Kā palīdzēt jaundzimušajam bērnam ar periventrikulāru leukomalaciju

Ārstēšana

Bērna mainītajam stāvoklim jābrīdina modrs jaunizveidotais māte. Ir obligāti jāapspriežas ar pediatrijas prakses ārstu, lai izslēgtu iespējamo patoloģiju vai nodošanu šaurākam speciālistam. Viens no smagākajiem priekšlaicīgas dzemdību un hipoksijas izpausmēm jaundzimušajiem var būt smadzeņu leikoze.

Kas ir periventrikulārā leukomalacija

Smadzeņu leukomalācija jaundzimušajiem ir smaga bojājums un smadzeņu balto vielu struktūras novirze, kas atrodas uz smadzeņu šķidruma piepildītajām kambara malām.

Parasti leikomalacija notiek priekšlaicīgi, jo aizsardzības un atjaunojošās funkcijas nav pietiekami attīstītas. Pilna laika jaundzimušajam, pat ar īslaicīgu smadzeņu išēmiju un hipoksiju, palielinās sirds muskulatūras darbs un skarto smadzeņu audu apgāde. Saskaņā ar statistiku, sekcijveida materiālam bez parauga leukomalaciju diagnosticē 12,6% gadījumu, biežāk nekā zēni.

Izēmija ir vietējā asins apgādes pasliktināšanās, hipoksija ir skābekļa trūkums ķermeņa audos.

Bojājuma vietā veidojas koagulējoša nekroze - galvas audu sablīvēšanās. Pēc tam, pēc 28–35 dienām, tiek pārveidota periventrikulāra cista un parādās. Labdabīgs cistisks dobums bērniem ir piepildīts ar serozu caurspīdīgu saturu, ko viegli noteikt ar EEG.

Leucomalacia attīstība

Periventrikulārā leikēmija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ietekmē tā saucamo vizuālo mirdzumu un redzes tuberkulācijas, kas atrodas blakus aizmugurējo ragu un centrālās zonas sākotnējai daļai. Smadzeņu leikozes patoģenēzē ir trīs galvenie posmi: nekroze, rezorbcija, gliozes rēta / cista.

Leucomalacia jaundzimušajiem obligāti pievieno difūzu komponentu. Bez tā diagnozi var uzskatīt par apšaubāmu, tad papildus tiek pārbaudīts diagnostikas indikators nosoloģijas pārbaudei.

Difūzais komponents ietver vairākas smadzeņu struktūras:

  • Pro-oligodendrocītu apoptoze;
  • Mikrogliocītu, astrocītu dalīšana;
  • Asiņošana;
  • Pūderība;
  • Kapilārā sienas iznīcināšana.

Difūzais komponents audu nekrozes formā atšķirt periventrikulāro leucomalāciju no līdzīgām patoloģijām: difūzu un subortikālu leukomalaciju, telencepāliālo gliozi, hemorāģisko infarktu, pseudocistu.

Provokācijas faktori

Periventrikulāra cista rodas hipoksiskas un išēmiskas sastāvdaļas fonā, kad bērnam parādās encefalopātija. Izveidoja nervu ceļu nāvi un traucēta nervu impulsu pārnešana uz orgāniem, audiem, muskuļiem.

Galvenie attīstības iemesli ir:

  1. Smadzeņu hipoksija placentas nepietiekamības, nelabvēlīgu vides apstākļu, kaitīgas ražošanas un darba kaitīgo paradumu dēļ.
  2. Cista uz atsevišķu smadzeņu apgabalu išēmijas fona.
  3. Smaga gestoze grūtniecības laikā ar pastāvīgu asinsspiediena pieaugumu, sliktu dūšu, vemšanu, ekstremitāšu pietūkumu, samaņas zudumu.
  4. Hroniskas infekcijas slimības, patogēni, kas spēj iekļūt amnija šķidrumā.
  5. Vāja darba aktivitāte, priekšlaicīga ūdens plīsums un tā sauktais sausais periods, priekšlaicīga dzemdēšana.
  6. Aizkavēta augļa attīstība un zīdaiņu dzimšanas svars (1500–2000 grami).
  7. Pārkāpums uz smagas asfiksijas fona ar aizkavētu pāreju caur dzimšanas kanālu, mehāniskās ventilācijas un atdzīvināšanas nepieciešamību.

Saskaņā ar statistiku, leikocalēzija jaundzimušajiem biežāk tiek reģistrēta ķeizargrieziena laikā (33–35%). Tomēr tas attiecas uz priekšlaicīgas ķirurģijas piespiedu gadījumiem, kompensācijas mehānismiem strādā ar pilnu laiku.

Ko jaundzimušais izjūt?

Zīdaiņi nevar izskaidrot un pierādīt, ka viņi ir norūpējušies, tāpēc ir svarīgi, lai jaundzimušo pirmajā periodā (1-2 mēneši) rūpīgi uzraudzītu bērna reakciju un uzvedību. Tas jo īpaši attiecas uz sievietēm, kuru grūtniecība un dzemdības bija novirzes.

Ja rodas periventrikulāra cista, novēro vairākus simptomus:

  • Konvulsīvi simptomi no vieglas līdz hipertoniskumam un krampju gatavība;
  • Spastiska paralīze (dažādas ekstremitāšu darbības, augšana un fiziskā attīstība);
  • Vāja reakcija uz kairinātājiem (skaņa, gaisma, balss);
  • Strabisms;
  • Norīšanas traucējumi (disfāgija).

Jaundzimušajiem ar līdzīgiem simptomiem konsultējas bērnu slimnīcu neiroloģijas nodaļā. Jaundzimušajiem ir trīs smadzeņu leucomalacijas pakāpes: viegla, vidēji smaga un smaga.

Viegla pakāpe

Ar vieglu smaguma pakāpi smadzeņu skābekļa simptomi parasti ir ne vairāk kā 1 nedēļa. Laika gaitā (apmēram 5–7 dienas) visas izpausmes izzūd, bērns jūtas apmierinošs un atbilst garīgās un fiziskās attīstības standartiem.

Vidējais grāds

Ar mērenu smagumu patognomoniskie simptomi ir apmēram 10–14 dienas, krampji, traucēta autonomā nervu sistēma, palielināts intrakraniālais spiediens. Muskuļu-cīpslu refleksi samazinās vai palielinās, un stāvoklis prasa ārstēšanu.

Smags grāds

Ar smagu smaguma pakāpi, pilnīgu un ilgstošu centrālās nervu sistēmas depresiju. Jaundzimušais iegremdē komā. Parasti dzīvībai bīstams stāvoklis ar letālu iznākumu, ja koma iznāk vai saglabā svarīgas funkcijas, mūža invaliditāte.

Kā palīdzēt bērnam

Smadzeņu periventrikulārā ciste ir pakļauta medicīniskai ārstēšanai, tomēr nav sagaidāma brīnumaina atveseļošanās ar mērenu un smagu pakāpi. Zāles var uzlabot vispārējo stāvokli, stabilizēt cistu un novērst patoloģijas simptomus.

Zāļu saraksts un farmakodinamiskā orientācija:

  1. Virsmas aktīvās vielas traucējumu sindroma novēršana un novēršana ar saturošiem līdzekļiem: Surfaxin, Alveofact.
  2. Palielinot skābekļa piesātinājumu asinīs: Mexidol, Meciprim, Armadin.
  3. Asinsvadu sienas stiprināšana (angioprotektori): Actovegin, cerebrolizīns.
  4. Vitamīna terapija smadzeņu leukomalacijai: neiromultivitis.
  5. Nervu impulsu un spazmolītisko līdzekļu neiromuskulārās transmisijas uzlabošana: Dibazol, Tropacin.
  6. Arteriālās asins plūsmas atjaunošana uz smadzeņu struktūrām un smadzeņu aktivitātes uzlabošana (nootropisks): Pirocetam, Nicergolin.
  7. Pretkrampju un pretepilepsijas līdzekļi: karbamazepīns, Septol, Konvuleks.
  8. Intrakraniālā spiediena samazināšana ar cistu: Diakarbs.
  9. Sedanti: Melissa, Valērijs, Peonija.

