Hipoksiska-išēmiska CNS bojājumi jaundzimušajiem

Audzējs

Hipoksija jaundzimušajiem var izraisīt smagu smadzeņu pārkāpumu. Šī problēma ir diezgan aktuāla, jo gandrīz katrs 10 bērni cieš no hipoksijas līdz vienam grādam. Hipoksiski-išēmiski bojājumi centrālajai nervu sistēmai ir visbiežāk sastopamā komplikācija, kas attīstās uz jaundzimušā skābekļa bada fona. Bieži tas tiek diagnosticēts bērniem, kas dzimuši priekšlaicīgi.

Efektīvas metodes hipoksijas ārstēšanai zīdaiņiem vienkārši nav pieejamas, lai gan zinātnieki neapstājas strādāt šajā virzienā. Turklāt zinātne ir pilnīgi bezspēcīga pret komplikācijām, kas izraisa hipoksiju. Neviena narkotika nespēj atjaunot mirušās smadzeņu šūnas. Lai gan, saskaņā ar zinātnieku apliecinājumiem, šie līdzekļi jau ir parādījušies un atrodas klīnisko pētījumu stadijā.

Centrālā nervu sistēma sāpīgi reaģē uz skābekļa trūkumu. Ja runa ir par jaundzimušo un mazuļa dzemdē, jautājums par skābekļa badu kļūst vēl smagāks. Bērna smadzenes ir attīstības stadijā, tāpēc tai ir nepieciešama pastāvīga un nepārtraukta vara. Jebkura patogēna iedarbība, ko piedzīvo grūtniece vai kas iegūta dzemdību laikā, var negatīvi ietekmēt bērna centrālās nervu sistēmas stāvokli. Nervu audi tiks bojāti, kas nākotnē parādīs neiroloģiskus traucējumus.

Hipoksijas pakāpe ir atšķirīga. Tas var būt viegls un smags, var ilgt vairākas minūtes vai vairākas dienas vai pat mēnešus. Tomēr hipoksija, protams, izraisīs pārkāpumus smadzenēs.

Ja vieglas hipoksijas gadījumā šiem traucējumiem nav izteikta simptomātika un viņi var patstāvīgi iziet cauri noteiktam laika periodam, tad ar dziļām hipoksijām izmaiņas būs neatgriezeniskas. Šajā gadījumā smadzenes ir pakļautas organiskiem bojājumiem, kas var padarīt bērnu invalīdu.

Hipoksija var attīstīties gan augļa dzīvē, gan dzemdību laikā, ar nosacījumu, ka viņiem ir patoloģiska gaita. Turklāt bērniem, kuri cieš no elpošanas orgānu orgānu patoloģijas, ir hipoksiski-išēmiski traucējumi ar problēmām, kas saistītas ar asins recēšanu, ar strauju asinsspiediena pazemināšanos un ne tikai.

Medicīnas terminoloģijā tiek izmantoti divi jēdzieni. Par hipoksijas-išēmisku bojājumu centrālajā nervu sistēmā ir teikts, ja hipoksijas komplikācijas ir smagas. Arī šajā kontekstā var lietot terminu hipoksiska-išēmiska encefalopātija. Tas visbiežāk tiek patērēts, kad smadzenes tiek nedaudz ietekmētas.

Lai gan līdz šim domstarpības par to, vai smadzenes var atgūties pēc hipoksijas ciešanas, vairums ārstu ir pārliecināti, ka tas ir iespējams. Bērnu nervu sistēma ir bruņota ar noteiktiem mehānismiem, kas paredzēti, lai sevi aizsargātu. Turklāt daži zinātnieki uzstāj, ka bērna smadzenes var pat atjaunoties. Galu galā, ne katrs jaundzimušais, kurš ir cietis dziļā skābekļa bada, kļūst par nederīgu. Turklāt ne visi no tiem turpina attīstīt neiroloģiskus traucējumus.

Ja hipoksija ir smaga, tad visneaizsargātākās smadzeņu zonas, kas atrodas tās stumbra daļā, kā arī subkortu mezgli, vispirms tiks bojātas. Bīstams ir ne tikai akūts, bet arī ilgstošs hipoksija, kam nav pievienoti smagi simptomi. Šāds skābekļa bads izraisa smadzeņu kortikālo struktūru difūzus bojājumus. Hipoksijas laikā bērna ķermenis sāk noteiktu mehānismu, kas pārdala asins plūsmu tādā veidā, ka lielākā daļa no tā būs tieši vērsta uz smadzeņu stumbra. Tāpēc ar ilgstošu skābekļa badu tās pelēkā viela galvenokārt cieš.

Sakarā ar to, ka hipoksijas komplikācijas var būt letālas, neirologiem ir jāpievērš īpaša uzmanība zīdaiņu pārbaudei. Tas jo īpaši attiecas uz bērniem, kuri bērna piedzimšanas laikā cietuši hipoksiju neatkarīgi no tā smaguma. Ir nepieciešams izslēgt visas organisma adaptācijas izpausmes (piemēram, trīce), lai noteiktu bērna neiroloģisko stāvokli, lai atklātu iespējamos traucējumus nervu sistēmas darbā. Nosakot hipoksiskos bojājumus ārzemēs, tie balstās uz patoloģijas iestāšanās principu. Krievija izmanto sistemātisku pieeju, koncentrējoties uz sindromiem, kas var liecināt par komplikāciju attīstību.

Kāpēc ir centrālās nervu sistēmas bojājumi, to attīstības stadija

Cilvēki runā par perinatālo CNS bojājumu, ja bērns ir pakļauts negatīviem faktoriem jaundzimušā periodā, dzimšanas laikā vai dzemdē.

Cēloņi, kas var izraisīt traucējumus bērna nervu sistēmas darbībā:

Samazināta asins plūsma dzemdē un placentā. Placentāla tromboze, aizkavēta augļa attīstība, asiņošana grūtniecēm.

Alkohola pieņemšana grūtniecības laikā, smēķēšana un terapijas pāreja uz dažām zālēm.

Smags asins zudums darba laikā, nabassaites saķere ap bērna kaklu. Hipotensija vai bradikardija bērnam, dzimšanas trauma.

Sirds defekti, DIC, elpošanas orgānu orgānu patoloģija, dzemdību laikā elpošanas apstāšanās epizodes.

Skābekļa trūkums artēriju asinīs ir faktors, kas izraisa vielmaiņas traucējumus nervu audos. Tajā pašā laikā atsevišķi neironi vai to visas grupas sāk mirt. Šādos apstākļos smadzeņu audi kļūst pēc iespējas jutīgāki pret jebkādām asinsspiediena svārstībām. Ja šajā laikā bērnam attīstās hipotensija, tad patoloģiskais process vēl vairāk pasliktinās.

Metabolisma procesu pārkāpumi smadzenēs izraisa tās audu acidozi, kas ietver smadzeņu tūsku ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Tas izraisa smagu smadzeņu šūnu nāvi.

Dziļa asfiksija ietekmē visu bērna orgānu darbību. Cieš no nierēm, zarnām un aknām. Hipoksija izraisa šo orgānu audu nāvi.

Pastāv atšķirības komplikāciju gaitā, ko izraisa skābekļa bads pilna laika zīdaiņiem un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. Tātad, ja bērns, kas dzimis laikā, bija hipoksija, tad smadzeņu garoza, tās subkortikālās struktūras un smadzeņu skala tiks ietekmēta lielākoties. Ja bērns ir pāragrs, tad viņš, visticamāk, attīstīsies periventrikulārajai leukomalacijai, ti, nekrozes teritorijas tiks koncentrētas smadzeņu sānu kambara reģionā.

Hipoksiskas encefalopātijas smagumam ir tieša saistība ar smadzeņu bojājumu dziļumu.

Šajā sakarā jānošķir:

Viegla vai 1 smaguma pakāpe. Neiroloģiskie traucējumi ir pārejoši, pēc 7 dienām tie tiks pilnībā apturēti.

Vidēja vai 2 smaguma pakāpe. Hipoksiski-išēmiski traucējumi ilgst vairāk nekā vienu nedēļu. Šajā gadījumā bērna nervu sistēma ir vai nu nomākta, vai hiperaktīva, novēro krampjus, paaugstināts intrakraniālais spiediens, bet pieaugums nav stabils. Parādās arī autonomās nervu sistēmas traucējumi.

