Ekologa rokasgrāmata

Skleroze

Centrālās nervu sistēmas bojājumu rezultātā funkcijas zudumu izraisa neironu inhibīcijas (fokālās išēmijas) un (vai) strukturālo savienojumu (smadzeņu satricinājums), kuru mērogs atbilst bojājumu apjomam, mehānisms.

Nervu sistēmas augstais plastiskums ļauj kompensēt centrālās nervu sistēmas orgānu disfunkciju, aktivizējot rezerves neironu tīklus un pārdalot funkcijas saskaņā ar ģenētiski noteiktu algoritmu. Taču adaptīvie mehānismi ne vienmēr ir racionāli. Ne tikai “noderīgi” neironi tiek aktivizēti, bet gan “hiperaktīvo neironu agregāti”, kas rada pastiprinātu, nekontrolētu impulsu plūsmu nepietiekamu bremzēšanas mehānismu dēļ.

Radot patoloģisku uzbudinājumu, tie veido fokusu nervu sistēmā, kas definēta kā patoloģisks noteicējs (PD), kas izveido attiecību sistēmu ar centrālās nervu sistēmas struktūrām.

Tādējādi tiek radīta patoloģiska sistēma (PS), kas nosaka neiropatoloģisko sindromu parādīšanos, kas balstās uz neiroķīmiskiem un molekulāriem procesiem. Saskaņā ar vielām, kas tieši pārkāpj inhibējošos mehānismus (neirotropiskās indes, farmaceitiskos līdzekļus), PS ir primāra.

Sekundāro PS veidošanos izraisa pārmērīga uzliesmojošu neirotransmiteru (glutamāta) uzkrāšanās ekstracerebrālās endotoksikozes (sepse) vai difūzās smadzeņu bojājumu (smadzeņu traumas) rezultātā. Vienlaikus var veidoties vairāki PS, kas spēj attīstīt pašpietiekamu darbību bez papildu stimulācijas. Atkarībā no PS lokālās lokalizācijas, tai var būt piekļuve perifērijai, savukārt tā “mērķi” ir somatiski orgāni, kas tiek realizēti dažādu veģetatīvās nelabvēlības izpausmju veidā.

PS bloku veidošanās patoloģisko noteicošo faktoru veidošanās stadijā ir spējīga sanogenētiskām antipatoloģiskām sistēmām (SAS) un sarežģīta mijiedarbība var pilnībā novērst neiropatoloģiskā sindroma attīstību.

1). CPT - terapeitisko pasākumu komplekss, kura mērķis ir stabilizēt patoloģiskās sistēmas

Patoloģiska integrācija centrālajā nervu sistēmā (saskaņā ar GG Kryzhanovsky, 2003)

pasākumi, kuru mērķis ir stabilizēt patoloģiskās sistēmas, darbojoties ar to dažādajām saitēm. Citiem vārdiem sakot, jo tuvāk patoloģiskajam noteicējam ir terapijas piemērošanas punkts (2. att.), Jo mazāka ir neiropatoloģiskā sindroma attīstība. Jāatzīmē, ka lielākā daļa terapeitisko darbību ir tikai kontrolēts dabisko antipoloģisko sanogenētisko sistēmu modelis (SAS), kas optimālā variantā palielina vai vismaz neietekmē to efektivitāti, un nelabvēlīgā veidā nomāc to izpausmes.

10.1. Hroniska smadzeņu asinsvadu mazspēja

Skaidri parādās dažu pacientu, kas nav saņēmuši atbilstošu intensīvu aprūpi, atgūšanās. Nav brīnumu. Tas ir tikai tas, ka šie pacienti bija diezgan aktīvi dabīgās sanogenētiskās antipatoloģiskās sistēmās (SAS).

Tādējādi SAS ir fizioloģisks elements PS veidošanas sistēmā, darbojoties saskaņā ar "anti-sistēmas" principu, proti, veicot antagonistisku regulējumu, kura mērķis ir novērst esošo patoloģisko sistēmu darbības attīstību un nomākšanu.

CAC jāiekļauj labi pazīstams un pieejams klīniskais simptomu kompleksu identifikācija, no kuriem vislielākais ir koma, kā augstākais punkts aizsardzības inhibīcijas attīstībā, reaģējot uz patoloģisko faktoru parādīšanos hiperaktīvu neironu fokusa veidā.

