksiska iedarbība. Tas ietekmē smadzeņu subortikālos centrus. Smadzeņu bojājumi ar šo elementu ir saistīti ar šādiem simptomiem:

  • samazināts muskuļu tonuss;
  • letarģija, miegainība;
  • neskaidras sāpes rokās un kājās;
  • samazināts emocionālais fons;
  • samazināts inteliģence (rakstīšanas spēju zudums, atmiņas un runas traucējumi);
  • traucēta staigāšana.

Smagas saindēšanās ir saistīta arī ar plaukstu plaisu paplašināšanos, piespiedu smaida smaidu, nedabisku smieklu vai raudāšanu un mēles drebēšanu.

Vairumā gadījumu mangāna encefalopātija izraisa gandrīz pilnīgu personas invaliditāti.

Toksisku smadzeņu bojājumu simptomi

Visbiežākie endo- un eksogēno izcelsmes patoloģisko stāvokļu simptomi ir:

  • galvassāpes (cephalgia);
  • miega traucējumi (miegainība, bezmiegs, nepārtraukts miegs);
  • vestibulārā patoloģija - reibonis, kustību koordinācijas zudums, staigāšana;
  • runas traucējumi - grūtības vārdu atlasē, izrunu skaidrības trūkums;
  • dažkārt - nespēja noteikt savu atrašanās vietu;
  • redzes traucējumi - dubļains izskats, pulsējoši fantoma plankumi perifēriskajās zonās;
  • samazinātas atmiņas funkcijas;
  • garastāvokļa samazināšanās, neirastēnija.

Turklāt dažu vielu izraisīta intoksikācijas encefalopātija bieži vien ir specifiski simptomi, kas ļauj diagnosticēt saindēšanās cēloni:

  1. Saindēšanās ar oglekļa disulfīdu vai benzīnu ir saistīta ar cilvēka darbības samazināšanos, ilgas un vienaldzību, iniciatīvas trūkumu.
  2. Dzīvsudraba saindēšanās izpaužas kā emocionāla uzbudinājuma un uzbudināmības periodi, kurus aizvieto kautrības, apjukums un galējas pašapziņas šaubas.
  3. Alkohola intoksikāciju pavada ekstremitāšu trīce, traucēta kustību koordinācija, smaga svīšana, halucinācijas, kairinājuma un agresijas.
  4. Oglekļa monoksīda ilgstošā iedarbība izraisa asinsspiediena izmaiņas dažādās asinsrites daļās, troksnis ausīs. Saindēšanos raksturo mirgošana tumšo plankumu vai dzirksteles acīs, nejutīgums, cianoze vai pirkstu baltums, sāpes sirdī. Dažreiz pacientam šķiet, ka zem viņu kājām esošā augsne ir nestabila vai "kaut kas cepē savās galvās".
  5. Svina intoksikācijas pavada lēcu-zilā smaganu mala, krampjveida sāpes vēderā.

Intoksikācijas izcelsmes encefalopātijas ārstēšana

Toksisku smadzeņu bojājumu ārstēšanai ir nepieciešama sistēmiska pieeja - tas ir pacienta izņemšana no intoksikācijas cēloņa, smadzeņu šūnu sabrukuma pārtraukšanas un terapijas atjaunošanas. Šie pacienti galvenokārt nodarbojas ar neirologiem. Dažādos slimības posmos jums var būt nepieciešams konsultēties ar terapeitu, endokrinologu, neiroķirurgu, psihiatru un citiem speciālistiem.

Ārstēšana notiek slimnīcā vairākos virzienos:

  1. Lai sāktu smadzeņu darbības atjaunošanu, vispirms ir nepieciešams apturēt toksisko savienojumu ietekmi uz neironiem.
  2. Nepieciešams veikt vielmaiņas atjaunošanu. Tas ir nepieciešams, jo smadzeņu saindēšanās notiek ne tikai kaitīgu vielu iedarbības rezultātā, bet arī nepareiza metabolisma produktu ietekmē.
  3. Asins apgādes un smadzeņu audu atjaunošana. Lai to izdarītu, norādiet zāles, kas paātrina šūnu reģenerāciju un asinsvadu zāles.
  4. Nepieciešamais depresijas novēršanas pasākums, kas bieži vien ir saistīts ar saindēšanos, ir psihoterapija. Tas ir īpaši svarīgi alkohola un narkomānijas gadījumā.
  5. Lai samazinātu vai apturētu krampjus, var noteikt pretkrampju līdzekļus.
  6. Dažiem pacientiem tiek noteiktas arī izmaiņas uzturā un pārtikas piedevu uzturā.
  7. Smagos gadījumos var būt nepieciešama dialīze.

Ārsts atkarībā no slimības cēloņa un intensitātes sniedz īpašas tikšanās par pareizu pacientu ārstēšanu un aprūpi atveseļošanās periodā.

Alkoholisma klīniskā klasifikācija

Neirastēniskais posms (sākotnējās izpausmes) izpaužas kā nekontrolēta, obsesīva alkas pēc alkohola, jutīguma samazināšanās pret alkoholisko dzērienu izturību un reizēm smaga dzeršana.

Narkotisko posmu raksturo šādas īpašības:

  • atcelšanas sindroms;
  • augsta vajadzība pēc alkohola;
  • ilgstošas ​​binges;
  • garīgie traucējumi;
  • somatiskie traucējumi;
  • alkohola psihoze.

Encefalopātisko stadiju - 1. pakāpes alkohola toksisko encefalopātiju raksturo pronormālā perioda simptomi (vegeto-asinsvadu traucējumi, izteikta astēnija, samazināta seksuālā vēlme, sākotnējās atmiņas traucējumi, psihoemocionālie traucējumi). Alkoholiskā toksiskā encefalopātija 2. izpausmes pakāpe ir atkarīga no smadzeņu bojājuma veida.

Smadzeņu bojājumu klasifikācija

Piešķirt akūtu un hronisku formu. Akūta encefalopātija ir smagas alkohola intoksikācijas sekas, kas izpaužas kā runas traucējumi un kustību koordinācija, ko apzināja apziņa, ko raksturo šādi simptomi:

  • maldinoša forma izteikta letarģija, izskatās "tukšumā", pēkšņi agresijas uzliesmojumi;
  • halucinācijas forma kopā ar vīzijām, ilūzijām, spilgtiem redzes, dzirdes un taustes halucinācijām. Bailes, panikas lēkmes pārmaiņus ar agresijas izpausmēm;
  • dinstrofiskās formas izpaužas depresija, talkativitāte, obsesīvi pašapmierinātība, dusmas;
  • automatisma izpausmes: pazīstamu darbību cikliska atkārtošanās, iejaukšanās pastaigā pa pazīstamām vietām.

Vēl viens smadzeņu bojājumu formas alkoholismā posms ir delīrijs, kura raksturīgās iezīmes ir:

  • orientācijas trūkums laikā un telpā;
  • diskriminētas kustības;
  • tahikardija, svīšana;
  • apziņas traucējumi līdz komai;
  • senestopātija (nepamatota diskomforta sajūta);
  • traks idejas;
  • patiesas halucinācijas;
  • daļēja amnēzija pēc uzbrukuma.