Smaga pārkāpuma forma vai 3 smaguma pakāpes. Šajā gadījumā bērns būs vai nu koma, vai atbalsts. Viņam ir krampji, smadzeņu pietūkums, traucēta iekšējo orgānu darbība.

Centrālās nervu sistēmas hipoksijas-išēmijas bojājumu simptomi

Ja bērnam ir centrālā nervu sistēma, ārsti šo faktu noteiks no savas dzīves pirmajām minūtēm. Simptomi ir tieši atkarīgi no bērna stāvokļa smaguma.

1 grāds

Ja hipoksiska-išēmiska encefalopātija ir viegla, bērna stāvoklis būs stabils. Apgar mērogā bērns saņem 6-7 punktus. Viņš piedzīvos ādas cianotisko iekrāsošanu, viņa muskuļu tonuss ir nedaudz samazinājies.

No nervu sistēmas novēro šādus simptomus:

Neuro-reflekss uzbudināmība palielinājās.

Miega traucējumi, bērns ir noraizējies.

Zods un locekļi nedaudz trīce.

Bērns bieži iekļūst.

Varbūt pieaugums, vai, gluži pretēji, refleksu samazināšanās.

Parasti nākamo 7 dienu laikā pēc bērna piedzimšanas visi šie patoloģiskie simptomi tiks pārtraukti. Bērns kļūst mierīgāks, sāk svarā. Nav smagu nervu sistēmas traucējumu.

2 grādi

Otrā pakāpes hipoksiskā smadzeņu bojājuma gadījumā simptomi būs intensīvāki. Visbiežāk zīdaiņiem ar vidēji smagu hipoksisku-išēmisku encefalopātiju vēl arvien bija dzemdes skābekļa bads, un tie arī tika nelabvēlīgi ietekmēti darba laikā. Apgara mērogā šādam bērnam tiek piešķirts 5 punktu atzīme, pēc tam var sekot aritmijas, un tiek dzirdētas nedzirdīgas sirds skaņas.

Nervu sistēmas traucējumi ir šādi:

Refleksi ir nomākti, tas ir taisnība, tostarp attiecībā uz nepareizu refleksu.

Samazinās muskuļu tonis, brīvprātīgas kustības ir minimālas vai vispār nav.

Pieaug intrakraniālais spiediens.

Ādai ir zilgana krāsa.

Tiek novēroti veģetārie traucējumi: notiek periodiskas elpošanas apstāšanās, impulsu var paātrināt, bieži tiek diagnosticēta bradikardija. Zarnas ir vāji samazinātas, traucēta termoregulācija.

Bērns bieži izaug, var ciest no aizcietējumiem vai caurejas, lēni gūstot svaru.

Jo lielāks ir bērna intrakraniālais spiediens, jo vairāk uztraukums būs. Āda ir jutīga, miegs ir nemierīgs. Bērna zods un rokas satriec, avoti izplūst. Bērnam ir okulomotoriski traucējumi, nistagms. Krampji var liecināt arī par paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.

Līdz 7. dienai no bērna piedzimšanas viņa stāvoklis ir stabilizējies. Tomēr viņam jāsaņem intensīva terapija. Pilnībā līdz šim laikam neiroloģiskie simptomi neizturas. Ja patoloģija progresē, tad smadzeņu aktivitātes samazināšanās palielinās, rodas muskuļu tonusa samazināšanās. Bērns var nonākt komā.

3 grādi

Ja bērnam diagnosticē 3. pakāpes hipoksijas-išēmiskus bojājumus, tad sievietei grūtniecības otrajā pusē vienmēr ir smaga preeklampsija. Viņa cieš no paaugstināta asinsspiediena, viņa pārkāpj nieres, izteiktu pietūkumu.

Bērns piedzimst ar skābekļa badu, attīstības aizkavēšanās ir skaidri redzama. Ja dzimšana turpinājās ar sarežģījumiem, tad esošie pārkāpumi tikai saasināsies.

Bērns cieš no smagiem asinsrites traucējumiem, tas nedrīkst elpot, muskuļu tonuss un refleksa aktivitāte bieži vien nav. Ja atdzīvināšana netiek veikta ārkārtas situācijā, bērns mirs.

Pirmajās stundās pēc dzemdībām novēro smadzeņu depresiju, koma attīstās. Refleksi un motora aktivitāte zīdaiņiem nav klāt, skolēni tiek paplašināti, reakcija uz gaismu ir nulle.

Smadzeņu tūska izpaužas kā krampji, iespējams apturēt elpošanu un sirdsdarbību. Plaušu artērijas spiediena pieaugums, urīna filtrācijas pasliktināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, zarnu audu sāk mirst, aknas pārtrauc darbību un attīstās DIC.

Post-fix sindroms ir jaundzimušā smagas hipoksijas sekas. Bērns ir praktiski imobilizēts, nelieto, nereaģē uz sāpju stimuliem, pieskarties, āda ir bāla, ķermeņa temperatūra tiek pazemināta. Bērns tikko norij un sūkā, tāpēc sieviete nevar viņu barot patstāvīgi. Bez intensīvas aprūpes bērns mirs. Prognoze ir nelabvēlīga, valsts stabilitāti nevar noslēgt pirms 10 dienām no dzimšanas brīža.

Nākamais neiroloģiskā deficīta pieaugums raksturo visus hipoksisko-išēmisko traucējumu veidus. Fakts ir tāds, ka hipoksijas rezultātā bojāti neironi turpina nomirt.

Iespējamās patoloģijas iespējas:

Bērna stāvoklis strauji uzlabojas. Prognoze ir labvēlīga.

Neiroloģiskie traucējumi iziet līdz brīdim, kad bērns tiek atbrīvots no dzemdību slimnīcas. Prognoze ir labvēlīga.

Neiroloģiskie traucējumi turpina progresēt. Prognoze ir nelabvēlīga.

Pirmajā dzīves mēnesī bērns kļūst invalīds.

Nelabvēlīgs kurss ar latento neiroloģisko traucējumu pieaugumu, kas attīstās bērna dzīves pirmajos sešos mēnešos.

Jaundzimušo encefalopātija ir sadalīta 3 periodos:

Akūts periods, kas ilgst pirmo mēnesi. Šajā laikā ir maksimāli nervu darbības traucējumi. Tās var būt vieglas vai sasniegt komu.

Atgūšanas periods, kas var turpināties visu gadu. Šajā laikā bērnam var rasties konvulsīvs sindroms, hidrocefālija, palielina neiro-refleksu uzbudināmību, un ir fiziskās un garīgās attīstības kavēšanās.

Ilgtermiņa periods, kad izpaužas nodotās hipoksijas sekas. Daži simptomi var izzust, bet citi parādās, piemēram, bērnam var rasties kavēšanās runas attīstībā.

Ārstēšana

Lai diagnosticētu hipoksisku-išēmisku encefalopātiju, ir nepieciešams identificēt raksturīgos simptomus zīdaiņiem, lai izpētītu grūtnieces vadības vēsturi. Arī patoloģiskā stāvokļa diagnosticēšanā palīdz instrumentālās pārbaudes metodes, tai skaitā:

Datoru tomogrāfija un smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Doplera pētījums par smadzeņu kuģiem.

Grūtības hipoksisko-išēmisko komplikāciju ārstēšanā ir tas, ka ne viena viela nespēj atgūt bojātu nervu audu. Tomēr joprojām ir iespējams normalizēt smadzeņu darbu vienā vai citā pakāpē.

Atkarībā no specifisko simptomu izplatības un hipoksijas smaguma pakāpes terapijas shēma atšķirsies.

Ja hipoksijai ir mērena vai viegla smaguma pakāpe, tad bērns tiek uzņemts diurētiskiem līdzekļiem, nootropiskām zālēm, zālēm, lai novērstu krampjus. Ja hipoksijai ir smaga gaita, pacientam steidzami tiek dota intensīva terapija.