Neiropatoloģiskā sindroma veidošanās shēma

Vēl viens piemērs ir asinsspiediena palielināšanās un nodrošinājuma atvēršana, reaģējot uz smagu smadzeņu artēriju oklūziju.

No vienas puses, skaidrs konkrēts aizsardzības pret izēmiju variants, no otras puses, CAC darbība, kuras mērķis ir novērst išēmiskā insulta PS veidošanos.

Īsi atcerēsimies šīs aizsardzības sistēmas ieviešanas galvenos posmus no CAC teorijas viedokļa.

Pirmkārt, sakarā ar primāro smadzeņu parenhīmas kaitējumu, skarto šūnu populācija parādās citotoksiskās tūskas stāvoklī elektrolītu transmembrānas transportēšanas traucējumu dēļ (veidojas patoloģisks noteicējs). Sakarā ar palielināto tilpumu, edemātiskajām šūnām ir saspiešanas efekts uz blakus esošajām šūnām, tādējādi izraisot masas efektu. Tādā veidā tūska izplatās uz neskartām šūnām. Pastāvīgais patoloģiskā tilpuma pieaugums izraisa kapilārā-gultas gultnes saspiešanu.

Tas traucē mikrocirkulāciju, izraisa hipoksijas-išēmiju jomās, kas nav tieši saistītas ar primāro masas efektu, un izraisa dažādu galvaskausa daļu patoloģisko sadalīšanos. Šo nodalījumu atdalīšanas rezultātā spiediens, ko rada smadzeņu šķidrums un artēriju pulsa svārstības, vairs nevar brīvi izplatīties pa galvaskausa un mugurkaula kanāla iekšpusē esošajiem cerebrospinālā šķidruma audiem un telpām.

Starp tiem, kas iesaistīti tūskas un neskartās struktūrās, rodas atšķirība parenhimālā spiedienā, kas izraisa dislokāciju zemāka spiediena virzienā. Šī procesa rezultāts ir smadzeņu izkliedētais pietūkums un tā pārvietošanās vienīgā (ja nav trepanācijas defekta) atvēršanas no galvaskausa - lielas pakauša atveres. Ir gala cilmes struktūru saspiešana ar primāro elpošanas centru un asins cirkulācijas centru apspiešanu un smadzeņu dzīvības izbeigšanu.

Tādējādi veidojas un attīstās intrakraniālās hipertensijas patoloģiskā sistēma. Katrā posmā to novērš 5 smadzeņu aizsardzības sistēmas vai CAC elementi.

Tādējādi var pieņemt, ka ir pamats uzskatīt, ka akūta smadzeņu mazspēja ir neatkarīgs sindroms.

Pirmkārt, tāpēc, ka tam ir patofizioloģisks pamats (patoģenēze): OCN ir polietoloģisks, bet monopatētisks process, kas saistīts ar patoloģisku sistēmu veidošanos, no kuras intrakraniālā hipertensija ir viens no galvenajiem ar tās attīstības variantiem.

Otrkārt, OTNN sindromam ir specifisks neiropātisko sindromu komplekss.

Treškārt, OTSN sindromam ir īpaši intensīvās terapijas principi, kas raksturīgi tikai tam, lai uzlabotu sanogenētisko antipatoloģisko sistēmu darbību.

Smadzeņu asinsrites traucējumi var rasties dažādu iemeslu dēļ, kas izraisa dažādas slimības, kas sagrupētas grupā ar nosaukumu "cerebrovaskulārā slimība". Patoloģija izraisa izmaiņas “uzraudzības iestādes” darbā, un pēdējos gados arvien biežāk sastopami cilvēki, kas nav veci cilvēki, bet vidēji veci un pat jauni.

Daudzējādā ziņā šī attīstība ir iespējama neveselīga dzīvesveida dēļ un vairāk par cerebrālo kuģu funkcijas traucējumu cēloņiem un izpausmēm tiks aplūkota turpmāk.

Patoloģijas iezīmes

Cerebrovaskulārais sindroms attiecas uz smadzeņu slimību grupu, ko izraisa smadzeņu asinsrites traucējumi attiecībā uz smadzeņu asinsvadu organisko vai funkcionālo bojājumu.