Visvairāk izteikta akūta slimība ir amentia. Tās simptomi ir tādi faktori kā:

  • apziņas un visu veidu orientācijas pārkāpumi;
  • drudzis, nedabisks uzbudinājums;
  • saplēsta, nogurdinoša, neskaidra runa;
  • haotiski emocionāli traucējumi. Asprātību strauji nomaina smiekli, agresivitāte tiek aizstāta ar stuporu un depresiju;
  • saraustītas, šķeltas kustības;
  • turpmāka pilnīga amnēzija;
  • ilgstošs astēniskais sindroms (izsīkums, nogurums, garastāvoklis, skaņu neiecietība un spilgta gaisma).

Hroniska toksiska encefalopātija alkoholismā ir saistīta ar nopietniem minerālvielu un B vitamīnu trūkumiem, kas saistīti ar ilgstošu ķermeņa intoksikāciju. Klīniskie simptomi, kas saistīti ar neatgriezeniskiem centrālās nervu sistēmas deģeneratīviem bojājumiem.

Akūtas alkohola encefalopātijas galvenās formas

Pastāv šādas akūtas alkohola encefalopātijas formas:

  • Saskaņā ar Gaia-Wernicke.
  • Akūta mazināta encefalopātija.
  • Super akūts encefalopātija ar fulminantu gaitu.

Pirms spilgta alkohola encefalopātijas perioda klīniska priekšstata sākas sākotnējo izpausmju periods (prodnormāls). Tās ilgums ir atkarīgs no intoksikācijas pakāpes. Kad piepūšamās formas tiek samazinātas līdz vairākām nedēļām, tā ir ārkārtīgi nelabvēlīga diagnostikas zīme, kas palielina nāves risku. Galvenais izpausmes periods ir izteikts astēniskais sindroms, kurā dominē adinamiskie traucējumi.

Kopā ar alkohola pēcdzemdību stāvokli, alkohola trūkuma trūkums, kas rodas pēc ievērojamas individuāli lielas devas pārsniegšanas, astēnijas un toksikozes pazīmes (vemšana, slikta dūša, miegainība, psihoze). Alkohola lietošana palielina intoksikācijas un klīnisko simptomu ietekmi.

Atteikuma sindroma izpausmes ir raksturīgas izpausmes perioda sākuma stadijām. Tas izpaužas kā nekontrolēta alkoholisko dzērienu tieksme. Atsaukšanas simptomu parādīšanās nav atkarīga no lietotās devas. Tā attīstās pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas, izpaužas psihopatoloģiskas, somatiskas un neiroloģiskas izpausmes, kas izzūd pēc alkohola lietošanas.

Astēniskais stāvoklis izpaužas kā nepatika pret pārtiku, izsmelšana, smaga anoreksija, smagi dispepsijas traucējumi (vemšana, noturīga slikta dūša), grēmas, rāpšana ar sapuvušo smaku, krēsla traucējumi. Migrēna līdzīgas valstis ir iespējamas: vienpusēja, pulsējoša galvassāpes, nepanesība pret spilgtu gaismu, smaržas un skaņas.

Veģetāras sistēmas traucējumi izpaužas kā tahikardija, neregulārs asinsspiediens, svīšana, ekstremitāšu tirpšana, gļotādu pārmeklēšanas sajūta, miega traucējumi (pārmaiņus bezmiegs un smaga miegainība, līdz nomākumam), sirds sāpes, elpas trūkums, reibonis, troksnis ausīs.

Bieži vien ir saistīti ar jutīgiem hiperestēzijas traucējumiem (sensibilizācija). Smagos gadījumos pievienojas mānijas depresijas valstis. Depresijas fāze izpaužas kā izteikta apspiešana, domāšanas procesu kavēšana, kustību ierobežošana, apātiska, vienaldzīga attieksme pret sevi un citiem.

Turklāt melanholisko noskaņojumu var strauji aizstāt izteikts uztraukums, drudzis, nedabisks gaiety. Pacienti dzied, joks, smieties, skriejas, lai veiktu dažādus darbus, kurus viņi nekavējoties noguruši. Mānijas fāze tiek ātri aizstāta ar depresiju.

Otrās pakāpes akūtā toksiskā encefalopātija alkoholismā notiek pēc abstinences un pēcdzemdību sindroma cikliskās pārmaiņas. Izteiksmes perioda pēdējam posmam raksturīga izteikta pretestība pret alkoholu, pēcdzemdību simptomu izplatība, apātija, letarģija, depresija.

Alkoholiskā encefalopātija saskaņā ar Gaia-Wernicke

Tas attīstās B1 vitamīna smaga deficīta rezultātā, to papildina vidus smadzeņu un hipotalāmu bojājumi, nervu savienojumu pārtraukšana, pelēkās vielas demielinizācija, hemodinamiskie traucējumi un asiņošana smadzeņu audos. Šī encefalopātija bieži ietekmē vīriešus.

Slimības manifests izpaužas kā delīrijs ar monotoniskām halucinācijām, tad pievienojas:

  • acs ābola paralīze;
  • kustību traucējumi (nelīdzsvarotība, motoru koordinācija);
  • smaga neskaidrība;
  • smaga tahikardija, svīšana, drudzis.
  • stereotips, kustību cikliska atkārtošanās;
  • balss kontaktu neiespējamība, pacienti nereaģē uz ārstēšanu. Neapšaubāmi, pēkšņas frāzes tiek aizstātas ar kliegšanu, klusu čuksti, smiekli, raudāt.
  • smaga trauksme, trauksme, bailes, panikas lēkmes;
  • caureja.

Šizofrēnijas līdzīgi simptomi (akūtas, uzmācīgas, maldinošas idejas, krāsains halucinācijas, smaga depresija) kombinācijā ar augstu drudzi ir nelabvēlīga diagnostikas zīme.

Pacientu raksturojums:

  • smaga izsīkšana, izsmakšana, dūša, gaiša, taukaina seja;
  • sclera dzelte;
  • sārtinātā, raustīšanās valoda;
  • mēles papilla dabiskais reljefs ir saplacināts;
  • asas, palielinātas aknas.
  • meningāli simptomi.

Informatīvie acu simptomi: ptoze (plakstiņu izlaišana), nistagms (ritmiskas, straujas acu kustību kustības), dubultā redze, neskaidra redze, migla acu priekšā, mušu mirgošana.

Samazināta forma. Slimība turpinās bez spilgtiem klīniskiem simptomiem. To papildina miegainība, letarģija, letarģija, asarums un hipohondrijas simptomi.

Super akūta encefalopātija izpaužas kā smagi neiroloģiski simptomi, koma un nāve 4-5 dienu laikā.