Ja bērnam ir vieglas hipoksiskas-išēmiskas encefalopātijas simptomi, bet krampji nav, ārsts var ierobežot pacienta novērošanu. Dažreiz ar šādu klīnisku attēlu var norādīt diazepāmu, bet uz īsu laiku. Šī narkotika var kavēt bērna attīstību, tāpēc tā tiek parakstīta tikai saskaņā ar stingrām norādēm.

Pantogam un Phenibut ir sarežģīta nootropiska un inhibējoša iedarbība uz bērna nervu sistēmu. Nitrazepāms ir parakstīts, lai normalizētu bērna miegu. Šim nolūkam var izmantot arī baldriāna ekstraktu, citronu balzamu, mātīšu, piparmētru. Sedatīvam efektam ir masāža un hidroterapija.

Ja hipoksijai ir smaga gaita, tad bērnam tiek parakstīti pretkrampju līdzekļi, diurētiskie līdzekļi (furosemīds, mannīts, diakarbs) un magnija sulfāts.

Ja bērnam ir elpas aizturēšana vai sirds apstāšanās, tas steidzami tiek atjaunots. Ir pierādīts, ka pacients ir savienots ar ventilatoru, ievada kardiotoniskas zāles un infūzijas terapiju.

Diurētiskie līdzekļi ir nozīmīgi kā hipertensijas-hidrocefālijas sindroma galvenais medikaments. Priekšroka tiek dota zālēm, ko sauc par Diakarbu. To var izmantot jebkura vecuma bērnu ārstēšanai. Operatīvā iejaukšanās notiek, ja konservatīvā terapija nesniedz vēlamo efektu. Šim nolūkam manevrēšanas operācijas tiek veiktas, noslēdzot CSF peritoneālās dobumā vai perikarda dobumā.

Lai atvieglotu krampjus un mazinātu nervu sistēmas uzbudināmību, norādiet šādas zāles: Diazepāms, Fenobarbitāls, Klonazepāms, Fenitoīns. Ja bērns ir jaundzimušais, tad priekšroka jādod barbiturātiem, proti, fenobarbitālam. Ja bērns baro bērnu ar krūti, tad tiek parakstīts karbamazepīns.

Lai palielinātu muskuļu tonusu, izmantojiet Baclofen vai Mydocalm. Ja, gluži pretēji, samazinās muskuļu tonuss, tad bērnam tiek parakstīts Dibazols un Galantamīns. Fizikālā terapija palīdz ārstēt hipoksijas komplikācijas. Šim nolūkam bērns tiek nosūtīts kursa masāžai, ar viņu veicot ārstnieciskus vingrinājumus. Refleksoloģijai un ūdens apstrādei ir labs efekts.

Ja bērnam ir grūtības runas attīstībā, kas kļūst acīmredzama līdz pirmā dzīves gada beigām, tad viņam tiek parādīta Nootropil un Encephabol, B grupas vitamīnu uzņemšana. Bērnam noteikti ir cieši jāsadarbojas ar logopēdu un patologu.

Liela skaita narkotiku nozīmēšana ne vienmēr ir pareiza taktika, lai ārstētu bērnus, kuriem ir hipoksija ar sekojošu encefalopātiju. Diakarb, nootropic zāles, vitamīni, Actovegin bieži tiek parakstīts bez bērna vajadzības. Tomēr, ja encefalopātijai ir viegla gaita, šīs zāles nebūs izdevīgas, jo organisms var atgūt sevi. Turklāt viņiem ir vecuma kontrindikācijas, tāpēc to nepamatota lietošana var būt pat kaitīga.

Prognoze

Bērna atjaunošana ir iespējama. Tomēr nevar izslēgt, ka bērns paliks invalīds, ja hipoksija bija smaga. Ir iespējams arī nelielas smadzeņu disfunkcijas attīstība ar oligosimptomātisku patoloģijas kursu.

Hipoksiskas išēmijas encefalopātijas sekas ir epilepsija, cerebrālā trieka, hidrocefālija, oligofrēnija. Pēdējais pārkāpums ir noturīgs laikā, nav iespējams izārstēt oligofrēniju.

Ja bērns pirmajā dzīves gadā nedaudz atpaliek attīstībā, bet tajā pašā laikā saņem atbilstošu ārstēšanu, visticamāk, tuvākajā nākotnē viņš nonāks pie saviem līdziniekiem un nekādā veidā neatšķirsies no veseliem bērniem.

Raksta autors: Alekseeva Maria Yurievna | Ģimenes ārsts

Par ārstu: No 2010. līdz 2016. gadam centrālā medicīnas un sanitārās vienības terapeitiskās slimnīcas praktizējošais ārsts Nr. 21, Elektrostalas pilsēta. Kopš 2016. gada viņš strādā diagnostikas centrā №3.

Hipoksisks išēmisks bojājums centrālajai nervu sistēmai

Saratovas Valsts medicīnas universitāte. V.I. Razumovskis (NSMU, mediji)

Izglītības līmenis - speciālists

1990. gadā - akadēmiķa I.P. Pavlova

Šobrīd dažāda smaguma encefalopātijas diagnozi nosaka 10% jaundzimušo. Šī patoloģija ieņem vadošo vietu mūsdienu neonatoloģijā un ir nozīmīga problēma. Medicīna nevar pilnībā izārstēt tās iedarbību, jo smadzeņu strukturālie bojājumi var būt neatgriezeniski. Kas ir jaundzimušo hipoksiskā-išēmiskā encefalopātija (HIE)?

GIE izcelsme

Atrodoties dzemdē, auglis "barojas" ar to, ka tas nāk ar mātes asinīm. Viens no galvenajiem uztura komponentiem ir skābeklis. Viņa negatīvā ietekme uz nedzimušā bērna centrālās nervu sistēmas attīstību. Un viņa jaunās smadzeņu skābekļa patēriņš ir pat augstāks nekā pieaugušajiem. Ja sieviete grūtniecības laikā piedzīvo kaitīgu ietekmi, slikti baro, slimo vai izraisa neveselīgu dzīvesveidu, tas neizbēgami ietekmēs bērnu. Viņš saņem mazāk skābekļa.

Arteriālā asinis ar zemu skābekļa saturu izraisa vielmaiņas traucējumus smadzeņu šūnās un dažu vai veselu neironu grupu nāvi. Smadzenēm ir paaugstināta jutība pret asinsspiediena svārstībām, īpaši tās samazināšanās. Apmaiņas traucējumi izraisa pienskābes veidošanos un acidozi. Tad process aug - smadzeņu tūska veidojas ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu un neironu nekrozi.

Centrālās nervu sistēmas perinatālie bojājumi var attīstīties dzemdē, dzemdībās un pirmajās dienās pēc dzimšanas. Ārsti uzskata, ka laiks ir no 22 pilnām grūtniecības nedēļām līdz 7 dienām no dzimšanas. Augļa riski:

  • dzemdes un placentas asinsrites traucējumi, nabassaites anomālijas;
  • smēķēšanas toksicitāte un noteiktu zāļu lietošana;
  • kaitīga ražošana, ja strādā grūtniece;
  • preeklampsija.

Pēc dzimšanas riska faktori ir:

  • vāja darba aktivitāte;
  • ilgstoša vai ātra piegāde;
  • ilgstošs ūdens trūkums;
  • dzimšanas traumas;
  • bradikardija un zems asinsspiediens bērnam;
  • placenta pārtraukšana, nabassaites saķere.

Tūlīt pēc piedzimšanas hipoksiskā-išēmiskā CNS bojājuma rašanās jaundzimušajiem ir iespējama zemā asinsspiediena, DIC sindroma (hemostāzes patoloģijas, kopā ar palielinātu trombu veidošanos mikrocirkulācijas traukos) dēļ. Turklāt HIE var izraisīt sirds defekti, elpošanas problēmas jaundzimušajam.

Klīniskie periodi un smadzeņu bojājumu pakāpes

Centrālās nervu sistēmas hipoksijas išēmijas bojājumu klīniskā gaita ir sadalīta periodos:

  • akūtās pirmajās 30 dienās pēc dzimšanas;
  • atveseļošanās turpinās līdz gadam;
  • pēc gada var rasties ilgtermiņa sekas.