Asinsvadu smadzeņu mazspēja: klīniska prezentācija, diagnostika un terapija

Patoloģijas simptomi var nebūt pamanāmi agrīnā stadijā, bet vēlāk tie kļūst izteiktāki. Ņemot vērā asinsvadu sasprindzinājumu, kas lielākajā daļā gadījumu ir saistīts ar arteriālo hipertensiju un aterosklerozi, rodas smadzeņu asinsrites traucējumi un sekojošas hipoksijas un smadzeņu audu išēmijas.

Tā kā smadzenes ir atbildīgas par visu orgānu un sistēmu normālu darbību, nākotnē, kad smadzeņu asinsvadu mazspēja, visbiežāk skarto ķermeņa daļu funkcija patoloģiski mainās.

Cerebrovaskulārais sindroms izraisa dyscirculatory encephalopathy - progresējošu organisko smadzeņu bojājumu.

Tagad viņš ir nopietna medicīniska problēma. Pašlaik cerebrovaskulārās slimības, kas var būt akūtas, pārejošas un hroniskas, izraisot smadzeņu asinsriti, ir galvenais nāves cēlonis. Viņi ieņem otro vietu cilvēku sirdī no sirds un asinsvadu patoloģijām, otrkārt, tikai pēc koronāro sirds slimību, un vispārējā mirstības struktūrā - trešajā vietā pēc IHD un vēža slimībām.

Attiecībā uz statistiku kopējā cerebrovaskulāro patoloģiju skaitā lielu daļu aizņem insultu - akūtu smadzeņu asinsrites traucējumi.

Išēmisks insults veido līdz pat 75% no visiem insultiem, subarahhnoīdām hemorāģijām - 5%, pārējo - hemorāģisko insultu. Hroniskas cerebrovaskulāras slimības tiek novērotas aptuveni 700 cilvēkiem par katru 100 tūkstošu cilvēku. Nāve no insultu ir aptuveni 1,23 cilvēki uz 1000.

iedzīvotāju skaits gadā, bet otra puse no pārdzīvojušajiem mirst pirmajā gadā pēc insulta.

Slimību klasifikācija

No asinsrites sistēmas patoloģijām cerebrovaskulārās slimības ir iekļautas blokā ar kodiem 160-169 (saskaņā ar Starptautisko slimību klasifikāciju ICD). No akūtām patoloģijām klasifikācijā tika konstatētas dažādas hemorāģiskās triekas formas, išēmiskā insulta formas, nenoteikts insulta veids.

Hroniskas slimības, kas saistītas ar cerebrovaskulāro sindromu un ir iekļautas jēdzienā “dyscirculatory encephalopathy”, ir:

  • smadzeņu asinsvadu aizsprostošanās un stenoze;
  • smadzeņu aneurizma;
  • hipertensīvā encefalopātija;
  • aterosklerotiskā encefalopātija;
  • smadzeņu artērija;
  • venozā sinusa tromboze bez išēmiska insulta;
  • Moyamoy slimība.

Attiecībā uz tādu patoloģiju kā hipertensijas krīze vai pārejoša išēmiska lēkme, saskaņā ar klasifikāciju, tā pieder pie nervu sistēmas slimību grupas, bet eksperti to atzīst par cerebrovaskulāro slimību veidu.

Pārejoša išēmiska lēkme ir pārejošs asinsrites traucējums, tāpēc tai ir arī tiesības ieņemt smadzeņu asinsvadu bojājumu sarakstā.

Turklāt cerebrovaskulāro slimību sarakstā ietilpst vietējo asinsvadu baseinu bojājumu sindromi, kā arī smadzeņu perivaskulāro telpu un citu lakūnu sindromu laktārā paplašināšanās.

Ir vēl viena smadzeņu asinsvadu slimību klasifikācija, kas daļēji šķērso ICD:

  1. Smadzeņu slimības, tostarp išēmiski bojājumi:
    • išēmisks smadzeņu infarkts;
    • hemorāģiskais smadzeņu infarkts;
    • išēmiska encefalopātija.
  2. Intrakraniāla asiņošana:
    • subarahnoīds;
    • intracerebrālā;
    • jaukta
  3. Hipertensijas cerebrovaskulārās slimības:
    • lakūnu bojājumi;
    • hipertensīvā encefalopātija;
    • subortikālā leikoencefalopātija.