Hroniska alkohola encefalopātija

Korsakovska psihoze (alkohola paralīze)

Tā attīstās biežāk sievietēm. Klasiskais simptomu triādiens: retrogrādē amnēzija (pacienta nepietiekams laika novērtējums, notikumi pirms slimības aizmiršanas), konfabulācija (patiesu atmiņu aizstāšana ar nepatiesu, pat nereālu, fantastisku), dezorientācija telpā un laikā.

Raksturīgi arī tādi simptomi kā letarģija, apātija, letarģija, miegainība, amimitāte, vestibulāri traucējumi, hipohondrija sindroms, aizkaitināmība. Pievienojieties neirītam, muskuļu atrofijai, gaitas traucējumiem. Reti sastopamie eiforiskie garīgie traucējumi. Indikatīvs ir pacientu izpratne par viņu pašu stāvokli, daudzi pacienti cenšas slēpt no citiem smagus atmiņas traucējumus.

Alkohola pseido-paralīze

Galvenokārt atrodams vīriešiem. Raksturīgi: euforija, diženuma murgi, halucinācijas-maldinošs sindroms. Izteikti runas traucējumi, atmiņas traucējumi, letarģija. Iespējamas krampju lēkmes, izteikts mēles trīce (roku trīce), rokas, sejas muskuļu raustīšanās. Reti sastopami šizofrēniski garīgi traucējumi.

Aknu encefalopātija ir neiropsihisku traucējumu komplekss, ko izraisa aknu bojājumi. Cilvēkiem ar hronisku alkoholismu aknu encefalopātija attīstās uz aknu cirozes fona.

Neiroloģiskie simptomi un garīgie traucējumi tiek uzskatīti par potenciāli atgriezeniskiem agrīnā stadijā.

  • trīce - neregulāra locītava un plaukstas locīšana;
  • aknu smarža (saldo sapuvušo, asu smaku);
  • smaga inhibīcija, kustību monotonija;
  • lēna runāšana, bez emocionālas krāsas;
  • uzvedības maiņa, pacients neatzīst tuviniekus, agresīvi;
  • progresīva dzelte;
  • izlūkošanas gadījumi, pacients nevar sakārtot numurus pareizā secībā, lai atbildētu uz vienkāršiem jautājumiem.

Aknu encefalopātijas centrālās nervu sistēmas bojājumi ir pieci:

  1. Ar nulles pakāpi apziņa netiek mainīta, atmiņa samazinās, koncentrācija tiek traucēta, uzvedība nav mainījusies.
  2. Pirmo pakāpi pavada viegla disorientācija telpā, miega traucējumi (bezmiegs). Samazināta spēja loģiski domāt, skaitīt.
  3. Otrajā gadījumā palielinās inhibīcijas un runas traucējumu pakāpe, attīstās pilnīga disorientācija telpā un laikā. Parādās aknu smarža un plaukstošs trīce.
  4. Trešo pakāpi papildina sopor, amnēzija, refleksu reakciju trūkums.
  5. Ceturtais posms ir koma.

Attīstības laikā viņi izdala ļaundabīgu (līdz 1 nedēļai), akūtu (līdz mēnesim) un subakūtu (līdz trim mēnešiem). Raksturīgas izmaiņas asins bioķīmiskajā analīzē (samazināts kopējais olbaltumvielu daudzums, palielināts ALAT, ASAT).

Alkoholiskās encefalopātijas izpausmes būtu jānošķir no šizofrēnijas, mānijas-depresijas sindroma, smadzeņu audzējiem, toksiskām encefalopātijām saindēšanās gadījumā ar toksiskām vielām. Uzvedības izmaiņas pronormālajā periodā (trauksme, letarģija, kosmosa dezorientācija, runas un koordinācijas traucējumi) ir līdzīgas cukura diabēta hipoglikēmijas stāvoklim.

Pacientu turpmākā prognoze un dzīves kvalitāte

Vēl nesen miruši vairums pacientu ar alkohola encefalopātiju. Esošās ārstēšanas metodes ir ievērojami samazinājušas nāvējošo gadījumu skaitu un palielinājušas pilnīgu izārstēšanos akūtu alkohola intoksikācijas formu gadījumā. Tomēr hroniskas formas bieži izraisa neatgriezeniskus garīgus traucējumus, smagu demenci un indivīda sociālo degradāciju.

Pamata terapija

Gaje-Wernicke encefalopātijai veic šādas procedūras:

  • injicē lielas B grupas vitamīnu devas;
  • papildus lieto askorbīnskābi, riboksīnu;
  • hipomagnēzijas un citu elektrolītu traucējumu korekcija (kontrolējot bioķīmisko asins analīzi);
  • desensibilizējoša terapija;
  • infūzijas terapija asins detoksikācijas un reoloģisko īpašību dēļ.

Alkohola lietošana, ko izraisa simptomātiska terapija:

  • infūzijas terapija ar glikozes-sāls šķīdumiem. Ilgums ir atkarīgs no neiroloģisko traucējumu pakāpes un intoksikācijas līmeņa;
  • B vitamīni, askorbīnskābe;
  • antihistamīni;
  • zāles, kas uzlabo smadzeņu asinsriti;
  • diurētiskie līdzekļi;
  • blokatori, kas vēlas alkoholu (pretkrampju līdzekļi, antipsihotiskie līdzekļi, antidepresanti);
  • hepatoprotektori;
  • nomierinoši līdzekļi.

Astēnas sindroma terapijas mērķis ir vielmaiņas traucējumu, emocionālo reakciju un kognitīvo funkciju korekcija. Uzklājiet zāles, kas uzlabo vielmaiņu un smadzeņu asinsriti, stiprinātājus.

Miega traucējumu gadījumā pacientam tiek noteikts:

  • hipnotikas un anksiolītiskie līdzekļi minimālās devās. Tīrīšanas līdzekļi netiek izmantoti;
  • iespējamo neiroleptisko līdzekļu lietošanu;
  • antidepresanti;
  • fizioterapija (elektropieejamība, akupunktūra, darsonvalizācija, pastiprinoša terapija, magnētiskā terapija uc).

Akūtā alkohola reibumā ārstēšana ir alkohola un tā metabolītu noņemšana no organisma, koriģējot elektrolītu traucējumus:

  • kuņģa skalošana, fizioloģiskā šķīduma caurejas, tīrīšanas klizma;
  • enterosorbentu (aktīvās ogles) izmantošana;
  • smagos saindēšanās gadījumos tiek izmantoti antidoti;
  • infūzijas terapija;
  • antihistamīni;
  • zāles, kas uzlabo smadzeņu asinsriti;
  • antipsihotiskie līdzekļi;
  • trankvilizatori;
  • diurētiskie līdzekļi.

Aknu encefalopātijas diagnostikā, koncentrētu glikozes šķīdumu infūzijā, svaigā saldētā plazmā, attīrīšanas klātbūtnē ar turpmāku antibiotiku šķīdumu ievadīšanu caur zondi, tiek izmantoti preparāti, kas koriģē elektrolītu traucējumus, sistēmiska antibiotiku terapija.