CNS bojājumi jaundzimušajiem hipoksijas laikā akūtā periodā ir sadalīti trīs pakāpēs atkarībā no sindroma klātbūtnes un kombinācijas:

Hipoksisks-išēmisks bojājums centrālajai nervu sistēmai, encefalopātija jaundzimušajiem

Hipoksisks-išēmisks bojājums centrālajā nervu sistēmā jaundzimušajiem ir nozīmīga mūsdienu neonatoloģijas problēma, jo saskaņā ar statistiku gandrīz katram desmitajam jaundzimušajam bērnam hipoksijas dēļ ir zināmas smadzeņu darbības traucējumu pazīmes. Visu neonatālā perioda patoloģisko stāvokli pirmais ir hipoksisks smadzeņu bojājums. Īpaši bieži slimība tiek diagnosticēta priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.

Neskatoties uz samērā augsto patoloģijas biežumu, efektīvi pasākumi cīņai pret to vēl nav izstrādāti, un mūsdienu medicīna ir bezspēcīga pret neatgriezeniskiem strukturāliem smadzeņu bojājumiem. Neviena no zināmajām zālēm nevar atjaunot smadzeņu mirušo nervu šūnas, bet pētījumi šajā jomā turpinās, un jaunāko paaudžu sagatavošanās notiek klīniskajos pētījumos.

Centrālā nervu sistēma (centrālā nervu sistēma) ir ļoti jutīga pret skābekļa trūkumu asinīs. Pieaugušam auglim un jaundzimušajam, smadzeņu nenobriedušajām struktūrām vajag uzturu pat vairāk nekā pieaugušajiem, tāpēc jebkura nelabvēlīga ietekme uz māti vai augli pašai grūtniecības un dzemdību laikā var kaitēt nervu audiem, kas vēlāk izpaužas kā neiroloģiski traucējumi.

hipoksijas piemērs, kas saistīts ar asinsrites nepietiekamību

Hipoksija var būt smaga vai viegla, tā ilgst ilgi vai dažas minūtes dzemdību laikā, bet vienmēr izraisa smadzeņu darbības traucējumus.

Plaušu bojājumu gadījumā process ir pilnīgi atgriezenisks, un kādu laiku pēc piedzimšanas smadzenes atsāks darbu.

Ar dziļu hipoksiju un asfiksiju (pilnīgu skābekļa padeves pārtraukšanu smadzenēm) rodas organiski bojājumi, kas bieži vien ir iemesls jaunu pacientu invaliditātei.

Visbiežāk smadzeņu hipoksija parādās pirmsdzemdību periodā vai bērna piedzimšanas procesā patoloģiskā gaitā. Tomēr pēc piedzimšanas var rasties hipoksiskas-išēmiskas izmaiņas, ja tiek pārkāpta bērna elpošanas funkcija, pazemināts asinsspiediens, asins recēšanas traucējumi utt.

Literatūrā var atrast divus aprakstītos patoloģijas nosaukumus - centrālās nervu sistēmas hipoksisko-išēmisko bojājumu un hipoksijas išēmisko encefalopātiju (HIE). Pirmo variantu biežāk lieto smagu traucējumu diagnostikā, otrais - vieglākos smadzeņu bojājumu veidos.

Diskusijas par hipoksisko smadzeņu bojājumu prognozēm nav mazinājušās, bet uzkrātais neonatoloģijas speciālistu pieredze rāda, ka bērna nervu sistēmai ir vairāki pašaizsardzības mehānismi un pat spēj atjaunoties. To apliecina fakts, ka ne visiem bērniem, kuriem ir smaga hipoksija, ir neiroloģiskas patoloģijas.

Smagās hipoksijas gadījumā galvenokārt cieš cilmes un subortikālo mezglu nenobriedušās struktūras, un ilgstošas, bet ne intensīvas hipoksijas laikā attīstās smadzeņu garozas difūzie bojājumi. Viens no smadzeņu vai jaundzimušo smadzeņu aizsardzības faktoriem ir asins plūsmas pārdale par labu cilmes struktūrām, tādēļ ar ilgstošu hipoksiju smadzeņu pelēkās vielas lielā mērā cieš.

Neirologu uzdevums pārbaudīt jaundzimušos, kuriem ir bijusi dažāda smaguma hipoksija, ir objektīvi novērtēt neiroloģisko stāvokli, izslēgt adaptīvās izpausmes (piemēram, trīce), kas var būt fizioloģiskas, un noteikt patoloģiskas smadzeņu aktivitātes izmaiņas. Centrālās nervu sistēmas hipoksiskā bojājuma diagnostikā ārzemju speciālisti balstās uz patoloģijas posmu, krievu ārsti izmanto sindroma pieeju, norādot uz konkrētiem smadzeņu daļas sindromiem.

Hipoksiskas-išēmiskas bojājumu cēloņi un stadijas

Perinatālo CNS bojājumus jaundzimušajiem veido nevēlamu faktoru iedarbība dzemdē, dzemdībās vai jaundzimušā laikā. Šo izmaiņu iemesli var būt:

  • Asins plūsmas traucējumi dzemdē un placentā, asiņošana grūtniecēm, placentas patoloģija (tromboze), augļa atpalicība;
  • Smēķēšana, alkohola lietošana, noteiktu zāļu lietošana grūtniecības laikā;
  • Masveida asiņošana dzemdību laikā, nabassaites sašaurināšanās ap augļa kaklu, smaga bradikardija un hipotensija zīdaiņiem, ievainojumi;
  • Pēc dzemdībām - hipotensija jaundzimušajiem, iedzimtiem sirds defektiem, DIC, elpošanas mazspējas epizodes, plaušu disfunkcija.

piemēram, hipoksisku išēmisku smadzeņu bojājumu

HIE attīstības sākumposms ir skābekļa trūkums artēriju asinīs, kas izraisa vielmaiņas patoloģiju nervu audos, atsevišķu neironu vai visu to grupu nāvi. Smadzenes kļūst ļoti jutīgas pret asinsspiediena svārstībām, un hipotensija tikai pastiprina esošos bojājumus.

Ņemot vērā vielmaiņas traucējumus, notiek audu „paskābināšanās” (acidoze), palielinās smadzeņu pietūkums un pietūkums, palielinās intrakraniālais spiediens. Šie procesi izraisa kopēju neironu nekrozi.

Smaga nosmakšana ietekmē citu iekšējo orgānu darbu. Tādējādi sistēmiskā hipoksija izraisa akūtu nieru mazspēju, ko izraisa tubulozes epitēlija nekroze, nekrotiskas izmaiņas zarnu gļotādā un aknu bojājumi.

Pilna laika zīdaiņiem pēc hipoksijas bojājumi ir vērojami galvenokārt garozas, subkortikālo struktūru, smadzeņu stumbra, priekšlaicīgas dzemdību jomā, nervu audu nogatavināšanas īpatnību un asinsvadu komponentes dēļ, tad periventrikulāro leucomalāciju nosaka, kad nekrozes koncentrējas galvenokārt smadzeņu sānu kambaros.

Atkarībā no smadzeņu išēmijas dziļuma atšķiras vairākas hipoksiskas encefalopātijas pakāpes:

  1. Pirmais grāds - viegls - pārejošs neiroloģiskā stāvokļa pārkāpums, kas ilgst ne vairāk kā nedēļu.
  2. Otrā secība HIE - ilgst vairāk nekā 7 dienas un izpaužas kā centrālās nervu sistēmas depresija vai ierosme, konvulsīvs sindroms, īslaicīgs intrakraniālā spiediena pieaugums, autonomā disfunkcija.
  3. Smags hipoksisks-išēmisks bojājums - apziņas traucējumi (stupors, koma), krampji, smadzeņu tūskas izpausmes ar cilmes simptomiem un dzīvībai svarīgu orgānu darbības traucējumiem.

Centrālās nervu sistēmas hipoksijas-išēmijas bojājumu simptomi

CNS bojājums jaundzimušajiem tiek diagnosticēts bērna dzīves pirmajās minūtēs, un simptomi ir atkarīgi no patoloģijas smaguma un dziļuma.