Koroidālo cistu ārstē tikai pediatrs, pediatrijas neirologs, neiroķirurgs. Vienreizējas vai dienas devas pašregulācija ir aizliegta, tā var izraisīt neatgriezeniskas sekas.

Kad bērns ir pieaudzis

Kad bērns aug, tas kļūst pamanāmāks, viņa fiziskās un garīgās darbības traucējumu stāvoklis. Vecākiem ir svarīgi intensīvi sadarboties ar bērnu, attīstīt savas spējas. Intelektuālās anomālijas smadzeņu cistā koriģē ar īpašām apmācības programmām, kas izstrādātas bērniem ar invaliditāti. Veicināt uzmanības koncentrēšanos, uzlabot domāšanu un iegaumēšanu, samazināt hiperaktivitāti.

Parādīts bērnu un pieaugušo vispārējais stāvoklis: terapeitiskā masāža, fizioterapija, akupunktūra (pēc izvēles).

Preventīvie pasākumi

Leikomalacijas primārā profilakse ir vērsta uz sievietes hronisku seksuāli transmisīvu infekciju savlaicīgu ārstēšanu, veselīga dzīvesveida saglabāšanu, sliktu ieradumu atcelšanu, grūtniecības stāvokļa korekciju (hospitalizāciju) augļa zemas mobilitātes gadījumā, preeklampsijā utt.

Laba fiziskā sagatavotība un pastiprināti vēdera muskuļi, mērena fiziskā aktivitāte grūtniecības laikā, pareiza uzturs, svara pieaugums pieļaujamā robežās, labas darba aktivitātes garantija.

Cistas sekundārā profilakse ir vērsta uz jaundzimušā smadzeņu cistas iedarbības mazināšanu, savlaicīgu medicīniskās palīdzības meklēšanu un medicīnisko ieteikumu ievērošanu.

Ietekme uz nedzimušu bērnu un pieaugušo

Viegla periventrikulāra cista nekad nevar izpausties nākotnē. Ar vidēju un smagu, bieži attīstās cerebrālā trieka. Bērnam ir nepieciešamas papildu vai individuālas nodarbības ar skolotāju, invaliditātes grupas reģistrācija un ratiņkrēsla iegāde.

Smadzeņu leucomalacija

Periventrikulāra leikomalacija ir smaga komplikācija priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Šī išēmiskā-hipoksiskā smadzeņu bojājumi, kurus ir grūti ārstēt un vēlāk var izraisīt invaliditāti.

Leukomalacijas periventrikulārajā formā nekrozes fokuss atrodas ap sānu kambariem, jo ​​trūkst skābekļa un traucē asinsriti. Ar šo patoloģiju dzimst katrs trešais priekšlaicīgs bērns, kas sver no 1,5 līdz 2,5 kg. Ar ķeizargriezienu, ja tā tiek veikta agrāk, palielinās slimības attīstības risks.

Galvenie attīstības iemesli

Skābekļa kaitīgās ietekmes trūkums priekšlaicīgi dzimušo bērnu smadzenēs. Tas ir saistīts ar nepietiekamu kompensācijas mehānismu attīstību, kas nevar nodrošināt orgāna šūnas ar skābekli laikā.

Ja bērns ir dzimis savlaicīgi, viņa nervu sistēma un asinsrite ir labāk veidojusies, tādēļ ar skābekļa badu palielinās asinsriti un bojājumi netiks novēroti.

Situāciju var pastiprināt tas, ka nav spēcīga saikne starp smadzeņu artērijām priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Hipoksijas rezultātā veidojas brīvie radikāļi, vielmaiņas skābi saturoši produkti, kas bojā neironus un traucē asinsriti mazos traukos, kā arī izraisa sastrēguma procesus artērijās un vēnās. To papildina audu nekroze, vielmaiņas traucējumu attīstība un tromboze.

Periventrikulāra leikēmija pirmsdzemdību periodā ir biežāk sastopama, ja bērns bija mākslīgā elpināšanā. Ierīce piegādā skābekli, bet ar lielu daļu no tiem notiek mazu artēriju spazmas, kas izraisa išēmiskus traucējumus.

Interesanti, ka patoloģija bieži sastopama ziemas un pavasara periodā dzimušiem bērniem. Zinātnieki norāda, ka tas ir saistīts ar nepietiekamu vitamīnu un nelabvēlīgu laika apstākļu daudzumu, kas nelabvēlīgi ietekmē sievietes ķermeni pēdējās grūtniecības nedēļās.

Turpmāk minētie faktori palielina leukomalacijas attīstības risku:

  • smaga grūtniecība;
  • hroniski infekcijas procesi mātes ķermenī;
  • traucēta asins plūsma placentā vai auglim, kas izraisa hipoksiju;
  • priekšlaicīga dzemdēšana, vāja darba aktivitāte;
  • patoloģijas pēc dzimšanas, kurām nepieciešama mehāniska ventilācija.

Kāpēc leukomalacija ir bīstama smadzenēm?

Šajā patoloģiskajā procesā smadzenēs notiek šādi traucējumi:

  1. Mirstot audus.
  2. Nervu šūnu nāve.
  3. Bojātu šūnu aizstāšana ar mikrogliju šūnām, t. I., Rētas veidošanās.
  4. Neironu spējas vairoties, kā rezultātā mirušās vietas nav piepildītas ar kaut ko, un tajās attīstās cistas.

Pusē šīs slimības gadījumu rodas smadzeņu kambara asiņošana. Smadzeņu garozas sakaušana jaundzimušajiem ir reta, jo tā ir labi apgādāta ar asinīm.

Leucomalacia attīstība notiek pirmajās dienās pēc dzimšanas un ilgst nedēļu. Problēma var parādīties vēlāk, bet šajā gadījumā tā rodas infekcijas vai elpošanas mazspējas dēļ. Šādā situācijā esošajai nekrozei tiek pievienota jauna nekroze, un bērna stāvoklis strauji pasliktinās.

Dažu nedēļu laikā attīstās audu nāve un cistu veidošanās. Pēc tam, smadzenes smadzenēs izzūd, mirušās vietas tiek aizstātas ar rētaudiem, un nervu audos rodas neatgriezeniskas atrofiskas izmaiņas.

Kā patoloģija izpaužas

Smadzeņu leucomalacijai var būt dažādi simptomi. Smadzeņu audu bojājumi nevar palikt nepamanīti. Ir šādas slimības attīstības pakāpes:

  1. Viegli Tajā pašā laikā visas nedēļas laikā ir vērojamas smadzeņu bojājumu pazīmes.
  2. Vidējais. Desmit dienas bērnam ir krampji, autonomas funkcijas traucējumi, paaugstināts intrakraniālais spiediens.
  3. Smags Smagi smadzeņu audu slāņi ir bojāti, un bieži bērni nonāk komā.

Starp galvenajām slimības izpausmēm ir:

  1. Neuro-refleksu uzbudināmība vai apspiešana.
  2. Krampji.
  3. Samazināts muskuļu tonuss.
  4. Smadzeņu stumbra bojājumu simptomi.
  5. Paralīze
  6. Redzes traucējumi, kas izpaužas krampjos.
  7. Palielināta aktivitāte, traucēta inteliģence un psihomotorā attīstība.

Akūtajā periodā neiroloģiskie simptomi var parādīties. Vairumā bērnu stāvoklis uzlabojas pēc 5-9 mēnešu paasinājuma. Šo periodu sauc par iedomātu labklājību. Pēc tam parādās nervu audu atrofijas simptomi.

Nervu ceļu atrašanās vieta ap kambari izraisa motora funkcijas pārkāpumu. Tāpēc, ja bērnam ir leucomalacija, tad tā pirmā izpausme būs cerebrālā trieka. Tās smagums ir atkarīgs no smadzeņu bojājuma pakāpes.

Smadzeņu stumbra un galvaskausa nervu sakāves dēļ tiek attīstīta strabisms, rīšanas un elpošanas pārkāpums. 6 mēnešu vecumā ir krampji.

Smagiem bojājumiem smadzeņu parietālās un frontālās daivās cerebrālā trieka attīstās ar garīgu atpalicību. Ja ceļi tiek ietekmēti, tad paralīze notiek bez izlūkošanas un attīstības traucējumu samazināšanās.