Hroniskas alkoholisma sekas

Papildus neiropsihiskiem traucējumiem hronisku alkohola intoksikāciju pavada smagi bojājumi nervu sistēmas bojājumu un smadzeņu pelēkās vielas dēļ:

  • aizkuņģa dziedzeris (alkohola pankreatīts ar iznākumu cukura diabēta gadījumā, ļaundabīgs aizkuņģa dziedzeris);
  • aknas (alkohola hepatīts, ciroze, akūta encefalopātija, ascīts, taukainas aknas, hepatokarcinoma):
  • aterosklerozes attīstība, palielina sirdslēkmes un insulta risku;
  • gastrīts, kuņģa čūla;
  • nieru bojājumi.

Toksiska encefalopātija - simptomi, ārstēšana, intoksikācijas sekas

Ivan Drozdov 06/28/2017 0 Komentāri

Toksiska encefalopātija ir patoloģisks stāvoklis, kurā neironu darbība tiek traucēta kaitīgu vielu ietekmē un smadzeņu šūnas mirst. Hroniskā formā slimība bieži ir asimptomātiska, tāpēc tas sākotnēji ir reti atklājams. Toksiska encefalopātijas akūta forma strauji attīstās, pierādot, ka smaga smadzeņu šūnu bojājums ir akūtā izteiksmē neiroloģiski simptomi.

ICD-10 toksiskai encefalopātijai ir piešķirta 4. kategorija “Nervu sistēmas slimības”, kods G92 “Citi nervu sistēmas traucējumi”. Atsevišķai klasifikācijai ir toksiska alkohola encefalopātija, ko izraisa alkohola intoksikācija. Šāda veida patoloģija tiek saukta par kodu G31.2 "Citi alkohola izraisīti deģeneratīvie traucējumi".

Toksiskās encefalopātijas veidi

Slimība tiek klasificēta daudzos veidos. Atkarībā no slimības progresēšanas ātruma un iedarbības pakāpes toksiskā encefalopātija var būt:

Atkarībā no toksiskās vielas veida, kurai ir kaitīga ietekme uz smadzeņu šūnām, toksiskā encefalopātija tiek klasificēta šādos veidos:

  • alkohola - šūnu nāve izraisa pārmērīgu dzeršanu;
  • medikamenti - notiek uz ilgstošas ​​lietošanas vai narkotiku pārdozēšanas fona - barbiturāti, miega līdzekļi, neiroleptiski līdzekļi, antidepresanti;
  • ķīmiskais - ko izraisa ķīmisko elementu un smago metālu (dzīvsudraba, mangāna, svina, arsēna saindēšanās) smadzeņu šūnu ietekme.

Pēc toksiskas encefalopātijas sastopamības veida ir sadalīts:

  • eksogēni - attīstās ārējo faktoru ietekmē;
  • endogēnas - ir iedzimtu vai iegūto slimību sekas.

Nosakot toksiskai encefalopātijai raksturīgus simptomus, ir ārkārtīgi svarīgi noteikt slimības veidu. Tas ļaus ārstam nodrošināt pareizu primāro aprūpi akūtas saindēšanās gadījumā, veikt skaidru diagnozi un noteikt efektīvu ārstēšanu.

Toksiskas encefalopātijas posmi un pakāpes

Atkarībā no iedarbības pakāpes un toksiskās vielas klātbūtnes ilguma asinīs ir divi toksiskas encefalopātijas posmi:

  1. Akūta stadija. Smadzeņu šūnu bojājumi rodas, pateicoties vienai un intensīvai toksisku vielu iedarbībai uz ķermeni. Ar zibens ātrumu attīstās smagi reiboni, apziņas traucējumi, krampji. Ātrās medicīniskās palīdzības trūkums var izraisīt smadzeņu šūnu plašu nāvi, dzīvības funkciju zaudēšanu vai nāvi.
  2. Hroniska stadija. Rodas ar toksīnu toksisku iedarbību uz ķermeni nelielās devās. Šādā stāvoklī smadzeņu šūnas tiek iznīcinātas lēni, trūkst saindēšanās pazīmes, un pacientam reti rodas galvassāpes un noguruma vājums. Bieži vien šī slimības forma tiek konstatēta nejauši diagnostikas laikā uz datora un magnētiskās rezonanses tomogrāfa vai ar bioķīmisko asins analīžu palīdzību.

Ir arī trīs patoloģijas smaguma pakāpes atkarībā no toksīnu daudzuma asinīs un cik ilgi ķermenis zaudē savu ietekmi:

Aprakstiet savu problēmu vai dalieties ar savu dzīves pieredzi slimības ārstēšanā vai lūdziet padomu! Pastāstiet mums par sevi tieši šeit. Jūsu problēma netiks ignorēta, un jūsu pieredze palīdzēs kādam!

  1. Viegls - toksīnu iedarbība tiek neitralizēta agrīnā iedarbības stadijā, līdz kaitīgajām vielām nav bijis laika mijiedarboties ar asinsķermenīšiem. Saindēšanās simptomi šādos gadījumos ir viegli.
  2. Vidējā pakāpe tiek diagnosticēta, kad inde atrodas ķermenī ilgāk nekā 1 stundu un neliels daudzums tās uzsūkšanās asinīs. Pacientam ir mērenas saindēšanās pazīmes, kas izzūd, saņemot medicīnisku terapiju.
  3. Smagām - vairumam toksisko vielu bija laiks nokļūt asinīs un tiem ir toksiska iedarbība uz smadzeņu šūnām. Situācija prasa atdzīvināšanu, lai neitralizētu toksīnus un apturētu smadzeņu šūnu nāvi. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi sarežģīts.

Šāda veida encefalopātijas ārstēšanai jāsākas, kad parādās pirmās slimības pazīmes, kas neļauj nonākt grūtajā posmā.

Toksiskas encefalopātijas cēloņi

Smadzeņu šūnu nāve toksiskā encefalopātijā var izraisīt vairākus ārējus un iekšējus faktorus. Ārējie (eksogēni) faktori, kas izraisa ķermeņa intoksikāciju, ir šādi:

  • pārmērīga alkohola, toksisku vielu vai narkotiku lietošana;
  • darbs, kas saistīts ar bīstamām vielām un pesticīdiem;
  • negatīvi vides apstākļi (dzīvo tuvu objektiem un struktūrām, kas izstaro toksiskus izgarojumus un kaitīgas vielas);
  • cilvēku izraisītas katastrofas, kas saistītas ar toksiskām ķimikālijām.

Starp vielām, kurām ir negatīva toksiska iedarbība uz nervu šķiedrām un smadzeņu šūnām, jānorāda:

  • metilspirts;
  • pesticīdi;
  • mangāns;
  • alkohols;
  • naftas produkti;
  • smagie metāli (arsēns, svins);
  • oglekļa monoksīds;
  • dažas zāles;
  • slāpekļa savienojumi, ko izdala aknas, pārkāpjot tās darbu;
  • toksīni, ko izdala bīstamas baktērijas un vīrusi - botulisms, masalas.