I grāds

Ar vieglu HIE gaitu stāvoklis paliek stabils, Apgar mērogā tiek lēsts, ka bērns ir vismaz 6-7 punkti, cianoze ir pamanāma, un muskuļu tonuss ir samazināts. Centrālās nervu sistēmas pirmās pakāpes neiroloģiskās izpausmes hipoksijas bojājumi:

  1. Augsts neiro reflekss uzbudināmība;
  2. Miega traucējumi, trauksme;
  3. Drebuļi, zoda;
  4. Regurgitācija ir iespējama;
  5. Refleksi var tikt uzlaboti un samazināti.

Aprakstītie simptomi parasti izzūd pirmajā dzīves nedēļā, bērns kļūst mierīgāks, sāk pieaugt svaram, un bruto neiroloģiskie traucējumi nenotiek.

II pakāpe

Vidējas smaguma smadzeņu hipoksijas laikā smadzeņu depresijas pazīmes ir acīmredzamākas, kas ir izteiktas smadzeņu dziļākos traucējumos. Parasti HIE otrais pakāpe ir kopā ar hipoksijas kombinētajām formām, ko diagnosticē gan intrauterīnās augšanas stadijā, gan dzimšanas brīdī. Tajā pašā laikā tiek reģistrētas nedzirdīgas augļa dzirdes, ritma vai aritmijas palielināšanās, Apgar skalā jaunietis iegūst ne vairāk kā 5 punktus. Neiroloģiskie simptomi ir šādi:

  • Refleksa aktivitātes inhibēšana, ieskaitot nepieredzēšanu;
  • Muskuļu tonusa samazināšanās vai palielināšanās, spontāna fiziskā aktivitāte nedrīkst izpausties pirmajās dzīves dienās;
  • Izteikta ādas cianoze;
  • Palielināts intrakraniālais spiediens;
  • Veģetatīva disfunkcija - elpošanas apstāšanās, pulsa vai bradikardijas paātrinājums, zarnu peristaltikas un termoregulācijas traucējumi, tendence aizcietēt vai caureja, regurgitācija, lēns svara pieaugums.

intrakraniāla hipertensija, kas pievienota HIE izteiktajām formām

Pieaugot intrakraniālajam spiedienam, palielinās bērna trauksme, parādās pārmērīga ādas jutība, tiek traucēta miega sajūta, zods, rokturi un kāju trīce palielinās, pamanāms burbuļu izliekums, horizontālās nistagmas un okulomotoriskie traucējumi. Intrakraniālas hipertensijas simptomi var būt krampji.

Līdz pirmās dzīves nedēļas beigām jaundzimušā stāvoklis ar otru HIE pakāpi pakāpeniski stabilizējas intensīvās terapijas apstākļos, bet neiroloģiskās izmaiņas pilnībā nepazūd. Nelabvēlīgos apstākļos stāvokļa pasliktināšanās ir iespējama ar smadzeņu depresiju, samazinātu muskuļu tonusu un motorisko aktivitāti, refleksu izsīkšanu un komu.

III pakāpe

Smaga smaguma pakāpes hipoksiskas-išēmiskas ģenēzes perinatālā CNS bojājumi parasti attīstās ar smagu gestozi grūtniecības otrajā pusē, kam pievienojas augsta hipertensija grūtniecēm, nieru disfunkcija, tūska. Ņemot to vērā, jaundzimušais jau piedzimst ar pazīmēm par nepietiekamu uzturu, intrauterīnu hipoksiju un attīstības kavēšanos. Nenormāla darba gaita tikai pastiprina esošos centrālās nervu sistēmas hipoksiskos bojājumus.

Trešajā HIE pakāpē jaundzimušajam ir izteiktas asinsrites traucējumu pazīmes, elpošana nav, toni un refleksi ir krasi samazināti. Bez neatliekamas kardiovaskulāras atdzīvināšanas un dzīvībai svarīgu funkciju atjaunošanas šāds zīdainis neizdzīvos.

Pirmajās stundās pēc dzemdībām notiek smaga smadzeņu nomākums, rodas koma, ko papildina atonija, gandrīz pilnīga refleksu neesamība, paplašināti skolēni ar mazāku reakciju uz gaismas stimulu vai tā neesamību.

Neizbēgami attīstās smadzeņu tūska, kas izpaužas kā vispārēji krampji, elpošanas un sirds apstāšanās. Vairāku orgānu mazspēja izpaužas kā spiediena palielināšanās plaušu artēriju sistēmā, urīna filtrācijas samazināšanās, hipotensija, zarnu gļotādas nekroze, aknu mazspēja, elektrolītu traucējumi un asinsreces traucējumi (DIC).

Smagas centrālās nervu sistēmas bojājumu izpausme kļūst par tā saukto post-fix sindromu - maziem bērniem ir maz mobilitātes, nav kliegt, nereaģē uz sāpēm un pieskārienu, viņu āda ir gaiši zilgana, ko raksturo vispārējs ķermeņa temperatūras samazinājums. Norīšanas un nepieredzēšanas traucējumi tiek uzskatīti par nopietnas smadzeņu hipoksijas pazīmēm, kas padara dabisku barošanu neiespējamu. Lai glābtu dzīvību, šādiem pacientiem nepieciešama intensīva terapija atdzīvināšanas apstākļos, bet nestabilais stāvoklis joprojām ilgst līdz 10 dzīves dienām, un prognoze bieži ir slikta.

Visu HIE formu gaitas iezīme ir neiroloģiskā deficīta pieaugums laika gaitā, pat intensīvas terapijas apstākļos. Šī parādība atspoguļo neironu progresējošu nāvi, kas jau ir bojāti skābekļa trūkuma laikā, kā arī nosaka turpmāko bērna attīstību.

Kopumā centrālās nervu sistēmas išēmisks-hipoksisks bojājums var rasties dažādos veidos:

  1. Labvēlīgi ar strauju pozitīvu dinamiku;
  2. Labvēlīgs kurss ar strauju neiroloģiskā deficīta samazināšanos, kad izlādes laikā izmaiņas notiek vai paliek minimālas;
  3. Nevēlamā gaita ar neiroloģisko simptomu progresēšanu;
  4. Invaliditāte pirmajā dzīves mēnesī;
  5. Slēpts kurss, kad pēc sešiem mēnešiem palielinās motoriskie un kognitīvie traucējumi.
  • Akūts - pirmais mēnesis.
  • Atjaunojošs - viena gada laikā.
  • Attālās sekas.

Akūto periodu izpaužas visa neiroloģisko traucējumu klāsts, ko var novērot tikai ar komātu stāvokli, atoniju, areflexiju utt. Atveseļošanās periodā parādās pārmērīgas neiro-refleksas uzbudināmības sindroms, konvulsīvs sindroms, hidrocefālija un aizkavēta intelektuālā un fiziskā attīstība. Kad bērns aug, simptomi mainās, daži simptomi pazūd, citi kļūst pamanāmāki (piemēram, runas traucējumi).

HIE ārstēšana un prognoze

HIE diagnozi nosaka, pamatojoties uz simptomiem, datiem par grūtniecības gaitu un dzemdībām, kā arī īpašām pētniecības metodēm, kuru vidū visbiežāk izmanto neirozonogrāfiju, ehokardiogrāfiju, CT, smadzeņu MRI, koagulogrammu, ultraskaņu ar Doplera smadzeņu asins plūsmu.

Izārstētu CNS bojājumu ārstēšana jaundzimušajiem ir liela problēma neonatologiem, jo ​​neviena atsevišķa narkotika neļauj atjaunot neatgriezeniskas nervu audu izmaiņas. Tomēr vismaz daļēji joprojām ir iespējams atjaunot smadzeņu darbību nozīmīgās patoloģijas formās.

HIE ārstēšana tiek veikta atkarībā no konkrēta sindroma vai simptoma smaguma.

Ja viegla un mērena slimība ir noteikta pretkrampju terapija, diurētiskie līdzekļi, nootropiskie līdzekļi, smaga perinatālā encefalopātija prasa tūlītēju atdzīvināšanu un intensīvu terapiju.

Pieaugot nervu sistēmas uzbudināmībai bez konvulsijas sindroma, neonatologi un pediatri parasti aprobežojas ar bērna uzraudzību, neizmantojot specifisku terapiju. Retos gadījumos var lietot diazepāmu, bet ne ilgu laiku, jo šādu zāļu lietošana pediatrijā aizkavē turpmāku attīstību.