Bērni, kuriem perinatālā vecuma laikā ir bijusi skābekļa bada, cieš no hiperaktivitātes traucējumiem. Šo slimības gaitas variantu var uzskatīt par labvēlīgu, jo bērna stāvokli var normalizēt, izmantojot īpašus preparātus.

Ar vidēji smagiem vai smagiem ievainojumiem runas attīstība tiek kavēta, bērns nesāk staigāt, apgāzt un veikt citas darbības, kas raksturīgas tā vecuma bērniem.

Lielāka uzmanība jāpievērš hipertonusa attīstībai, kas dod bērnam sāpīgu sajūtu. Šī iemesla dēļ bērns nav gulējis labi, bieži raud.

Ir arī traucēta nepieredzējis reflekss, tāpēc zīdīšana var būt apšaubāma.

Ar mērenu vai vieglu smadzeņu struktūru bojājumu bērns aug lēni, nesaņem pietiekamu svaru, un ar grūtībām apgūst jaunas prasmes.

Neiroloģiskā deficīta klātbūtne ir visizteiktākā gadā, un to izsaka cerebrālā trieka un psihomotorā aizture.

Atgūšanas perioda beigās bērniem novēro:

  • psiholoģiskās un runas attīstības palēnināšana;
  • garastāvokļa nelīdzsvarotība;
  • miega un uzmanības traucējumi;
  • smagos gadījumos attīstās cerebrālā trieka.

Pieaugušajiem slimība var turpināties labvēlīgāk un neatšķir tos no citiem cilvēkiem.

Ārstēšanas metodes

Kad leucomalacia attīstās neatgriezeniski smadzeņu audu bojājumi. Pilnībā atjaunot nekrotiskus bojājumus nav iespējams. Bet, lai novērstu patoloģiskā procesa negatīvās izpausmes, tiek noteikta simptomātiska terapija. Bērnu labklājība tiek uzlabota ar īpašu zāļu palīdzību. Starp tiem ir:

  1. Nootropas zāles. Tie ir nepieciešami, lai uzlabotu asinsriti smadzeņu audos un uzlabotu vielmaiņas procesus. Piracetamam un Nicergolin piemīt šādas īpašības.
  2. Antihipertensīvās zāles. Tās ir paredzētas, lai samazinātu intrakraniālo spiedienu un novērstu smadzeņu tūsku.
  3. Pretkrampju līdzekļi. Atbrīvoties no krampjiem.
  4. Beta blokatori. Ar viņu palīdzību normalizē asinsspiedienu un novērš tahikardiju.
  5. Hipotoniskas zāles. Parādīts, ja muskuļu tonuss ir paaugstināts.
  6. Ar Valērijas, Melisas un citu sedatīvu palīdzību viņi normalizē bērna miegu.

Ir jākontrolē visi bērna fizioloģiskie rādītāji.

Papildus ārstēšanai, lai uzlabotu bērna stāvokli, tiek izmantotas terapeitiskās masāžas, fizioterapijas procedūras, klases ar īpašiem skolotājiem, kuru laikā tiek normalizēta uzmanība un atmiņa, un uzlabojas runas attīstība.

Ja intrakraniālā spiediena normalizācija ar narkotiku palīdzību neizdodas, tad ir nepieciešama operācija, kuras laikā tiek uzstādīti šunti, lai samazinātu cerebrospinālā šķidruma daudzumu un samazinātu spiedienu galvaskausa iekšpusē.

Smagu leikomalaciju gadījumā ārstēšana notiek intensīvās terapijas apstākļos, izmantojot aparātu plaušu mākslīgai ventilācijai.

Kāda būs šāda patoloģiskā procesa prognoze ir atkarīga no bojātā nervu audu apjoma un bojājuma pakāpes. Ja periventrikulāro leikocītu traucējumi ir mazi, pacienta stāvokli un orgānu funkcijas var izlabot ar īpašiem preparātiem.

Smagas slimības gadījumā narkotikas nevar apturēt leukomalacijas izpausmes. Šajā gadījumā attīstās cerebrālā trieka, oligofrēnija, epilepsija un citas komplikācijas.

Lai izvairītos no slimības attīstības, speciālisti var mēģināt nogādāt grūtniecību līdz brīdim, kad dzemdība nebūs bīstama bērnam.

Smadzeņu leikozes cēloņi, simptomi un ietekme jaundzimušajiem

Leukomalacia smadzenes jaundzimušajiem - slimība, kurā smadzeņu balto vielu nāve un sadalīšanās. Patoloģija izraisa cerebrālo trieku un konverģentu strabismu. Slimība parasti notiek priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un pirms tā ir hipoksisks stāvoklis dzemdību laikā un agrīnai amnija šķidruma izdalīšanai.

Smadzeņu leikēmijas cēloņi

Šī slimība ir smadzeņu ceļa nekroze (nāve), t.i., nervu šķiedras, kas pārraida nervu impulsus starp neironiem. Šī patoloģiskā procesa cēloņi bieži ir:

  • intrauterīnā hipoksija;
  • išēmija;
  • paaugstināta skābekļa koncentrācija priekšlaicīgi dzimušo bērnu atdzīvināšanā, izraisot elpošanas centra depresiju;
  • intrauterīnās un maksts infekcijas;
  • priekšlaicīga dzemdība.

Skābekļa trūkums un asins apgādes traucējumi izraisa nervu audu nāvi. Priekšlaicīgu zīdaiņu leikoze izraisa hipoksiju plaušu virsmaktīvās vielas nepilnīgas attīstības dēļ - viela, kas nodrošina normālu gāzes apmaiņu plaušās. Elpceļu hipoksiju plaušu nenobrieduma dēļ pastiprina priekšlaicīgi dzimušie zīdaiņi, iznīcinot sarkano asins šūnu augli ar hemoglobīnu (t. I., Jaunattīstības auglim raksturīgo hemoglobīnu).

Ar elpošanas un hemic hipoksiju palielinās oglekļa dioksīda daļējais spiediens asinīs (hiperkapnija), samazinās skābekļa saturs. Hiperkapnija izraisa smadzeņu pietūkumu un balto vielu nekrozes pastiprināšanos.

Periventrikulārā leukomalacija ir patoloģisks stāvoklis, kad nervu šķiedras, kas atrodas blakus smadzeņu ventrikuliem, iziet nekrozes rezultātā, izraisot cerebrālo trieku.

Multifokāls leukomalacija - vairāku balto vielu iznīcināšanas fokusu klātbūtne. Pēc nervu šķiedru nāves veidojas cista (ar kollibcijas nekrozi) vai rēta (ar koagulējošu nekrozi). Cista ir dobums ar šķidrumu, un rēta ir rupja saistaudu kolekcija. Šie veidojumi ir vizualizēti pētījumos, piemēram, CT, MRI.

Kas izraisa smadzeņu kambara asimetriju un kā ārstēt patoloģiju.

Periventrikulāro leikocitāciju priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem izraisa arī skābekļa koncentrācijas strauja palielināšanās atdzīvināšanas pasākumu laikā. Skābekļa atņemšanas risks pēc dzimšanas asfiksija jaundzimušajam ir bīstama. Tas izraisa centrālās nervu sistēmas elpošanas centra nomākšanu un pašregulācijas funkcijas pasliktināšanos.

Infekcija dzemdes dzimumorgānā izraisa amnija burbuļa plīsumu. Šāda spontāna amnija šķidruma izdalīšanās izraisa priekšlaicīgu dzemdību un priekšlaicīga bērna piedzimšanu ar nepietiekami attīstītām plaušām un sliktu pielāgošanos atmosfēras gaisam.

Tas ir svarīgi! Priekšlaicīga dzemdība izraisa asins recēšanas traucējumus, hormonālus traucējumus sievietei (piemēram, progesterona trūkums).

Simptomi

Jaundzimušo smadzeņu leukomalacija ir patoloģija, kas noved pie bojājumu ceļiem (mielīna šķiedras), kas noved pie vizuālā starojuma (centrālā vizuālā ceļa) bojājuma, kas iet kopā ar smadzeņu sānu kambari.