Iekšējo (endogēno faktoru) ietekmē var rasties retāk toksiska encefalopātija. Šajā gadījumā sekojošas patoloģijas veicina smadzeņu šūnu iznīcināšanu:

  • vielmaiņas procesu traucējumi, kā arī to bojāejas produktu noņemšana un neitralizācija organismā
  • endokrīnās slimības;
  • diabēts;
  • nieru mazspēja;
  • aknu slimība, kā rezultātā asinīs nav laika, lai atbrīvotos no kaitīgu vielu uzkrāšanās.

Ja tiek pakļauts viena vai vairāku aprakstīto faktoru un toksisko encefalopātiju raksturojošo simptomu iedarbībai, Jums jākonsultējas ar ārstu un jānovērš smadzeņu šūnu iznīcināšana agrīnā stadijā.

Slimības simptomi un pazīmes

Agresijas un aizkaitināmības uzliesmojumi

Attīstoties toksiskai encefalopātijai, rodas vairāki bieži sastopami simptomi. Sākumposmā pacientam ir psihoemocionālas uzbudinājuma un nervu pārmērīgas pazīmes:

  • garastāvokļa maiņa, agresijas un uzbudināmības zibspuldze aizstāta ar euforijas stāvokli, turot bailes un vienaldzību;
  • ātra sirdsdarbība;
  • ir gremošanas traucējumi - vemšana, slikta dūša, caureja;
  • kustību koordinācija ir bojāta;
  • ir krampji, kas smagos saindēšanās rezultātā pārvēršas par epilepsijas lēkmi;
  • notiek ekstremitāšu trīce;
  • traucējumu komplekss, kas ietekmē asinsvadu sistēmu un termoregulāciju.

Laika gaitā aprakstītie simptomi tiek aizstāti ar CNS depresijas pazīmēm:

  • miegainība, vājums un reibonis;
  • galvenie refleksi samazinās - atmiņa, domāšana, runas, koncentrēšanās;
  • mobilitāte ir ierobežota vai pilnīgi zaudēta;
  • apziņas traucējumi;
  • jutība samazinās;
  • parādās halucinācijas;
  • nāk koma.

Atkarībā no intoksikācijas cēloņa pacients var saņemt vairākus papildu simptomus:

  • metāliska garša un bagātīga siekalu saindēšanās ar svinu;
  • dzīvsudraba saindēšanās ar ziliem riteņiem;
  • matu izkrišana, ādas lobīšanās un balto svītru parādīšanās uz nagiem ar arsēna saindēšanos.

Ja parādās sākotnējo pazīmju komplekss vai vismaz viens no iepriekš aprakstītajiem toksisko encefalopātiju pastiprinošiem simptomiem, pacients nekavējoties jāpierāda ārstam.

Toksiska alkohola encefalopātija

Alkohola ietekmē cilvēka ķermeņa vielmaiņas procesos un asinsritē tiek traucēta minerālvielu un vitamīnu (īpaši B vitamīna) nelīdzsvarotība. Šī iemesla dēļ smadzeņu struktūras ir barības vielu un skābekļa trūkuma dēļ, to šūnas sāk mirt.

Toksisks alkohola encefalopātija notiek divos gadījumos:

  1. akūtas saindēšanās gadījumā ar aizvietojošiem alkoholiskajiem dzērieniem (piemēram, etilspirtu vai metilspirtu);
  2. ar ilgstošu alkohola lietošanu, ilgstošu dzeršanu un alkoholisma pāreju 3. posmā.

Tālāk minētie simptomi ir pirmie alkohola encefalopātijas prekursori:

  • vājums;
  • apetītes trūkums, līdz pat anoreksijas attīstībai;
  • rīta slimība, vemšana;
  • morāls un fizisks izsīkums;
  • depresijas attīstību;
  • muskuļu sāpes;
  • runas traucējumi;
  • halucinācijas un murgu parādīšanās;
  • garīga atpalicība;
  • shaky gaita.

Alkohola encefalopātijas progresīvā stadija izraisa neatgriezenisku smadzeņu šūnu deformāciju un pacienta personīgo degradāciju. Šajā slimības stadijā pacientiem ar alkoholisko encefalopātiju ir vislielākais pašnāvības risks.

Toksiskas encefalopātijas ārstēšana

Pēc tam, kad ir noteikts toksīna veids un faktors, kas izraisīja šāda veida encefalopātiju, pacientam tiek piešķirta kompleksa ārstēšana, kas sastāv no vairākiem posmiem:

  • Toksīna izvadīšana no asinīm. Lai to izdarītu, ņemot vērā diagnosticēto saindēšanās veidu, tiek izmantoti sāls šķīdumi, antidoti vai glikoze intravenozai infūzijai, un asinis tiek attīrītas ar transfūziju vai hemodialīzi. Kad indes ir pakļautas kuņģa-zarnu trakta gļotādai, pacientam tiek noteikts klizmas, kuņģa skalošana, kā arī piespiedu diurēze, lai stimulētu nieres strādāt un toksīnus izvadītu caur urīnceļu sistēmu.
  • Zāļu saņemšana akūtu simptomu mazināšanai - pretvemšanas, pretkrampju un sedatīvie līdzekļi.
  • Zāļu lietošana, lai atjaunotu asins apgādi un vielmaiņas procesus starp smadzeņu šūnām. Kopā ar šīm zālēm vitamīnu terapija ir paredzēta smadzeņu barošanai ar B, P un C vitamīnu dominējošo saturu.
  • Zāļu saņemšana, kas nodrošina pilnīgu aknu un vielmaiņas sistēmas darbību.

Pēc zāļu terapijas, kā arī saindēšanās un smadzeņu mazspējas akūtu simptomu mazināšanas pacientam tiek noteikta rehabilitācijas terapija, kas ietver:

  • fizioterapija kompleksā;
  • galvas, kakla un kakla zonas masāža;
  • manuālās sesijas;
  • akupunktūra;
  • terapeitisko dubļu;
  • ūdens attīrīšana, peldēšana baseinā.

Ja toksisku encefalopātiju izraisa atkarība no narkotikām vai alkoholu, tad pēc akūta intoksikācijas uzbrukuma novēršanas ārsts-narkologs sāk strādāt ar pacientu, nozīmējot viņam vienlaicīgu ārstēšanu.

Toksiska encefalopātija nepazūd pati un netiek ārstēta ar tautas līdzekļiem. Neitralizēt toksīnus un mēģināt salabot bojātās smadzeņu šūnas var veikt tikai ar medikamentiem. Tautas receptes, proti, garšaugu un tinktūru novārījums, var izmantot konsultējoties ar ārstu tikai kā rehabilitācijas terapija pēc akūtu procesu noņemšanas.

Toksiskas encefalopātijas un prognozes sekas

Sekas: miega traucējumi - miegainība vai bezmiegs

Labvēlīga prognoze maksimālai atveseļošanai pēc panesamās toksiskās encefalopātijas ir iespējama tikai tad, ja ārstēšanas sākums patoloģijas atklāšanas sākumposmā. Šajā posmā komplikāciju rašanās ir maz ticama, jo smadzeņu struktūras ir nonākušas pie nenozīmīgās toksīnu ietekmes.