Iespējams, farmakoloģisko līdzekļu nozīmēšana, kam ir kombinēta nootropiska un inhibējoša iedarbība uz centrālo nervu sistēmu (pantogam, fenibuts). Miega traucējumu gadījumā ir atļauts lietot nitrazepāmu un augu sedatīvus - baldriāna ekstraktu, piparmētru, citronu balzāmu, mātītes. Labs nomierinošs efekts ir masāža, hidroterapija.

Smagiem hipoksiskiem bojājumiem papildus pretkrampju līdzekļiem ir nepieciešami pasākumi, lai novērstu smadzeņu pietūkumu:

Elpošanas un sirdsklauves prasa tūlītēju atdzīvināšanu, mākslīgas plaušu ventilācijas izveidi, kardiotonikas un infūzijas terapijas ieviešanu.

Hipertensiju-hidrocefālijas sindromā diurētiskie līdzekļi ieņem galveno vietu ārstēšanā, un diakarbs tiek uzskatīts par visu vecumu bērniem. Ja zāļu terapija neizraisa vēlamo rezultātu, tad ir norādīts, ka ķirurģiska ārstēšana ar hidrocefāliju - manevrēšanas operācijas, kuru mērķis ir CSF izvadīšana vēdera dobumā vai perikarda dobumā.

Konvulsijas sindroma un centrālās nervu sistēmas pastiprinātas uzbudināmības gadījumā var noteikt pretkrampju līdzekļus - fenobarbitālu, diazepāmu, klonazepāmu, fenitoīnu. Jaundzimušajiem parasti tiek piešķirti barbiturāti (fenobarbitāls), bērniem tiek piešķirts karbamazepīns.

Motoru traucējumu sindroms tiek ārstēts ar zālēm, kas samazina hipertoniju (mydokalmu, baklofēnu), un hipotonuss rāda dibazolu, galantamīnu mazās devās. Lai uzlabotu pacienta motorisko aktivitāti, tiek izmantota masāža, terapeitiskie vingrinājumi, fizioterapijas procedūras, ūdens terapija un refleksterapija.

Garīgās attīstības aizkavēšanās un runas veidošanās pēc bērna vecuma kļūst pamanāma līdz pirmā dzīves gada beigām. Šādos gadījumos nootropisko zāļu (nootropila, encephabol), B grupas vitamīnu lietošana. Ļoti svarīga loma ir īpašām nodarbībām ar skolotājiem un defektologiem, kuri specializējas darbā ar bērniem, kas atpaliek attīstībā.

Ļoti bieži vecāku bērni, kuriem ir veikta perinatālā encefalopātija, sastopas ar lielu skaitu dažādu narkotiku, kas ne vienmēr ir pamatoti. Pediatru un neirologu hiperdiagnoze, „pārapdrošināšana” izraisa plašu diacarb, nootropiku, vitamīnu, aktovegīna un citu līdzekļu izmantošanu, kas ne tikai nav efektīvi vieglā HIE, bet bieži vien ir kontrindicēti vecumā.

Centrālās nervu sistēmas hipoksisko-išēmisko bojājumu prognoze ir mainīga: var būt smadzeņu traucējumu regresija ar atveseļošanos un progresēšanu ar invaliditāti, kā arī neiroloģisku traucējumu oligosimptomātiska forma - minimāla smadzeņu disfunkcija.

HIE ilgtermiņa ietekme ir epilepsija, cerebrālā trieka, hidrocefālija, garīga atpalicība (oligofrēnija). Oligofrēnijai vienmēr ir noturīgs raksturs, tas nesamazinās, un psihomotorās sfēras nedaudz novēlotā attīstība pirmajā dzīves gadā var iet ar laiku, un bērns neatšķirsies no vairuma viņa vienaudžu.

CNS išēmisks bojājums

Gandrīz 10% jaundzimušo tiek diagnosticēta hipoksiska-išēmiska centrālā nervu sistēmas bojājuma pakāpe dažādos smaguma pakāpes gadījumos. Tas izpaužas kā dažādas smadzeņu darbības patoloģijas, ko izraisa smadzeņu audu bada bads augļa attīstības laikā.

Līdz šim nav 100% efektīvas metodes hipoksisko un išēmisko CNS bojājumu profilaksei un ārstēšanai jaundzimušajiem. Bet ar zināmām zināšanām, jūs varat samazināt patoloģijas attīstības risku, kā arī apturēt tās galvenās izpausmes sākumposmā.

Išēmiskās hipoksijas cēloņi

Perinatālā smadzeņu bojājumi (PCPSN hipoksiska-išēmiska ģenēze) rodas, kad smadzenes intrauterīnās attīstības laikā, dzimšanas brīdī vai tūlīt pēc tās nesaņem pietiekami daudz skābekļa. Tā kā šajā laikā bērns joprojām nespēj pilnībā neatkarīgi elpot, viņa ķermenis ir paaugstināta jutība pret skābekļa līmeni mātes asinīs.

Hipoksiskas išēmijas encefalopātijas attīstības iemesli auglim vai jaundzimušajam var būt atšķirīgi. Katram laika periodam (no 22 grūtniecības nedēļām līdz nedēļai pēc piegādes) tās atšķiras.

Hipoksiska-išēmiska CNS bojājumi jaundzimušajiem ir nozīmīga mūsdienu neonatoloģijas problēma.

Intrauterīns

Pirmsdzemdību attīstībā var rasties išēmiska encefalopātija, ko izraisa:

  • toksiska iedarbība uz mātes ķermeni (alkoholisms, smēķēšana, kaitīga ražošana);
  • mātes intoksikācija, lietojot zāles;
  • preeklampsija;
  • asinsrites traucējumi dzemdē (var rasties trombozes vai citu patoloģiju gadījumā).

Tā rezultātā samazinās skābekļa koncentrācija asinīs, kas noved pie neironu nāves.

Tas ir svarīgi! Perinatālās CNS bojājumu smaguma pakāpi hipoksiskā-išēmiskā ģenēze pastiprina hipotensija, acidoze, smadzeņu tūska un citas patoloģijas.

Vispārējs

Dzimšanas brīdī bērna smadzeņu skābekļa badu var izraisīt:

  • placentas eksfoliacija;
  • pārāk agri aizgājuši ūdeņi;
  • auklas sašaurināšanās;
  • traumas;
  • nepietiekama darba intensitāte utt.

Kopumā pat ilgstošs un pārāk straujš darbaspēks var novest pie tā, ka zīdainis attīstās vai pastiprina smadzeņu hipoksiskās-išēmiskās izmaiņas.

Neskatoties uz samērā augsto patoloģijas biežumu, efektīvi pasākumi cīņai pret to vēl nav izstrādāti.

Pēcdzemdības

Patoloģija var attīstīties pēc dzimšanas. Jaundzimušajiem riska faktori ir:

  • DIC sindroms;
  • hipotensija;
  • elpošanas problēmas;
  • sirds defekti utt.

Jebkurā gadījumā ir ārkārtīgi svarīgi, ka bērna centrālā nervu sistēma pirmajā nedēļā saņem pareizo skābekli, pretējā gadījumā saglabāsies hipoksisko-išēmisko izmaiņu iespējamība jaundzimušo smadzenēs.

Hipoksiskas-išēmiskas encefalopātijas simptomi

Galvenie sindromi

Hipoksiska-išēmiska CNS bojājumi jaundzimušajiem izpaužas kā sindromu komplekss. To korelācija un smagums nosaka patoloģijas smagumu.

Pieaugušam auglim un jaundzimušam bērnam nenobriedušas smadzeņu struktūras vajag uzturu pat vairāk nekā pieaugušajiem.

Galvenie sindromi ietver:

  • nervu uzbudināmība: trīce, slikta miega sajūta, vardarbīga reakcija uz pieskārienu, bezcēloņu raudāšana, pēkšņas ekstremitāšu kustības;
  • hipertensijas-hidrocefālijas sindroms: traucēta muskuļu tonuss, miega traucējumi, pastiprināta uzbudināmība, palielināta galva;
  • krampji; depresija: zema aktivitāte, letarģija, slikti refleksi;
  • komātu sindroms: sistēmisks traucējums vai vairuma refleksu neesamība, elpošanas mazspēja.