Ventrikuli ir dobumi, kas piepildīti ar šķidrumu. Blakus tām ir dažādas šķiedras, ieskaitot optiskos nervus. Notiek šķiedru sausā (koagulatīvā) nekroze. Šo ceļu bojājumi var izraisīt konverģentu strabismu.

Centrālās nervu sistēmas balto vielu bojājuma galvenie simptomi:

  • redzes traucējumi, dzirde, kustību koordinācija;
  • izlūkošanas traucējumi;
  • ekstremitāšu spaziska paralīze (cerebrālā trieka);
  • refleksu stiprināšana vai vājināšanās (cīpslas, locītavas);
  • strabisms;
  • krampji jaundzimušajiem.

Ja smadzeņu smadzeņu smadzeņu smadzeņu smadzenēs smagos gadījumos rodas sekas, piemēram, invaliditāte vai nāve. Patoloģiskā procesa gaitā pastiprinās mielīna šķiedru iznīcināšana. Bet dažreiz ir iespējams, ka leikomalacija netika izpausta klīniski: ar nelieliem ievainojumiem. Leukomalacia 1 pakāpes gadījumā ir iespējama pilnīga atveseļošanās.

Diagnostika

Neurosonogrāfija tiek veikta, lai atklātu patoloģiju jaundzimušajiem - ultraskaņas skenēšana caur atsperi. Vecākiem bērniem ir ultraskaņas skenēšana, CT skenēšana vai MRI. Ņemot vērā priekšlaicīgas grūtniecības draudus, sievietes tiek pārbaudītas attiecībā uz dzimumorgānu infekcijām, antifosfolipīdu sindromu, hormonāliem traucējumiem (hipoprogesteronēmiju).

Ārstēšana

Terapija ietver masāžu, fizioterapiju, redzes traucējumu korekciju, fizioterapiju, akupunktūru. Hipoksisku bojājumu gadījumā tiek parakstīti antihipoksanti (Mexidol), kas palielina izturību pret skābekļa badu, uzlabo asins plūsmu.

Tā kā angioprotektori attiecas uz Actovegin, cerebrolizīnu, vitamīniem Neuromultivitis. Nervu šķiedru vadīšana uzlabo zāles Tropacin, Dibazol. Spastiskai paralīzei dažreiz ir nepieciešama operācija, lai samazinātu obturatora nerva cīpslas.

Intelektuālie traucējumi tiek izlaboti ar īpašām izglītības programmām bērniem ar invaliditāti. Nootropiskās zāles lieto, lai uzlabotu impulsu pārraidi un novērstu hipoksisku procesu.

Izlasiet, kāda ir hipoksija jaundzimušajiem un kā novērst patoloģijas sekas.

Uzziniet, kas ir perinatālais CNS: kas vecākiem jāzina.

Lai uzlabotu virsmaktīvās vielas briesmu sindromā (smagu elpošanas traucējumu) īpašības, kas izraisa smadzeņu hipoksiju zīdaiņiem, tiek parakstīti virsmaktīvie līdzekļi: Alveofakt, Surfaksin.

Lai novērstu priekšlaicīgas dzemdības situāciju, ir nepieciešama seksuāli transmisīvo infekciju ārstēšana grūtniecēm un viņas vīram. Ņemot vērā bērna priekšlaicīgas dzemdības draudus, glikokortikoīdu hormonu lietošana ir nepieciešama virsmas aktīvās vielas normālai attīstībai plaušās. Ar progesterona trūkumu ir nepieciešami Duphaston un tā analogi.

Prognoze

Viegla slimības pakāpe var sevi dziedināt, bet smagas patoloģijas pakāpes izraisa bojājumus lielām baltās vielas platībām. Slimību kontrolē neirologs.

Leukomalacija jaundzimušajiem: cēloņi, sekas, simptomi, ārstēšana

Leucomalācija tiek dēvēta par išēmisku-hipoksisku smadzeņu bojājumu, kas diagnosticēts jaundzimušajiem. Tā rada nopietnu problēmu neonatoloģijā un neiroloģijā, jo patoloģijas ilgtermiņa sekas ir ļoti grūti ārstēt, kā rezultātā rodas invaliditāte.

Kad smadzeņu leucomalacija atklāj nekrozes fokusus, kas radušies pēc smagas hipoksijas un asins plūsmas traucējumiem. Tie atrodas galvenokārt ap sāniem, tāpēc periventrikulārais bojājums ir visbiežāk sastopamais patoloģijas variants, kas tiks aplūkots turpmāk.

periventrikulāra (okolioventrikulāra) leikomalacija

Periventrikulāra leikomalācija (PL) notiek aptuveni 12% gadījumu starp jaundzimušajiem, parasti priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, un tā biežums ir atkarīgs no masas, ar kādu bērns piedzimis. Vislielākais bērnu skaits cieš no leikēmijas, ja masa pēc dzimšanas bija 1500-2500 g. Šajā gadījumā patoloģija ir sastopama gandrīz katrā trešajā personā.

Apmēram 60% jaundzimušo, kas dzīvojuši līdz nedēļai, ir pazīmes PL. Ķeizargrieziens ievērojami palielina risku (līdz 35%), salīdzinot ar maksts ievadīšanu, bet tas attiecas uz gadījumiem, kad jau ir pirmsdzemdību patoloģija. Ja bērns uzauga un attīstījās normāli dzemdē, un ķeizargrieziens tiek veikts savlaicīgi, tad pati operācija nepalielina šādu smadzeņu bojājumu risku.

Leikomalacijas cēloņi

Priekšlaicīgu zīdaiņu smadzenes ir ļoti jutīgas pret skābekļa trūkumu, jo kompensācijas mehānismi vēl nav attīstīti, un mikrocirkulārā gulta nevar savlaicīgi piegādāt asinis. Pilna laika zīdaiņiem ar vairāk vai mazāk nobriedušu nervu sistēmu un asins plūsmu hipoksija stimulē asinsriti, tāpēc kaitējums nebūs tik izteikts.

Intrauterīnās hipoksijas (skābekļa bada) attīstības variants placentas asinsrites nepietiekamības dēļ

Problēmu pastiprina fakts, ka priekšlaicīgi dzimušiem bērniem nav labs tīkls starp smadzeņu artērijām, un subkortikālā sekcija ap kambari īpaši cieš, līdz pat 1 cm attālumā no sienām, vairāk parietālās platībās. Tas precīzi izskaidro nekrozes centru periventrikulāro (netālu) atrašanās vietu.

Hipoksija izraisa brīvo radikāļu veidošanos, vielmaiņas skābi saturošus produktus, kam ir ne tikai tieša kaitīga ietekme uz neironiem, bet arī veicina mikrocirkulācijas trombozes, asins stagnācijas mazajās artērijās un vēnās. Tādējādi hipoksija, kas pati par sevi izraisa nekrozi, izraisa vielmaiņas traucējumus un trombozi, kas vēl vairāk pasliktina situāciju.

Ir konstatēts, ka periventrikulārā encefalopātija attīstās biežāk zīdaiņiem, kuri bija mākslīgās plaušu ventilācijas (ALV). Šķiet, ka ierīce nodrošina elpošanu un skābekļa piegādi, tāpēc smadzenes nedrīkst ciest. Tomēr, izmantojot ierīci, pārmērīgs skābekļa daudzums izraisa arteriolu spazmu, kas izraisa išēmiju.

PL biežums starp jaundzimušajiem ir atkarīgs no gadalaika. Parasti lielāks šādu pacientu skaits notiek ziemas un pavasara periodā. Iespējamais iemesls ir vitamīnu trūkums un nelabvēlīgo laika apstākļu ietekme uz grūtnieces ķermeni turpmākajos grūtniecības periodos.

Leukomalacijas riska faktori:

  • Smaga gestoze;
  • Hroniskas infekcijas grūtniecēm;
  • Intrauterīna hipoksija placentas vai augļa asinsrites pārkāpumu dēļ;
  • Dzemdību anomālijas - priekšlaicīgs dzemdības, priekšlaicīga ūdens plīsums, darba spēku vājums;
  • Jaundzimušo patoloģija - elpošanas traucējumu sindroms, pneimonija, kam nepieciešama mehāniska ventilācija.