Cerebrovaskulāro slimību cēloņi

Vairumā gadījumu asinsvadu ateroskleroze - holesterīna nogulsnes, kas veido plāksnes - izraisa akūtas un hroniskas darbības smadzenēs.

Šīm plāksnēm ir vislielākais cerebrovaskulārais risks, jo tās izraisa smadzeņu asinsvadu sašaurināšanos un bloķēšanu, kas nākotnē var izraisīt smadzeņu asinsrites, smadzeņu išēmijas ar nopietnām sekām pārkāpumu.

Citi cerebrālās asinsvadu slimības cēloņi var būt:

  1. Tromboze un embolija asins koagulācijas sistēmas traucējumu dēļ.
  2. Vaskulīts vai saistaudu bojājumi, kas visbiežāk ietver lielus un mazus kuģus.
  3. Smadzeņu asinsvadu distonija vai asinsvadu tonusu nervu regulēšanas traucējumi, kā arī nopietna psihoemocionāla pārspīlēšana.
  4. Artēriju spazmas pret hroniskas arteriālas hipertensijas fonu.
  5. Dzemdes kakla mugurkaula osteohondroze, izraisot pārejošus smadzeņu asinsrites traucējumus.
  6. Smadzeņu kuģu iekaisuma slimības.

Faktori, kas izraisa cerebrovaskulāro slimību attīstību, ir šādi:

  • slikti ieradumi - smēķēšana, alkoholisms;
  • diabēts;
  • aptaukošanās;
  • bieža stresa un nervu pārslodzes;
  • vecums;
  • dislipidēmija;
  • jebkuras pakāpes hipertensija;
  • išēmiska sirds slimība;
  • asins recekļi;
  • TBI;
  • hipodinamija;
  • apgrūtināta iedzimtība;
  • ilgstoša hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošana;
  • podagra.

Izpausmes simptomi

Sākotnējās cerebrovaskulāro slimību izpausmes to hroniskajā gaitā var nepamanīt, jo pacients tos uztver kā noguruma, pārmērīga darba, nogurdinoša darba sekas.

Šajā posmā slimību klīnikā var būt šādas pazīmes:

  • bezmiegs vai nelieli miega traucējumi;
  • galvassāpes;
  • palielināts nogurums;
  • vāja tolerance pret garīgo stresu;
  • vājums;
  • samazināta atmiņa un uzmanība;
  • mācībās.

Nākotnē cerebrovaskulārā nepietiekamība, ja ārstēšana netika uzsākta, izpaužas skaidrāk.

Ir galvassāpes, ko persona bieži lieto migrēnas ārstēšanai un dažreiz dzer pilnīgi nepiemērotas tabletes un līdzekļus. Bez tam, bezmiegs kļūst smags, ir augsta aizkaitināmība, roku un kāju nejutīgums, reibonis, slikta dūša un troksnis ausīs.

Ja pat šajā posmā persona neprasa medicīnisku palīdzību, var rasties vēl nopietnāki simptomi:

  • smagas astes sāpes;
  • depresijas valstis;
  • īslaicīgi, pārejoši redzes traucējumi - plankumi, mušas, redzes lauku zudums;
  • ģībonis;
  • kustību traucējumi - parēze un paralīze;
  • smaga atmiņas traucējumi;
  • pārejošu asinsvadu krīžu pazīmes;
  • bieža reibonis ar sliktu dūšu un vemšanu;
  • satriecoša gaita;
  • pilienu uzbrukumi - vājums un kritums bez samaņas zuduma.

Neskatoties uz to, ka cerebrovaskulārās slimības ir pakļautas progresēšanai, daudziem pacientiem stāvoklis ir stabils daudzus gadus un nemainās.

Tomēr komplikāciju risks ir ļoti augsts. Starp tiem ir pārejoši išēmiski lēkmes, iekšējo orgānu traucējumi, dažādas neiroloģiskas komplikācijas, asinsvadu demence. Visas šīs problēmas noved pie cilvēka invaliditātes, savukārt katra smadzeņu krīze, kas rodas, apdraud nopietnākā stāvokļa - smadzeņu asiņošanas vai hemorāģiskā insultu - attīstību, kā arī smadzeņu akūtu skābekļa badu - išēmisku insultu.

Pēc insulta persona var nonākt komā vai mirst pirmo dienu vai nedēļu laikā.