Šāda encefalopātijas veids nav pilnīgi izlaists. Pēc akūtu simptomu noņemšanas pacientam ir sekas, kas pastāvīgi samazina dzīves kvalitāti:

  • bieža depresija;
  • miega traucējumi - miegainība vai, gluži pretēji, bezmiegs;
  • psihoemocionālie traucējumi;
  • nervu galu bojājumi un ķermeņa daļu parēzes parādīšanās, par kurām tās ir atbildīgas;
  • vielmaiņas funkciju pārkāpšana, kas atbild par domāšanas un atmiņas procesiem.

Smaga toksiskas encefalopātijas forma, kas izraisa dziļu smadzeņu bojājumu, nav vispār ārstējama. Kā komplikācija pacientam var attīstīties:

  • išēmisks insults;
  • ekstremitāšu vai ķermeņa daļu paralīze;
  • epilepsijas lēkmes;
  • koma;
  • nāve.

Jūtieties brīvi uzdot jautājumus tieši šeit. Mēs jums atbildēsim! Uzdot jautājumu >>

Neskatoties uz to, ka smaga patoloģiskā forma izraisa invaliditāti, pacientam ir liela normālas dzīves iespēja ar labi veiktu rehabilitāciju. Nākotnē viņam būs jāveic regulāri ārstēšanas un rehabilitācijas kursi.

Kods 10 toksiskas encefalopātijas gadījumā

Ko darīt, ja alkohola encefalopātija?

Alkohola atkarība ir nopietna slimība, kas izraisa cilvēka degradāciju un pat viņa nāvi. Bieži un pārmērīgi lietojot alkoholu, cieš visi ķermeņa orgāni un sistēmas. Cilvēki, kas nepārtraukti nonāk boutā, attīsta dažādas patoloģiskā stāvokļa formas. Viens no psihozes veidiem, ņemot vērā ķermeņa intoksikāciju, ir alkohola encefalopātija, kas saistīta ar šūnu bojājumiem smadzenēs.

Etioloģija

Alkoholiskā encefalopātija ir vairāku slimību grupa, kam ir līdzīgi simptomi un attīstības cēloņi. Galvenais kaitējums, ko alkohols nodara organismam, ir # 8212; šo toksīnu uzkrāšanos. Toksiskā encefalopātija attīstās pēc saindēšanās fona.

Slimību raksturo gan neiroloģisko, gan somatisko pazīmju kopīga izpausme. Toksiskā patoloģiskā forma izpaužas galvenokārt ar garīgiem traucējumiem. Tās visbiežāk rodas cilvēkiem, kuri cieš no alkoholisma.

Starptautiskajā cilvēku slimību sarakstā toksiskā alkohola encefalopātija ir patoloģiju sekcijā, kas ietekmē cilvēka darbību (ICD kods 10). Šajā sarakstā iekļauti arī slimības, kas var būt letālas.

Patoģenēze

Smadzeņu bojājumi, kas noved pie toksiskas formas patoloģijas (ICD 10), izraisa nopietnus traucējumus psiholoģiskā līmenī. Ir arī izmaiņas ķermeņa vispārējā stāvoklī. Pacientam ir izsmelšana uz hronisku slimību fona, intoksikācija ar aknu un gremošanas sistēmas patoloģiju attīstību, kā arī visu mikroelementu un vitamīnu trūkums.

Toksisku encefalopātiju alkoholismā (ICD 10) pavada šāda veida nervu sistēmas komplikācijas, piemēram, oksidatīvs stress. Pārstrādājot alkoholu, cilvēka dzīvībai bīstamās vielas nonāk asinsritē - aldehīdi, saindējot smadzeņu šūnas.

Uzmanību! Smadzeņu traucējumi ir galvenais iemesls pacienta saasināšanai!

Dažos gadījumos ir ģenētiska nosliece uz slimību. Visbiežāk šie gēni ir atrodami cilvēkiem, kuru vecāki cieš no alkohola atkarības. Zinātnieki šo hipotēzi nav apstiprinājuši, taču šāda iespēja nav izslēgta.

Sindroms Gaye - Wernicke

Alkohola encefalopātija var progresēt un tai ir akūta forma, ko sauc par Gaye-Wernicke sindromu. Starptautiskajā slimību klasifikācijā šai slimībai ir arī ICD kods 10.

Ar viņu pacienta stāvoklis vēl vairāk pasliktinās. Wernicke saasināšanās var ilgt dažādos veidos. Dažiem cilvēkiem Gaye-Wernicke sindroms turpinās ilgus mēnešus, citos gadījumos visi simptomi izzūd trīs nedēļu laikā.

Simptomoloģija

Ar slimību Gaia-Wernicke visu esošo patoloģiju simptomi pastiprinās. Šajā gadījumā pacientam var rasties psihosomatiskas anomālijas, kas izpaužas kā sajūta, ka nav alkohola lietošanas. Tas ir saistīts ar smadzeņu funkcionalitātes dabisko procesu pārkāpumiem.

Gaie-Wernicke sindroma simptomu pamatā ir trīs galvenie simptomi, kas nosaka cilvēka stāvokli.

  • Aksaksija (motoru koordinācijas traucējumi, ieskaitot pēkšņu bilances zudumu)
  • Oftalmoplegija (sejas muskuļu bojājumi, kas izraisa nervu paralīzi, kas atbild par redzes orgānu funkcionalitāti)
  • Apziņas traucējumi (novirzes smadzeņu darbā, kas izteikts, nespējot pareizi uztvert un saprast realitāti, reaģēt uz visu, kas notiek apkārt, iegaumēt notikumus un iesaistīties dialogā).

Laikā, kad slimība attīstās Gaia-Wernicke, pacienti kļūst apātiski un nespēj koncentrēties uz fizisko un psiholoģisko līmeni.

Ārstēšanas trūkumam var būt nelabvēlīga prognoze. Gaye-Wernicke sindroma visbriesmīgākās sekas ir koma, kas beidzas ar nāvi.

Bieži simptomi

Tas, kas slimību atšķir no standarta intoksikācijas procesa, ir tas, ka slimības simptomi neparādās procesā, kad persona pārtrauc alkohola lietošanu, bet regulāri dzerot.

Nodrošina patoloģisku visu vielmaiņas procesu pārkāpumu un B1 vitamīna ražošanas pārtraukšanu. Tiamīna trūkums negatīvi ietekmē smadzenes.

Patoloģiskā stāvokļa vispārējie simptomi ir šādi:

  • sāpes vēderā, apetītes trūkums, grēmas, slikta dūša ar vemšanu
  • ievērojami svara zudums
  • zarnu darbības traucējumi
  • vājums ķermenī, drebuļi un muskuļu krampji.