Kaitējuma pakāpes

Atkarībā no tā, cik intensīva un ilgstoša ir negatīvā ietekme, išēmiska hipoksija var izraisīt dažādas smaguma sekas:

  • I pakāpe (viegla encefalopātijas plūsma). Dzimšanas brīdī bērna Apgara rezultāts var sasniegt 7 punktus, no patoloģijām, ādas cianozi un vāju muskuļu tonusu. Neiroloģiskie traucējumi izpaužas kā pastiprināta uzbudināmība, miega traucējumi, problēmas ar refleksiem (gan vājināšanās, gan stiprināšanās). Turklāt visas aprakstītās patoloģijas izzūd pirmajā dzīves nedēļā, un tās nekļūst par nopietnu nervu traucējumu attīstības cēloni nākotnē;

Hipoksija var būt smaga vai viegla, tā ilgst ilgi vai dažas minūtes dzemdību laikā, bet vienmēr izraisa smadzeņu darbības traucējumus.

  • II pakāpe (mērena). Bieži rodas, ja dzemdību laikā ir palielināta intrauterīnās attīstības patoloģija. Jaundzimušo novērtējums Apgar skalā ir ne vairāk kā 5, sirds skaņas ir nedzirdīgas, un var rasties aritmija. Pieaug intrakraniālais spiediens, traucē muskuļu tonusu (gan vājināšanās virzienā, gan stiprināšanas virzienā), nav neatkarīgas fiziskas aktivitātes. Ja nav piemērotas terapijas, patoloģijas tiek saasinātas, kas var izraisīt centrālās nervu sistēmas darbības traucējumus un iekļūt komā;
  • III pakāpe (smaga). Parasti tas notiek ar patoloģijām grūtniecības pēdējā trešdaļā - gestoze, hipertensija, nieru disfunkcija, tūska uc Zīdaiņa stāvokli var saasināt patoloģiskais bērna piedzimšanas kurss. Zīdaiņa III pakāpes hipoksiskās-išēmiskās encefalopātijas (HIE) pazīmes ir elpošanas trūkums, izteikta cianoze, muskuļu tonusa un refleksu samazināšanās. Vairumā gadījumu dzīvildze prasa kardiovaskulāru atdzīvināšanu, kam seko intensīva terapija. Turklāt attīstās smadzeņu tūska (kas izraisa krampjus un elpošanas apstāšanos), vairāku orgānu mazspēja un koma.

Attīstības prognoze

Atkarībā no kursa smaguma, jaundzimušo encefalopātija var attīstīties saskaņā ar šādiem scenārijiem:

  1. Ātra pozitīva dinamika ar labvēlīgu perspektīvu.
  2. Ātra neiroloģiskā deficīta samazināšanās, pilnībā vai gandrīz pilnībā likvidējot visas patoloģiskās izmaiņas.
  3. Neiroloģisko patoloģiju attīstība ar sliktu prognozi.
  4. Agrīna invaliditāte.

Tas ir arī iespējams slēpts patoloģijas kurss. Sekas (mehāniskās funkcijas traucējumi un smadzeņu darbības patoloģija) palielinās un parādās sešu mēnešu laikā pēc dzemdībām un pat vēlāk.

CNS bojājums jaundzimušajiem tiek diagnosticēts bērna dzīves pirmajās minūtēs, un simptomi ir atkarīgi no patoloģijas smaguma un dziļuma.

HIE diagnostika un terapija

Diagnostikas procedūras un galvenās patoloģijas pazīmes

Lai diagnosticētu šo patoloģiju, tiek veikti neirozonogrāfiskie pētījumi, ultraskaņa, MRI un Doplera sonogrāfija.

Pazīmes, kas var liecināt par patoloģisku patoloģiju, ir šādas:

  • palielināts smadzeņu blīvums ar ultraskaņu;
  • smadzeņu izplūdušās anatomiskās struktūras;
  • smadzeņu asinsvadu pulsācija;
  • morfoloģiskās izmaiņas (sānu ventrikuļu ragu paplašināšanās, koroida pinuma struktūras izmaiņas uc).

Individuāli šīs pazīmes nav 100% pierādījums tam, ka smadzenēs rodas hipoksiskas-išēmiskas izmaiņas. Taču, identificējot vairākas pazīmes, kā arī riska faktoru nozīmīgumu, slimību var diagnosticēt ar lielu varbūtību.

Ārstēšana ar išēmisku smadzeņu bojājumiem

Ja jūs nekavējoties nesāciet ārstēt centrālās nervu sistēmas hipoksisku-išēmisku bojājumu jaundzimušajiem, sekas var būt smagas. Terapeitisko pasākumu shēma galvenokārt ir atkarīga no GIE smaguma pakāpes:

Ja slimība ir diezgan vienkārša, tad norādiet:

  • diurētiskie līdzekļi;
  • nootropika;
  • pretkrampju līdzekļi;
  • nomierinoši līdzekļi (vēlams augu izcelsmes).

Ja var lietot mērenu encefalopātiju, lieto zāles, kas apvieno sedatīvus un nootropiskus efektus ("Phenibut" un tā analogus). Lai samazinātu smadzeņu pietūkumu, tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi - “Diakarb”, “Furosemide”.

Samazināts muskuļu tonuss tiek izvadīts, izmantojot "Mydocalm" (hypertonus) vai "Dibazol" (hipotonija).

Turpmākos centrālā nervu sistēmas pārkāpumus kompensē nootropiskie līdzekļi un vitamīni. Rāda klases ar skolotājiem, lai labotu attīstības kavēšanos.

Smagas encefalopātijas gadījumā intensīva terapija tiek veikta ar ilgu atveseļošanās periodu. Turpmākā ārstēšanas shēma ir atkarīga no bērna stāvokļa un neatgriezenisko CNS traucējumu smaguma.

Secinājums

Centrālās nervu sistēmas perinatālais hipoksisks-išēmisks bojājums var izraisīt nopietnus jaundzimušo nervu sistēmas traucējumus. Patoloģija attīstās dažādu iemeslu dēļ, un tās ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no diagnozes laika un galveno simptomu simptomu smaguma. Jebkurā gadījumā, lai nodrošinātu labvēlīgu iznākumu, nepieciešama kvalificēta medicīniskā palīdzība - tikai šajā gadījumā jūs varat paļauties uz veiksmīgu bērna smadzeņu darbības atgūšanu pēc iespējas pilnīgāk.

Centrālās nervu sistēmas perinatālās patoloģijas hipoksiska-išēmiska ģenēze

Bērna ģimenē parādās grūtības un grūtības. Pirmkārt, jaunie vecāki, protams, baidās par jaundzimušā veselību. Tātad neirologa ar lielu varbūtību uzņemšanas brīdī bērns var saņemt pirmo diagnozi savā dzīvē - hipoksijas-išēmisku bojājumu centrālajai nervu sistēmai. Kas tas ir un kādos gadījumos ir nepieciešams izsaukt trauksmi?

Hipoksiskas ģenēzes nervu sistēmas perinatālā patoloģija

Perinatālā centrālās nervu sistēmas bojājumi - dažādi patoloģiski stāvokļi, kas attīstījās laikā no 22 grūtniecības nedēļām līdz 7 dienām no jaundzimušajiem.

Interesanti Iepriekš pirmsdzemdību periods tika skaitīts no 28. grūtniecības nedēļas. Bērni, kas dzimuši pirms šī termiņa, uzskatīja par dzīvotspējīgu. Tomēr mūsdienās, kad ārsti ir iemācījušies, kā rūpēties par jaundzimušajiem, kas sver no 500 gramiem, perinatālais periods ir mainījies līdz 22 nedēļām.

Atkarībā no slimības attīstības mehānisma, perinatālā patoloģija var būt:

  • hipoksisks;
  • traumatisks;
  • dismetabolisms;
  • infekcijas.

Savukārt centrālās nervu sistēmas hipoksiskais bojājums izpaužas gan no išēmijas (hipoksiskas-išēmiskas formas), gan nontraumatiskas asiņošanas (centrālās nervu sistēmas hipoksijas-hemorāģiska bojājuma). Ir iespējamas perinatālās patoloģijas išēmisko un hemorāģisko hipoksisko izpausmju kombinācijas.