Kas notiek smadzenēs leucomalacijas laikā?

Smadzeņu leucomalacijas laikā nekrozes fokusa parādās subortikālajās struktūrās, parasti koagulatīvās, nervu šūnas mirst, un defekti tiek aizstāti ar mikrogliju reproducējošām šūnām, piemēram, rētas citos orgānos. Neironi nevar vairoties, un smadzeņu nāvējošajiem laukiem nav nekas, kas ir aizpildāms, tāpēc cistas (dobumi), cistiskā leikēmācija kļūst par rezultātu.

Vairāk nekā puse gadījumu PL ir saistīta ar sekundāru asiņošanu išēmijas un nekrozes jomā, iespējams veikt asiņošanu smadzeņu kambara. Ir svarīgi, ka šo bērnu smadzeņu garoza ir ļoti smaga, jo tā ir laba asins piegāde.

Leucomalācija sākas pirmajās dienās un ilgst aptuveni nedēļu no dzimšanas brīža. Tas var būt arī vēlāk, parasti jaundzimušā bērna infekcija vai elpošanas mazspēja. Šādos gadījumos, ņemot vērā esošo nekrozi, var parādīties jauni, un bērna stāvoklis pakāpeniski pasliktināsies.

Daudzslāņu leukomalacijas centri, kuru diametrs ir 2-3 mm, ir parietālās un frontālās daivas, simetriski, ap sānu kambara sienām. Retāk tiek ietekmētas smadzeņu īslaicīgās un astes daļas. Nekrozes iznākums ir vairāku dažādu izmēru cistu veidošanās, kas izkaisītas visā smadzeņu subkortikālajā slānī (cistiskā deģenerācija), kuru skaits palielinās ar laiku. Smagos zemūdenēs viņi aizņem visu puslodes daļu periventrikulāro daļu.

Par nekrozi un cistu veidošanos aizņem apmēram divas nedēļas, un tuvākajos mēnešos mazuļa smadzenēs, dobumi izzūd, mirušo vietu nomaiņa ar rētas no neirogijas un neatgriezeniska nervu audu atrofija.

leucomalacia uz MRI attēliem

Leukomalacijas izpausmes

Leikomalacijas pazīmes ir dažādas un bieži vien nespecifiskas, bet smaga smadzeņu audu hipoksiska bojājuma rašanās nav asimptomātiska. Ir vairākas zemūdens pakāpes:

  1. Vieglas - nervu sistēmas bojājuma pazīmes saglabājas līdz pat nedēļai no dzimšanas brīža;
  2. Vidējais smagums ir no 7 līdz 10 dienām, krampji, intrakraniāla hipertensija, autonomi traucējumi ir iespējami;
  3. Smaga zemūdene - dziļi bojājumi ar smadzeņu depresiju, bieži vien koma.

Cerebrālās leukomalacijas simptomi ir iespējami:

  • Pārmērīga neirofeksuāla uzbudināmība vai, gluži otrādi, tās apspiešana;
  • Krampju sindroms;
  • Muskuļu hipotonija;
  • Cilmes simptomi;
  • Parēze un paralīze;
  • Vizuālie traucējumi strabisma veidā;
  • Aizkavēta psihomotorā attīstība, intelektuālais traucējums, hiperaktivitāte, uzmanības deficīts.

Eksperti uzsver, ka neiroloģiskie simptomi akūtā periodā un līdz pat 3-5 mēnešiem var izpausties. Aptuveni 90% bērnu pēc akūta perioda notiek iedomātā labsajūta, kas ilgst līdz pat pieciem vai pat 8-9 mēnešiem. Un tikai pēc tik ilga laika ir vērojamas nervu darbības deficīta pazīmes pret smadzeņu audu atrofiju.

Vadošie nervu ceļi, kas ir atbildīgi par ekstremitāšu motorisko funkciju, ir koncentrēti ap smadzeņu kambari, tāpēc cerebrālā trieka kļūst par galveno smadzeņu leikomalācijas simptomu bērniem, bet tās smagums ir atkarīgs no masveida nekrozes.

Saistībā ar smadzeņu stumbra iesaistīšanos, galvaskausa nerviem, vairāk nekā puse bērnu cieš no strabisma, biežāk - konverģence, rīšanas traucējumi un elpošanas traucējumi ir iespējami. Līdz sešu mēnešu vecumam izpaužas konvulsīvs sindroms. Jo lielāks ir nekrozes lauku un attiecīgi cistu skaits, jo izteiktāka ir smadzeņu mazspēja. Simptomu raksturu nosaka bojājumu lokalizācija (motoriskie, redzes traucējumi, krampji, garīga atpalicība).

Smags parietālās un frontālās daivas sakāve rada cerebrālo trieku ar vienlaicīgu garīgās attīstības pārkāpumu. Ja ir iesaistīti tikai ceļi, kas ir atbildīgi par ekstremitāšu inervāciju, tad paralīze nevar būt saistīta ar bērna inteliģences un attīstības pārkāpumiem.

Bieži vien bērni, kas ir cietuši no perinatālās hipoksijas, ietver uzmanības deficītu un hiperaktivitāti starp simptomiem, saglabājot motoru attīstību. Tas ir salīdzinoši labvēlīgs patoloģijas variants, ko var pielāgot ar īpašiem terapeitiskiem pasākumiem.

Ņemot vērā šādu neparedzamību un simptomu daudzveidību, mātei var būt grūti saprast, ko gaidīt, kad bērns piedzimst pirms laika un hipoksijas apstākļos. Ja sakāve ir mērena vai smaga, bērns neattīstīsies pēc vecuma - viņš nemācās apgāzt, sēdēt un turklāt staigāt. Runas attīstība palēnināsies, bērns nevarēs staigāt, nesekos rotaļlietām un neparādīs tādu interesi par savu vecumu.

Īpaša uzmanība tiek pievērsta hipertonijai, kas var būt sāpīga, tāpēc bērns būs nemierīgs, asprātīgs, miega traucējumi. Zīdīšana var būt problēma sliktas nepieredzējis reflekss, pārmērīga neiromuskulāra uzbudināmība vai atonija dēļ.

Nepietiekams svara pieaugums, lēns augums, neatbilstošs vecumam un prasmju trūkums, kas pieaugošajam bērnam ir jāapgūst, ir galvenie simptomi, kas bērna vecākiem ir jātiek galā ar mēreniem vai vieglajiem subortikālo struktūru bojājumiem.

Apmēram gadu neiroloģiskais deficīts kļūst pamanāms, attīstās cerebrālā trieka un aizkavējas psihomotorā attīstība. Pēc gada, kad beidzas atveseļošanās periods, klīnikā dominē tādas sekas kā aizkavēta psihoverbālā attīstība, emocionālā labilitāte, problēmas ar miegu un uzmanību, kas var būt kopā ar smagākiem motoriskiem traucējumiem (cerebrālā trieka).

Pieaugušie PL var būt cerebrālās triekas, hipertonijas, intelektuālā traucējuma, smagas oligofrenijas cēlonis. Ar labvēlīgu patoloģijas gaitu pieaugušie nav daudz atšķirīgi no pārējiem.

Ārstēšana

Leucomalaciju pavada neatgriezeniskas nervu audu izmaiņas, un nav izveidots skaidrs ārstēšanas režīms šim stāvoklim. Parasti ārsti izmanto simptomātisku pieeju atkarībā no patoloģijas specifiskajām izpausmēm.

Kā galvenais ārstēšanas komponents nootropiskās zāles tiek izmantotas, lai uzlabotu asins plūsmu un vielmaiņu smadzenēs (piracetāms, nikergolīns, stugerons). Papildus terapija ir vērsta uz mehānisko traucējumu, psihomotorās attīstības traucējumu korekciju.

Kā preventīvs pasākums, dzemdību speciālisti-ginekologi cenšas pagarināt grūtniecību līdz brīdim, kad bērns kļūst drošs. Ja bērns vēl piedzimst, tad ir nepieciešams nekavējoties izveidot elpošanas un homeostāzes indikatoru kontroli - skābekļa un oglekļa dioksīda līmeni asinīs, asinsspiedienu, skābes un bāzes līdzsvaru.