Simptomi tiek novēroti arī sirds un asinsvadu sistēmu funkcionalitātes pārkāpumu līmenī:

  • ātra pulsa, slikta miega
  • reibonis, gaisa trūkums un pārmērīga svīšana
  • smadzeņu un aknu bojājumu pietūkums
  • temperatūras pieaugums līdz četrdesmit grādiem.

Bieži vien cilvēki ar šādu diagnozi ir komā, un vēlāk nāve ir iespējama. Tas notiek tāpēc, ka trūkst medicīniskās aprūpes, kuras lietošana ir ļoti reta.

Kas gaida pacientu

Pēc tam, kad persona ir cietusi no alkohola encefalopātijas, ļoti retos gadījumos nekādas sekas nav. Vairumā gadījumu pacientiem, kuri nav konsultējušies ar ārstu laikā, ir sagaidāms, ka radīsies nelabvēlīga ietekme:

  • smadzeņu asiņošana, kas izraisa demenci un paralīzi
  • neirīts un ekstremitāšu pastāvīgs trīce, kas ierobežo motora spējas
  • nonākšana komā, nāve.

Ja persona turpina dzert alkoholiskos dzērienus ar tādu pašu frekvenci, tad atveseļošanās prognoze būs neapmierinoša un sekas - briesmīgi.

Patoloģijas seku likvidēšana alkoholiķiem ir daudz grūtāk nekā novērst slimības attīstību. Tāpēc ir ļoti svarīgi uzturēt veselīgu dzīvesveidu un nelietot alkohola dzērienus.

Līdzīgi raksti vietnē:

Krievu ārsts

Rakstu katalogs

Mūsdienīgas metodes toksiskas encefalopātijas ārstēšanai bērniem

Mūsdienīgas metodes toksiskas encefalopātijas ārstēšanai bērniem
Toksiskas encefalopātijas ārstēšanas standarti bērniem
Protokoli toksisku encefalopātijas ārstēšanai bērniem

Toksiska encefalopātija

Profils: pediatrija.
Posms: slimnīca.
Mērķa posms:
1. apturēt būtisku funkciju pārkāpšanas draudus (apziņas atjaunošana,
sirdsdarbība);
2. komplikāciju profilakse;
3. valsts stabilizācija;
4. krampju pārtraukšana;
Ārstēšanas ilgums (dienas): 10.

ICD kods: G 92 Toksiska encefalopātija.

Definīcija: Toksiska encefalopātija ir potenciāli atgriezenisku neiropsihisku traucējumu komplekss, ko izraisa dažādu slimību smaga gaita.

Klasifikācija:
Toksiska encefalopātija (TE), kā viens no encefalopātijas veidiem, tiek klasificēta pēc smaguma pakāpes 3 veidos:
Smaga forma - raksturīga koma (2-4 grādi Glasgow skalā), atkārtoti ģeneralizēti krampji vai konvulsīvs statuss (vairāk nekā 3 dienas), delīrijs un fokusa neiroloģiskie simptomi.
Saskaņā ar vairumu neirologu autoru un arodbiedrību (Nacionālais neiroloģisko slimību institūts un Stroke, Sugaya N., 2002, Kurihara Meta. 2005), TE, kas saistīts ar augsto (20-50%) mirstību, visbiežāk izraisa gripa.

Vidēja smaguma forma - raksturīga īslaicīga samaņas zudums, koma 1-2 grādi Glasgovā, vienreizēji vai atkārtoti krampji, īstermiņa delīrijs, atgriezeniski fokusa simptomi. Bojātas apziņas ilgums līdz 3 dienām.

Viegla forma - īstermiņa delīrijs, bez samaņas zuduma, atsevišķi krampji, fokusa neiroloģisko simptomu trūkums.

Turklāt, kopā ar smaguma pakāpi, diagnozē ir norādīts vadošais neiroloģiskais simptoms, un pati TE tiek norādīta pēc etioloģiskās diagnozes.

Klīniskās diagnozes piemērs: A gripas, smaga gaita, toksiska encefalopātija, mērena smaguma pakāpe, atkārtoti (divreiz) vispārināti toniski kloniski krampji.

Riska faktori:
1. somatiskas slimības ar hroniskas intoksikācijas simptomiem;
2. akūtas infekcijas slimības vai hroniskas paasināšanās;
3. iedzimtas slimības vai vielmaiņas traucējumi;
4. videi un ekoloģijai kaitīga ietekme.

Diagnostikas kritēriji:
1. apziņas traucējumi, delīrijs;
2. krampji - vispārināti, toniski kloniski;
3. trīce;
4. mioklonija.

Galveno diagnostikas pasākumu saraksts:
1. Pilnīga asins skaitīšana
2. Vispārēja urīna analīze.
3. Neirologa konsultācija.
4. Elektroencefalogrāfija.
5. Konsultācijas pediatrs.
6. Psihiatra konsultācija.

Papildu diagnostikas pasākumu saraksts:
1. Asinis cukuram.
2. Elektrokardiogramma.
3. Smadzeņu datorizētā tomogrāfija.
4. Konsultācijas ar oftalmologu.
5. Konsultācijas endokrinologs.
6. Cerebrospinālā šķidruma izpēte.

Ārstēšanas taktika:
1. Detoksikācijas terapija - infūzijas terapija: 5%, 10% glikoze - 10 ml / kg, reopolyglucīns - 10 ml / kg; sāls šķīdumi (dienas slimnīcā).
2. Pamata slimības un tā simptomu ārstēšana (hipertermija ar gripu, vielmaiņas traucējumi uc).
3. Actovegin 0,5 ml / kg bērniem no 7 gadu vecuma līdz 1/2 tabletēm 100 mg 1 reizi dienā, no 12 gadu vecuma 1-2 tabletes 200-400 mg dienā.
4. Diazepāms - līdz 3 gadiem 5 mg 2 reizes dienā, no 3-5 gadiem 5 mg 2-3 reizes dienā, no 5 gadiem un virs 5-10 mg 2 reizes dienā. Ievadot / m 0,5% šķīdumā līdz 1 ml (5 mg) 2-3 reizes dienā.
Tabletes veidā tās praktiski neizmanto, aizstājot ar karbamazepīnu vai nātrija valproātu.
5. Nātrija valproāts - 20-60 mg / kg krampjiem un delīrijam.
6. Difenīns (ar krampju statusu) - bērniem līdz 5 gadu vecumam par 0,025 - 2-3 reizes dienā (1/4 TB, 1 TB - 0,1), 5-8 gadi pēc. TB 2 reizes dienā, vairāk nekā 8 gadus veci - 0,1 (1 TB) 2 reizes dienā.
7. Karbamazepīns 10-20 mg / kg (200 mg Tb).

Būtisko zāļu saraksts:
1. 5% glikoze, 10% 400 ml, 500 ml šķīdums infūzijām flakonā; 40% 5 ml, 10 ml, amp;
2. 200 ml, 500 ml reopoliglicukīna pudelē, šķīdums infūzijām;
3. Sāls šķīdumi;
4. Actovegin 40 mg / ml, amp;
5. Diazepāms 10 mg / 2 ml, amp; 5 mg, 10 mg tab.