Hiperoksiski-išēmiski bojājumi nervu audiem ir viena no perinatālās patoloģijas patogēniskajām formām, kas saistītas ar skābekļa nepietiekamību šūnām.

Hipoksiskas CNS bojājumu etioloģija

Hipoksisku CNS bojājumu jaundzimušajiem nosaka vairāku kaitīgu faktoru ietekme uz augli. Tiem var būt negatīva ietekme grūtniecības, darba un bērnu dzīves pirmo dienu laikā.

Galvenie augļa un jaundzimušo hipoksijas cēloņi ir:

  • ģenētiskie faktori (hromosomu slimības un gēnu mutācijas);
  • fiziskie faktori (vides piesārņojums, radiācija, hroniska hipoksija);
  • ķīmiskie faktori (narkotikas, mājsaimniecības un rūpnieciskās vielas, hroniska alkohola reibšana);
  • uztura faktori (kvantitatīvs vai kvalitatīvs bads, proteīnu, vitamīnu un mikroelementu trūkums);
  • mātes slimības (infekcijas, endokrīnās patoloģijas, sieviešu somatiskās slimības);
  • grūtniecības patoloģija (gestoze, placentas mazspēja, nabassaites traucējumi);
  • patoloģiju dzemdībās (ilgstoša un ātra piegāde, darbaspēka vājums, placenta pārtraukums, nabassaites prolapss).

Centrālās nervu sistēmas išēmiskā bojājuma attīstības mehānisms

Nevēlamie faktori izraisa sarkano asins šūnu piesātinājuma samazināšanos ar skābekli un izraisa hipoksiju. Šādos apstākļos asinsvadu siena sāk mainīt kompensējošu, palielinot tā caurlaidību, lai labāk nodrošinātu audus ar skābekli. Sakarā ar to samazinās spiediens tvertnēs un veidojas išēmijas zonas.

No otras puses, hipoksiskajos apstākļos glikoze sāk sadalīties pienskābē. Acidoze veidojas, mijiedarbojoties ar maksts nervu kodoliem un asinsvadu elpošanas centru. Rezultātā bērna piedzimšanas laikā tiek izraisīta zarnu motilitātes aktivizācija, mekonija izdalīšanās un paralēlā dzimšanas kanāla un amnija šķidruma satura aspirācija. Tas vēl vairāk pasliktina hipoksiju, aktīvāk veidojot išēmisku CNS bojājumu jaundzimušajiem.

Klīniskais priekšstats par išēmisku CNS bojājumu jaundzimušajiem

Hipoksiskas-išēmiskas CNS bojājumu izpausmes jaundzimušajiem ir atkarīgas no bojājuma pakāpes, išēmisko fokusu skaita un lokalizācijas. Var rasties hipoksisku bojājumu neiroloģiski sindromi:

  • centrālās nervu sistēmas funkciju izsīkšana;
  • palielināta neiro-reflekss uzbudināmība;
  • hipertensijas-hidrocefālijas sindroms;
  • konvulsīvi paroksismi;
  • aizkavēta psihoverbālā un motoriskā attīstība.

Praksē jūs varat atrast atsevišķus elementus vai vairāku sindromu kombināciju, kā arī iespējams pāriet no vienas klīniskās izpausmes uz citu.

Tas ir svarīgi! Daudzi vecāki kļūdaini ieņem pirmās smadzeņu išēmijas izpausmes bērna dabai. Ja bērns ir neaktīvs un pastāvīgi guļ vai, gluži pretēji, nemierīgs un kliedz daudz, nepieciešams konsultēties ar bērnu neirologu.

Smadzeņu išēmijas apmērs un to sekas

CNS bojājumu išēmiskie veidi jaundzimušajiem tiek iedalīti trīs pakāpēs atkarībā no smadzeņu patoloģijas smaguma:

I grāds

Pirmā pakāpe - viegla išēmija. Jaundzimušajam ir raksturīga letarģija, kas pārvēršas par hiper-uzbudināmību. Neiroloģiskā statusā nav rupju fokusa simptomu. Var novērot nelielu beznosacījumu refleksu pieaugumu, to spontānās izpausmes ir iespējamas.

Parasti pēc dažām dienām simptomi apstājas un tiek novērota pilnīga atveseļošanās. Pašlaik notiek centrālās nervu sistēmas išēmisko bojājumu hiperdiagnoze.

Tas ir saistīts ar nespēju pilnībā novērst nervu audu nestabilo hipoksisko-išēmisko bojājumu. Slimības riska faktoru pārpilnība, pirmās pakāpes smadzeņu išēmijas klīniskā attēla nobrāzums un tā seku neesamība ļauj ārstam noteikt šādu diagnozi gandrīz katram jaundzimušajam.

II pakāpe

Otro pakāpi - vidējo smadzeņu išēmijas smagumu raksturo centrālās nervu sistēmas funkciju inhibēšana vismaz 12 stundas. Ir asimetriska muskuļu hipotonija, motoriskās aktivitātes vājums, refleksu inhibīcija. Krampji ir iespējamie krampji. Šīs veidlapas prognoze nav definēta.

III pakāpe

Trešais pakāpe ir smaga smadzeņu išēmija. Pēc dzimšanas bērna apziņas stāvoklis tiek vērtēts kā stupors vai koma, nepieciešama mākslīga plaušu ventilācija. Ir difūzā muskuļu hipotonija, spontānas kustības neesamība. Bieži vien ir pēcdzemdību krampji. Tiek novērots hipertensīvs-hidrocefālijas sindroms. CNS 3. pakāpes hipoksisko-išēmisko bojājumu sekas ir visnopietnākās. Ar izdzīvošanu šiem bērniem ir smagi neiroloģiski bojājumi.

Centrālās nervu sistēmas išēmiskā bojājuma diagnostika

Smadzeņu išēmijas diagnozi nosaka neonatologs tieši dzemdību slimnīcā vai bērnu neirologs klīnikā, kurā dzīvojat. Šādā gadījumā secinājumam jābalstās uz vecāku sūdzībām, vēstures pazīmēm, datiem par grūtniecības gaitu un dzemdībām, bērna stāvokli pēc dzimšanas.

Lai novērtētu bojājuma specifiku un slimības smagumu, tiek izmantotas papildu klīniskās un instrumentālās pārbaudes metodes. Tie ietver:

  • vispārējie klīniskie pētījumi;
  • neirozonogrāfija;
  • neirofotografēšana (CT un smadzeņu MRI);
  • Echo, REG, EEG;
  • konsultācijas par oftalmologu, logopēdu, psihologu.

Atcerieties! Neviena no diagnostikas procedūrām nevar izslēgt smadzeņu išēmiju, pat ja tās pazīmes nav konstatētas pētījuma laikā.

Smadzeņu išēmijas ārstēšana jaundzimušajiem

Hipoksiskas un išēmiskas CNS bojājumu ārstēšana būs atkarīga no smadzeņu išēmijas pakāpes un slimības klīniskā attēla. Galvenie cīņas pret perinatālo hipoksiskās ģenēzes nervu sistēmas bojājumu posmi ir šādi:

  • nodrošina elpceļus un pietiekamu plaušu ventilāciju;
  • atbilstošas ​​smadzeņu perfūzijas atjaunošana;
  • drošības režīma ievērošana ar brīdinājumu par dzesēšanu, pārkaršanu, sekundāro infekciju;
  • vielmaiņas un elektrolītu traucējumu korekcija;
  • neiroprotekcija un neirotrofiska terapija;
  • ja nepieciešams, pretkrampju līdzekļi;
  • slimības seku ārstēšana (zāles, masāža, fizioterapija, kinezioterapija un fizioterapija, akupunktūra, pedagoģiskā korekcija).

Mēs visi esam no bērnības

Daudzi riska faktori, kas var ietekmēt bērnu jutīgajā perinatālajā periodā, visbiežāk veido precīzi hipoksiski-išēmiskus smadzeņu bojājumus. Tie veido 65–80% no visiem perinatālās patoloģijas veidiem.

Savlaicīga hipoksisko CNS bojājumu atklāšana un pareiza ārstēšana jaundzimušajiem, kuru sekas var atspoguļoties pat pieaugušo vecumā, var optimizēt slimības prognozi.