Nākotnē, pat ja pacients spēs izdzīvot, viņš var saskarties ar ekstremitāšu jutīgumu un paralīzi, kognitīviem traucējumiem un traucētu iekšējo orgānu funkciju kontroli, būtisku refleksu darbības traucējumiem utt.

Šīs problēmas var novērst, lūdzot palīdzību agrīnā stadijā, kas būs labākais insulta profilakse, kā arī subortikālā encefalopātija - pakāpeniska pašapkalpošanās un epilepsijas lēkmju attīstības zudums.

Diagnostika

Patoloģijas diagnosticēšanai jākonsultējas ar kvalificētu angiosurgeonu vai neirologu.

Līdztekus vairumam gadījumu būs nepieciešams pārbaudīt un ārstēt kardiologa uzraudzībā, lai ietekmētu cerebrovaskulārās slimības cēloni. Attīstoties akūtai smadzeņu asinsvadu slimības formai, pacients tiek ievietots slimnīcā, un tajā tiek veiktas visas nepieciešamās pārbaudes.

Galvenās instrumentālās diagnostikas metodes, kas tiek veiktas, lai veiktu precīzu diagnozi:

  1. EKG
  2. Krūškurvja rentgenogramma.
  3. Encefalogrāfija.
  4. Kuģu duplekss vai triplekss (kuģu angioscanning) vai transkraniālais doplers.
  5. Angiogrāfija.
  6. Scintigrāfija vai MRI ar kontrastu.

Mūsdienīgas pārbaudes metodes, kas minētas iepriekš, jo īpaši MRI un scintigrāfija, ir ļoti jutīgas pret izmaiņām smadzenēs.

Tie palīdz noteikt aterosklerozi un asins recekļu klātbūtni, onkopatoloģiju, aneurizmu, hematomu. Asinsvadu divpusējā skenēšana atklāj asins plūsmas ātrumu un notiekošos hemodinamiskos traucējumus.

Laboratorijas testi vienmēr veic lipidogrammu, pilnīgus asins analīzes, urīna analīzes un nieru darbības testus, asins bioķīmiju, protrombīna indeksu asins analīzes un recēšanas rādītājus.

Konservatīva un ķirurģiska ārstēšana

Mājās, lai ārstētu šo slimību, ir pilnīgi neiespējami, tāpēc labāk ir veikt ārstēšanu ārsta uzraudzībā. Ja sākat atbilstošu hronisku cerebrovaskulāru slimību ārstēšanu agrīnā stadijā, tas palīdzēs novērst insultu.

Tā kā smadzeņu bojājumi ir sekundāri, vispirms ir nepieciešams ietekmēt cēloni - hipertensiju, aterosklerozi, vaskulītu un citas slimības. Ārstēšanas mērķi ir arī hemodinamikas uzlabošana smadzeņu asinsvados, slimības galveno pazīmju korekcija, metabolisma optimizācija.

Ja arteriālas hipertensijas fāzē pacientam ir subortikālā encefalopātija, sākotnējie pasākumi ir vērsti uz spiediena korekciju.

Smadzeņu infarkta gadījumā, ko izraisa vairāki emboli un koagulopātijas, steidzami sākas antitrombocītu līdzekļu (aspirīna) un antikoagulantu (varfarīna) ārstēšana. Aterosklerozes gadījumā terapijas gaitā tiek ievadīti statīni (Crestor), un ir nepieciešams uzturs ar tauku daudzuma samazināšanu uzturā.

Citas zāles, ko var ieteikt personai ar smadzeņu asinsvadu slimībām:

  1. Kalcija kanālu blokatori, lai uzlabotu smadzeņu asins plūsmu un asins sastāvu (Corinfar, Cinnarizin).
  2. Zāles ar vielmaiņu, lai uzlabotu audu vielmaiņu (Sermion, Tanakan).
  3. Nootropika asinsvadu un mikrocirkulācijas normalizācijai (piracetāms, glicīns).
  4. Antioksidanti un antihipoksanti, lai novērstu išēmiju un optimizētu audu vielmaiņu (Actovegin, cerebrolizīns, mekaprīns).
  5. Vaskodilatori, vazoaktīvās zāles (pentoksifilīns, Agapurin).
  6. Preparāti asinsspazmas (Papaverin, No-Spa) likvidēšanai.
  7. Diurētiskie līdzekļi smadzeņu pietūkumam un sirds mazspējas pazīmēm (Lasix, Veroshpiron, Mannitol).
  8. Sedatīvi un antidepresanti, trankvilizatori veģetatīvo funkciju normalizēšanai un neiropsihisko simptomu novēršanai (Haloperidols, Seduxen).
  9. Preparāti vielmaiņas traucējumu korekcijai un plazmas papildināšanai (glikoze, Ringera šķīdums).
  10. Pretsāpju līdzekļi smagām galvassāpēm (Analgin, Promedol).
  11. Narkotikas, kas pārkāpj kognitīvās funkcijas (Ginkgo Biloba).