Smagos gadījumos bērniem nepieciešama ārstēšana intensīvajā terapijā. Ja nepieciešams, mehāniskajai ventilācijai būtu skaidri jākontrolē asins gāzes sastāvs, un elpceļu distresa sindroma gadījumā ir parādītas virsmaktīvās vielas, kas dažos gadījumos ļauj atteikties no mākslīgās ventilācijas.

Pēc gada, kad akūtas akūts zemūdenes sekas parādās, ārstēšana galvenokārt ir simptomātiska. Palielināta neiro-reflekssa uzbudināmība parasti prasa novērošanu, un, ja nepieciešams, var parakstīt nootropiku, pantogamu un fenibutu ar zināmu inhibējošu efektu. Miega traucējumu gadījumā nomierinoši augu aizsardzības līdzekļi (citronu balzams, baldriāns) ir paredzēti ūdens apstrādei.

Palielinoties intrakraniālajam spiedienam un hidrocefālijai, ir norādīts, ka diacarb ir lietojams vienlaikus ar furosemīdu vai glicerīnu kālija preparātos. Ja nav diurētisko līdzekļu efekta un palielinās intrakraniālā hipertensija, tiek veiktas manevrēšanas operācijas, lai novērstu smadzeņu pārmērīgo CSF.

Konvulsīvo sindromu ārstē ar karbamazepīnu, fenobarbitālu. Palielinoties asinsspiedienam, tahikardija var lietot beta blokatorus (inderal, obzidan).

Kustību traucējumu gadījumā ar palielinātu tonusu, tiek parādīts baklofēns, mydokalms, Relanium, un samazināta tonī tiek attēlota masāža, speciālie vingrinājumi un fizioterapija.

Aizkavētajai psihomotorajai attīstībai un runai ir nepieciešami skolotāju un defektologu labojumi. Papildus nootropiskai terapijai ir nepieciešami vitamīni, pastāvīga apmācība ar šādiem bērniem, lai attīstītu uzmanību, atmiņu un runu.

Smadzeņu leukomalacijas prognoze ir atkarīga no smadzeņu bojājumu apjoma. Salīdzinoši vieglos gadījumos dominē minimālas neiroloģiskā stāvokļa izmaiņas, atgriezeniski intelektuālie traucējumi, un smagu smadzeņu bojājumu formās ir iespējama cerebrālā trieka, epilepsija un oligofrēnija - garīgā atpalicība.

Periventrikulāra smadzeņu leikomalācija

Priekšlaicīga bērna piedzimšana ir saistīta ar daudziem riskiem un nopietnu slimību rašanos. Viena no šīm slimībām ir periventrikulāra leikomalacija vai PVL. Šo terminu lieto, lai izsauktu darba un smadzeņu bojājumus, ko vairumā gadījumu izraisa augļa skābekļa bads dzemdē. Slimību diagnosticē ultraskaņa, kā arī pirmie simptomi, kas parādās jaundzimušajam.

Smadzeņu periventrikulārā tūska jaundzimušajiem ir saistīta ar epilepsijas, dtsp, vaskulārās distonijas attīstību, ekstremitāšu paralīzi. Tāpēc grūtniecēm jāievēro sarežģīti profilakses pasākumi, kuru mērķis ir mazināt patoloģijas risku.

Riska faktori slimības attīstībai

Šādos gadījumos smadzeņu leucomalaciju galvenokārt diagnosticē dzimšanas brīdī:

  • Skābekļa trūkums dzemdē.
  • Piegāde notika agrāk par noteikto termiņu, proti, no 26 līdz 34 grūtniecības nedēļām.
  • Rezultāts uz Apgar skalas ir ne vairāk kā 5 punkti.
  • Bērna svars ir no 1,5 līdz 2 kilogramiem, šādos bērniem ir 30% iespēja saslimt ar šo slimību.
  • Hipertensijas lēkmes, ko aizstāj hipotensija.
  • Piespiedu mākslīgā plaušu ventilācija.
  • Bērni, kas dzimuši ziemā vai pavasarī.
  • Infekcija grūtniecības laikā vai alkohola lietošana, smēķēšana, narkotikas.
  • Gestozes māte grūtniecības beigās.
  • Patoloģisks dzemdības.

Zēni ir jutīgāki pret smadzeņu leikēmiju.

Tātad galvenie riska faktori ir grūtniecības kursa patoloģija vai darba patoloģija. Tādēļ bērna stāvoklis lielā mērā ir atkarīgs no kvalificētas medicīniskās aprūpes.

Leucomalacia attīstība

Slimība var būt dažāda veida, bet visbiežāk sastopamā ir periventrikulārā leucomalacija, jo smadzeņu baltajai vielai nodarītā kaitējuma fokus atrodas tās periventrikulārajā zonā. Šo fokusu izmērs ir aptuveni 2 mm. Tās atrodas smadzeņu kaunuma un parietālajā daivās abās pusēs un simetriski pret sānu kambara sienām.

Būtībā slimība attīstās pirmajās pāris stundās pēc bērna piedzimšanas, tomēr tā jāglabā 10 dienas. Skābekļa apgādes trūkums smadzenēs izraisa asins stagnāciju, asins recekļu veidošanos un skarto teritoriju nāvi. Bez tam, var būt asiņošana smadzeņu vai tās kambaru mirušajās zonās.

Var attīstīties leucomalacija, un jauni bojājumi parādīsies un laika gaitā pieaugs. Ir gadījumi, kad jaundzimušā periodā nav slimības simptomu, kā arī nāve, ko izraisa periventrikulāra tūska.

Sākot ar viena mēneša vecumu, jaundzimušais tiek nosūtīts uz neirozonogrāfiju. Par šo ultraskaņu atklāja slimības dinamiku un patoloģisko pārmaiņu pakāpi.

Jaundzimušo smadzenes

Ilgstošs skābekļa bads var izraisīt neironu nāvi smadzenēs. Tāpēc jaundzimušajiem rodas nekroze. Vietā, kur agrāk bija neironi, sāk veidoties dažāda lieluma cistiskās saites. Pēc divām slimības attīstības nedēļām smadzeņu nervu audi atrofējas.

Smadzeņu bojājumu pakāpe

PVL attīstības pakāpe atkarībā no smadzeņu bojājuma pakāpes:

Viegla pakāpe Slimība attīstās līdz 7 dienām un ir ārstējama. Pienācīgi rūpējoties par pasākumu ieviešanu jaundzimušā stāvokļa stabilizēšanai - ir iespējams samazināt slimības un veselīga bērna attīstības atšķirības.

Vidējs grāds. Patoloģiskas neatgriezeniskas izmaiņas aizņem līdz pat 10 dienām. Pamatdiagnozei sāk pievienoties jauni traucējumi: palielināts intrakraniālais spiediens, ekstremitāšu krampji, autonomās nervu sistēmas traucējumi.

Smags grāds. Liela apjoma smadzeņu balto vielu sakāve, cik vien iespējams, nonāk komā. Šīs slimības iznākums nekādā gadījumā nav labvēlīgs un neatkarīgi no paredzētās ārstēšanas.

Gandrīz veseli bērni ar PVL diagnozi atrodami tikai četros gadījumos no simts. Sakarā ar leucomalaciju, 9 no 10 bērniem cerebrālā trieka, un apmēram 6 bērniem ir konverģents.

Slimības simptomi

Jaundzimušais, kam diagnosticēta periventrikulāra leikomalācija, atšķiras no veseliem bērniem, proti:

  1. Hiper vai hipo-aizkaitināmība.
  2. Krampji ekstremitātēs.
  3. Jaundzimušo muskuļu tonuss, kā rezultātā palielinās raudāšana.
  4. Paralizētas ekstremitātes.
  5. Smaga elpošana, rīšanas grūtības.
  6. Strabismus, vairumā gadījumu, saplūst.
  7. Attīstības kavēšanās no viņu vienaudžiem, gan psihomotoriem, gan fiziski.
  8. Impulsivitāte, slikta uzmanības koncentrēšana uz objektu vai darbību.