Papildu zāļu saraksts:
1. Volpolskābe 150 mg, 300 mg, 500 mg;
2. 250 mg difenīna tab.;
3. Karbamazepīns 100 mg, 200 mg, tabula.

Kritēriji pārejai uz nākamo ārstēšanas posmu: - ambulatorā:
1. valsts stabilizācija;
2. konvulsīvā sindroma mazināšana.

Kā slimības encefalopātija ir toksiska un ICD kods 10

Visa informācija vietnē ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Pirms ieteikumu piemērošanas pārliecinieties, vai esat konsultējies ar ārstu. Pašārstēšanās var būt bīstama jūsu veselībai.

ELENA MALYSHEVA: Cik viegli ir pārvarēt galvassāpes. Pierādīts veids - uzrakstiet recepti. Lasiet vairāk

Encefalopātijai toksisks kods ICD-10 būs G92. Medicīnā ir noteikums, lai kodētu slimības veidu. Lai to pārbaudītu, ir pietiekami, lai apskatītu slimības sarakstu, kur bieži vien nav rakstīts slimības nosaukums, bet gan tās kodētais apzīmējums. Šis kods ir reģistrēts Starptautiskajā slimību klasifikācijā - ICD-10. Praktiski katrs ārsts izmanto šo klasifikatoru savā darbībā, un daudzi no viņiem jau sirdī zina parasto slimību pamatkodus.

1 Kāpēc man ir nepieciešams klasifikators

Starptautiskā slimību klasifikācija ir dokuments, kas nosaka slimību kodēšanas ātrumu, kas nodrošina pilnīgu materiālu savietojamību un vienotu pieeju ārstēšanai. Jebkurā nozarē ir starptautiskas klasifikācijas un standarti. Protams, tik nopietnā zonā kā zāles var būt nekas tāds. Šī ir Starptautiskā slimību un ar to saistīto veselības problēmu statistiskā klasifikācija, vai īslaicīga ICD. Šo klasifikatoru izmanto medicīnas speciālisti visā pasaulē. Reizi desmit gados šī sistēma tiek pabeigta.

Šis dokuments sastāv no vairākām daļām: instrukcija, klasifikators un alfabētiskais rādītājs. ICD-10 slimību vārdiskie vārdi tiek pārveidoti par kodu, kas sastāv no burtiem un cipariem, tādējādi radot ērtākos apstākļus statistikas datu apstrādei un analīzei par slimībām un mirstību dažādās valstīs. Izmantojot šādu vienotu klasifikatoru, nav saistošs valodas, un visus iegūtos datus var viegli salīdzināt un apstrādāt neatkarīgi no valsts, kurā tie iegūti.

Saskaņā ar ICD-10, visas slimības tiek iedalītas klasēs, visas šādas klases tiek piešķirtas 21. Katra klase ir norādīta ar romiešu cipariem. Diagnozes tiek kodētas ar latīņu burtiem un cipariem. Piemēram, toksisko encefalopātiju kodē G92 kombinācija un pieder VI klases nervu sistēmas slimībai.

2 Kas ir slimība

Ja nomāksiet galvassāpes ar tabletes, pēc kāda laika tas atkal atgriežas. Vēl spēcīgāka un vienmēr nepareizā laikā. Neatņemot pienācīgus pasākumus, sāpes kļūst hroniskas un traucē dzīvībai. Uzziniet, kā vietnes lasītāji tiek galā ar galvassāpēm un migrēniem ar pensu rīku.

Encefalopātija ir distrofiska smadzeņu funkcijas izmaiņas. Toksīnu ietekmē smadzeņu nervu šūnas mirst, tāpēc šāda veida traucējumus sauc par smadzeņu toksisko encefalopātiju. Šīs slimības galvenais iemesls ir pastāvīga toksiska iedarbība uz indivīda iekšējiem orgāniem.

Toksiskas vielas iekļūst caur gļotādu, elpošanas ceļu, kuņģa-zarnu traktu, ādu. Tajā pašā laikā toksīni iekļūst asinīs un pēc tam cilvēka smadzenēs. Jo vairāk smadzeņu ir indes, jo grūtāk būs sakaut. Cilvēka smadzenes ir viens no aizsargājamākajiem cilvēka ķermeņa orgāniem, tāpēc indes kā citi orgāni nav tik stipri ietekmēti. Bet, ja toksīni sasniedz to, tas nozīmēs ļoti augstu saindēšanās pakāpi.

Ir daudzas vielas, kas var izraisīt smadzeņu audu patoloģiju: svins, arsēns, dzīvsudraba tvaiks, mangāns, alkohols un daudzi citi.

No visām šīm saindēšanās šūnu dažādām vielām vielu smadzenēs var nošķirt divus no visbiežāk sastopamajiem: alkoholu un mangānu:

  1. Ar alkohola toksisku encefalopātiju pēc dažiem ikdienas dzeršanas gadiem notiek neatgriezenisks smadzeņu šūnu bojājums. Alkoholistu smadzenēs rodas daudzi kapilāru plīsumi un smadzeņu asiņošana.
  2. Ja mangāna saindēšanās notiek ar endogēno un eksogēno cēloņu izraisītajām smadzeņu audu distrofiskām izmaiņām. Šī slimība ir izplatīta metinātājos, kuros izmanto elektrodus ar mangānu. Jaunatnes vidē ir mangāna encefalopātijas gadījumi, kas saistīti ar narkotisko maisījumu izmantošanu, kuru sagatavošanā tiek izmantots kālija permanganāts.

Visi smadzeņu intoksikācijas veidi ir iedalīti divās grupās: akūta toksiska un hroniska encefalopātija. Pirmais notiek, pateicoties vienai un spēcīgai iedarbībai uz toksiskas vielas ķermeni. Otrais parādās slimības vēlākos posmos, kad organisms vairs nespēj izturēt toksīnu kaitīgo ietekmi. Toksiskas encefalopātijas diagnoze ir neiroloģiska. Kā minēts iepriekš, tās kods ir G92 saskaņā ar ICD-10 (VI klase - nervu sistēmas slimības, G90-G99 vienība - citi nervu sistēmas traucējumi).

Vai jūs joprojām domājat, ka ir grūti pārspēt galvassāpes?

  • Jums ir mokas epizodiskas vai regulāras galvassāpes.
  • Saspiež galvu un acis, vai ar galvas āmuru vai triecieniem uz tempļiem galvas galā.
  • Dažreiz ar galvassāpēm jūtaties slikti un reiboni?
  • Viss sāk raustīties, kļūst neiespējami strādāt!
  • Vai jūs izmetiet savu aizkaitināmību uz saviem radiniekiem un kolēģiem?

Nepārtrauciet to, jūs vairs nevarat gaidīt, aizkavējot ārstēšanu. Lasiet, ko Elena Malysheva iesaka un uzziniet, kā atbrīvoties no šīm problēmām.