Zīdaiņi, kuriem diagnosticēta PVL, visos rādītājos atpaliek. Jau ar mērenu slimības pakāpi var runāt par ekstremitāšu paralīzi vai bērna motora funkcijas pārkāpumu. Zīdaiņi ar šo slimību jāārstē specializētos centros, kur ir noteiktas nepieciešamās procedūras.

Slimības ārstēšana

Diemžēl pārmaiņas smadzenēs, proti, baltās vielas nāve, nav pakļautas atveseļošanai. Vairumā gadījumu bērni ar šādu slimību paliek invalīdi līdz viņu dzīves beigām un nespēj sevi kalpot.

Tādēļ, ja pastāv priekšlaicīgas piegādes draudi, grūtniecība jāuztur pēc iespējas ilgāk. Ja bērns vēl ir piedzimis priekšlaicīgi, rūpīgi jāuzrauga oglekļa dioksīda un skābekļa attiecība asinīs.

Nav skaidra algoritma leikēmijas ārstēšanai, tāpēc ārsti izraksta terapiju, pamatojoties uz simptomiem:

  • Narkotiku ārstēšana.
  • Preparāti intrakraniālā spiediena pazemināšanai.
  • Preparāti pret krampjiem.
  • Narkotikas, kas uzlabo asins plūsmu uz smadzenēm.
  • Izrakstītās zāles, lai samazinātu muskuļu tonusu.
  • Narkotikas, kas nomierina nervu sistēmu.
  • Masāža un vingrinājumi.
  • Fizioterapija
  • Klases psihomotorās attīstības korekcijai, uzmanībai, atmiņai.

Leucomalacia (periventrikulārā tūska) ārstēšana nevar novērst iedzimtu vai iegūto patoloģiju, bet ir tikai veids, kā uzturēt vai uzlabot bērna dzīvi. Slims bērns ir reģistrēts neiropatologā un neonatologā.

Smagas leikēmijas gadījumā bērnam ir šādas slimības: dtsp, epilepsijas lēkmes, intelektuālais aizture no vienaudžiem vai oligofrēnija.

Slimības sekas

Pirms slimības progresēšanas bērns neatšķiras no veseliem. Tomēr pēc cerebrālās triekas un visu attiecīgo slimības simptomu t

  1. Apziņa.
  2. Norīšana un elpošana.
  3. Palielināts asinsspiediens.
  4. Garīgās attīstības pasliktināšanās un neveiksme no vienaudžiem.
  5. Centrālās nervu sistēmas patoloģiskais darbs.

Atkarībā no baltās vielas bojājuma un dura mater, bērnam var būt dažas vai visas iepriekš minētās sekas.

Mūsdienu medicīna spēj izārstēt cilvēku no gandrīz jebkuras slimības. Tomēr periventrikulārā leukomalacija ne vienmēr ir ārstējama. Smagā slimības formā bērns kļūst par invalīdu līdz dzīves beigām, un vecākiem būs jāsaglabā stabils veselības stāvoklis.

Ir vērts atcerēties, ka priekšlaicīgi dzimušais bērns 100% gadījumu nav invalīds. Lai jaundzimušais saņemtu šādu diagnozi, ir jāsaskaras ar daudziem faktoriem. Galvenais ir pakļaut medicīniskās ārstēšanas un fizioterapijas kursu.

Leukomalacijas profilakse

Lai mazinātu nedzimušā bērna mātes slimību, jums jāievēro vairāki noteikumi:

  • Veselīgs dzīvesveids.
  • Grūtniecības plānošana, t.i. sliktu ieradumu noraidīšana vismaz sešus mēnešus pirms grūtniecības.
  • Līdzsvarots, vitamīniem bagāts uzturs grūtniecēm.
  • Nākamās mātes aizsardzība pret stresu.
  • Skaidra ārstu uzraudzība, savlaicīga reģistrācija, ievērojot visus medicīniskos ieteikumus.
  • Aizsargāt sevi no vīrusu un infekcijas slimībām, gadījumu gadījumā - savlaicīga ārsta apmeklēšana.

Gaidošajai mātei skaidri jāsaprot alkohola lietošanas vai smēķēšanas sekas. Ārstiem ir arī jānovērš priekšlaicīga bērna piedzimšana, lai pārbaudītu grūtnieci par jebkādām slimībām, patoloģijām, patoloģijām.

Leukomalacia smadzenes bērnam

Zīdaiņiem ir bīstama neiroloģiskās nodaļas un neonatoloģijas problēma. Tas ir saistīts ar išēmisku-hipoksisku smadzeņu bojājumu. Bērnu smadzeņu leucomalaciju novēro pēc hipoksijas un asinsrites traucējumiem. Periventrikulārā leikomalacija (PL) tiek uzskatīta par visizplatītāko, kad ap sānu kambaru dobumu veidojas nekroze.

Periventrikulāra leikomalācija rodas aptuveni 12% bērnu, bieži vien priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Kad bērns parādās ar masu 1500-2000 gramu, risks palielinās (slimība rodas katru trešo reizi).

Periventrikulāro leikocitāciju jaundzimušajiem konstatē 60% gadījumu, kas dzīvojuši mazāk nekā nedēļu. Atšķirībā no dabiskā ceļa dzimšanas, risks palielinās ar ķeizargriezienu, bet tas ir ar pirmsdzemdību patoloģiju. Gadījumā, ja bērna attīstība dzemdē ir nenozīmīga, ķeizargrieziens tiek darīts noteiktā laikā, tad principā šī patoloģija nevajadzētu notikt.

Iemesli

Priekšlaicīgi dzimušiem bērniem smadzenes ir ļoti jutīgas pret skābekļa trūkumu, jo kompensējošā funkcija nav pienācīgi attīstījusies, mikrocirkulārā gulta nespēj savlaicīgi piegādāt asinis. Bērniem ar normālu svaru novēro normālu CNS un asins cirkulāciju, tāpēc traucējumi nav tik acīmredzami.

Priekšlaicīgi dzimušiem bērniem smadzenes ir jutīgas pret skābekļa trūkumu.

Priekšlaicīgā stāvoklī stāvoklis pasliktinās arī tāpēc, ka viņu smadzeņu artērijas ir slikti savienotas, subkortikālā zona ap kambari ir stipri bojāta. To skaidrojums ir tā pati periventrikulāra nekrozes lokalizācija. Sakarā ar hipoksiju (skābekļa trūkumu) rodas brīvie radikāļi un vielmaiņas vielas, kas bojā neironus un traucē mikrocirkulāciju kā trombozi, asins stāzi vēnās un mazās artērijās un arteriolos.

Tātad, hipoksija ir nekrozes cēlonis. Tas pasliktina situāciju, izraisot vielmaiņas traucējumus un vēnu trombozi. Tika atklāts, ka tiem bērniem, kuri bija pakļauti mehāniskai ventilācijai (plaušu mākslīgā ventilācija), bieži rodas smadzeņu periventrikulārā encefalopātija.

Mehānisms pats par sevi nodrošina pareizo skābekļa daudzumu un palīdz elpot, un šķiet, ka smadzenes neko nekaitē. Taču pārmērīga gaisa plūsma caur ierīci izraisa artēriju spazmas un tad išēmiju.

Smadzeņu leikozes cēloņi bērnam ir šādi:

  • Agri dzimušie, agri ūdeņi, vājas piegādes;
  • Infekcijas slimības mātei;
  • Smaga gestoze grūtniecēm;
  • Hipoksija dzemdes iekšienē, ko izraisa asins plūsmas samazināšanās auglim vai traucējumi placentā;
  • Patoloģijas jaundzimušajiem, kas prasa to novietot zem ventilatora.

Sekas

Smadzeņu leikozes sekas bērniem ir nekroze, nervu šūnu nāve un mikrogliju šūnu izplatīšanās (līdzīgi kā rētu veidošanās citos orgānos). Bērna smadzenes nevar aizpildīt mirušās vietas, jo neironi vairs nespēj vairoties. Šo parādību sauc par cistisko leikomalaciju.

Notiek vairāk nekā 50% gadījumu ar periventrikulāru leucomalaciju, atkārtota asiņošana uz smadzeņu skriemeļiem. Šie jaundzimušie nereti sabojā smadzeņu garozu, jo asinis cirkulē diezgan normāli.

Pat pirmajās dienās pēc dzimšanas šī slimība var notikt un ilgst vienu nedēļu. Var būt vēlāk, kas ir atkarīgs no tā, vai ir pārkāpts elpošana, vai bērnam ir vīrusu infekcija. Jaundzimušā stāvoklis pakāpeniski pasliktināsies, parādoties jaunai nekrozei.

Leukomalacijas multifokālais raksturs (bojājums 2-3 mm) tiek novērots frontālās un parietālās platībās biežāk nekā pakauša un laika teritorijās.

Nekroze rada dažāda lieluma cistu izskatu, kas izplatās visā smadzeņu subkortikālajā reģionā, un to skaits palielinās. Ja periventrikulārā leucomalacija ir smaga stadija, smadzeņu cistas atrodas puslodes periventrikulārajā reģionā.

Šis viss process attīstās 2 nedēļu laikā, vairāku mēnešu laikā samazinās dobumi, nomainot mirušās zonas ar neiroglia rētām un nervu audu atrofiju.

Simptomi

Smadzeņu leikozes simptomi var būt ļoti atšķirīgi.

Ir 3 smadzeņu periventrikulārās leukomalacijas stadijas:

  • Viegli - šeit nervu audu bojājumu simptomi ilgst mazāk nekā nedēļu no dzimšanas brīža;
  • Vidēja - ne vairāk kā desmit dienas, ir krampji, galvaskausa iekšpuses hipoksija, veģetatīvais traucējums;
  • Smagi smagi smadzeņu bojājumi, ļoti bieži bērns nonāk komā.

Smadzeņu leikomalācijai ir tādas pazīmes un simptomi kā:

  • Pārmērīga uzbudināmība uz neiro-refleksu fona vai tā apspiešanas;
  • Krampji;
  • Paralīze un parēze;
  • Smadzeņu cilmes simptomi;
  • Neskaidra redze (strabisms);
  • Muskuļu hipotonija;
  • Novēlota psihomotorās uzvedības attīstība, traucēta garīgā darbība, hiperaktivitāte.

Ārsti koncentrējas uz neiroloģiskiem simptomiem akūtā periodā, kas var būt nespecifisks līdz pat trīs līdz pieciem mēnešiem pēc dzimšanas. Aptuveni 90% bērnu, kas ir izdzīvojuši akūtu periodu, nonāk nepatiesā labklājībā, kas var ilgt līdz 9 mēnešiem. Tikai tad ir pazīmes, kas liecina par nepietiekamu nervu darbību smadzeņu audu atrofijas dēļ.

Nervu ceļu savienojumi atrodas ap kambari, kas nodrošina kustības funkciju, jo galvenais cerebrālās leikēmijas faktors - cerebrālā trieka bērniem. Bet cik tas ir attīstījies, ir atkarīgs no nekrozes komplikācijas.

Motilitātes traucējumi ir raksturīgs leucomalium simptoms.

Krampji parādās 6. mēnesī. Ja nekrozes lielums ir liels, tad ir vairāk cistu, un nepietiekama smadzeņu aktivitāte ir izteiktāka.

Leukomalacijas simptomi ir atkarīgi no bojājuma avota atrašanās vietas (krampji, redzes traucējumi un kustības, psihes novēlota attīstība).

Smagiem bojājumiem parietālajos un frontālajos apgabalos ir paralīze un psihiska attīstība. Ja ir sajaukti tikai tie ceļi, kas ir atbildīgi par ekstremitāšu nodrošināšanu, tad bērna intelektu un attīstību nevar pilnībā ietekmēt.

Bieži vien pēc perinatālās hipoksijas trūkst bērna uzmanības un pārmērīgas aktivitātes. Šī iespēja ir labvēlīga un to var koriģēt ar īpašām ārstēšanas metodēm.

Šo daudzo simptomu rezultātā vecāki var nezināt, ko darīt, ko sagaidīt, kad bērns piedzimst agrīnā stadijā un hipoksija. Ja pārkāpums ir smags, šajā gadījumā bērns nezina, kā sēdēt, apgāzt un, protams, staigāt. Runas aparāts ir bloķēts, bērns nezina, kā spēlēt, ir vienaldzīgs pret rotaļlietām, neparāda interesi par apkārtējo.

Nozīmīga loma ir hipertonam, kura dēļ bērns kļūst garastāvoklis, nakšņojas labi, ir nemierīgs. Mātēm ir ļoti grūti barot bērnu ar krūti, kad tiek traucēta reflekss, pārmērīga neiromuskulāra uzbudināmība.

Bērns kļūst lēni augošs, nepalielinās pēc vecuma, nav prasmju un iemaņu, kas augošajai iestādei ir vajadzīgas.

Ar savu pirmo dzīves gadu bērnam ir cerebrālā trieka, aizkavēta psihomotoriskā aktivitāte. Vēlāk, kad beidzas atveseļošanās periods, šādas pazīmes parādās kā: priekšlaicīga psihoverbālā attīstība, emocionālā nestabilitāte, miega traucējumi, uzmanības deficīts.

Ārstēšana

Ne tik sen, ārsti nezināja, kas tas ir - leikomalacija. Ja ir bojāts leukomalacijas nervu audi, un patoloģijai patreiz nav pieejama precīza un efektīva terapija. Eksperti parasti izmanto metodes, kuru pamatā ir patoloģiska procesa simptomi.

Smadzeņu leikomalacijas ārstēšana satur nootropas zāles (stugeronu, piracetāmu, nikergolīnu). To mērķis ir atjaunot asinsriti un vielmaiņu smadzenēs. Ir arī noteikta terapija kustību traucējumu un psihomotorisko slimību labošanai. Dzemdību speciālisti un ginekologi cenšas pagarināt grūtniecību pat pirms brīža, kad dzimšana nebūs bīstama. Jaundzimušo priekšlaicīgas dzemdības gadījumā, sākotnēji jākontrolē elpošanas funkcija un homeostāzes pazīmes (skābeklis un oglekļa dioksīds asinīs, asinsspiediens, skābes un bāzes līdzsvars).

Periventrikulārajai leukomalacijai smagā stadijā nepieciešama stacionāra ārstēšana. Vajadzības gadījumā ir nepieciešams uzraudzīt asins sastāva veidošanos ar elpošanas traucējumu sindromu, ir pieejamas virsmaktīvās vielas, kas dažos gadījumos ļauj izmantot mehāniskās ventilācijas izmantošanu.

Pēc dzīves gada parādās smagas zemūdens efekts un ārstēšana galvenokārt ir simptomātiska. Ir noteikti Phenibut, pantogam, nootropics, kas kavē kaitīgus procesus. Ja miega traucējumi, ieteicams lietot nomierinošus garšaugus (baldriāns, citronu balzams).

Dikarbs ir paredzēts augstam intrakraniālam spiedienam un hidrocefālijai. Tajā pašā laikā jūs varat dzert glicerīnu un furosemīdu - zāles, kas satur kāliju.

Karbamazepīns un fenobarbitāls pret krampjiem. Ar tahikardiju un augstu asinsspiedienu - beta blokatori.

Baclofen, Relanium un mydocalms ir paredzēti, lai atjaunotu motora funkciju ar pastiprinātu toņu un īpašiem vingrinājumiem, masāžu un fizioterapiju, lai samazinātu.

Lai labotu runu un psihomotorisko attīstību, jums jāvēršas pie defektologiem un skolotājiem. Papildus vitamīniem, nootropics, vingrinājumi ir paredzēti, lai attīstītu domāšanu, atmiņu, uzmanību, redzi un runu.

Lai noteiktu leukomalacijas prognozi, ir nepieciešams redzēt, cik smagi smadzenes ir traucētas. Ļoti reti notiek nelielas neiroloģiskas pārmaiņas un komplikāciju gadījumā, smadzeņu trieka zīdaiņiem, intelektuālā stāvokļa traucējumi (oligofrēnija) un epilepsija.