Smagos akūtu cerebrovaskulāru negadījumu gadījumos tiek izmantota trahejas intubācija, ja nepieciešams, pacients ir pievienots ventilatoram.

Paralēli notīriet elpceļus. Smadzeņu asinsvadu slimību ārstēšanā hiperbariska skābekļa oksidēšana ir pierādījusi sevi, kas palīdz asinīm piesātināt ar skābekli un pēc tam pārnest uz smadzenēm. Smagām slimības formām var būt nepieciešama operācija. Tas var ietvert aterosklerotiskās plāksnes, asins recekļa noņemšanu no skartā trauka (endarterektomija), kuģa lūmena pieaugumu ar stentu (stentēšanu), katetru ar balonu (angioplastiku).

Arteriālās aneurizmas, dažu veidu intracerebrālās asiņošanas ir arī ķirurģiski ārstētas.

Tradicionālās metodes un citas ārstēšanas metodes

Mūsdienās ir pierādīts, ka mērena fiziskā aktivitāte palīdz izārstēt daudzas smadzeņu asinsvadu slimības hroniskā formā.

Ja nav kontrindikāciju, ārsts ieteiks īpašu vingrošanu (vingrošanas terapiju), kas pacientam jāveic katru dienu, lai uzturētu visu kuģu normālu darbību. Arī ārstēšanas programmā jābūt diētai ar sāls un tauku, mazkaloriju barošanas sistēmu ierobežojumiem, kas palīdzēs cilvēkam zaudēt svaru. Pacienta rehabilitācijai tiek piedāvātas nodarbības ar psihologu, logopēdu.

Populāra ārstēšana var kalpot par labu metodi smadzeņu asinsvadu slimību akūtu komplikāciju profilaksei, bet tikai kopā ar tradicionālo ārstēšanu.

Šādas receptes ir efektīvas:

  1. Nogrieziet peoniju sakni gabalos, ielej tējkaroti ar glāzi verdoša ūdens, atstājiet 2 stundas. Celms, dzert ēdamkaroti četras reizes dienā.
  2. Pulp citrona sasmalcina. Atsevišķi 2 karotes egļu adatu ielej 400 ml un uzstāj uz stundu. Izkāš buljonu, ielej citronu, patērē šo līdzekli pirms ēšanas, 50 ml trīs reizes dienā.
  3. Izspiediet biešu sulu, samaisiet ar medu vienādās daļās.

Paņemiet 3 karotes divas reizes dienā.

  • Apvienojiet glāzi mārrutku sulas, citronu un sarkano jāņogu, pievienojiet glāzi medus. Izņemiet ēdamkaroti trīs reizes dienā.
  • Dzert honeysuckle ogas tik bieži, cik iespējams, kas mazina asinsvadu un galvassāpes spazmas.
  • Kas nav jādara

    Ir stingri aizliegts turpināt smēķēt, dzert alkoholu. Jūs nevarat vadīt pasīvu dzīvesveidu, ēst ar bagātīgu dzīvnieku tauku un kūpinātu gaļu, sālītu un pikantu ēdienu.

    Nav pieļaujama arī pārmērīga fiziskā aktivitāte un smags fiziskais darbs.

    Preventīvie pasākumi

    Lai novērstu slimību, jāievēro šādi padomi:

    • ievēro holesterīna diētu;
    • atbrīvoties no visiem sliktiem ieradumiem;
    • kontrolēt savu spiedienu;
    • izvairīties no pārslodzes;
    • samazināt svaru;
    • atbrīvoties no stresa un to sekām;
    • pēc 45 gadiem regulāri tiek veikta profilaktiska pārbaude;
    • ja nepieciešams, lietojiet antitrombocītu līdzekļus un zāles, lai optimizētu smadzeņu asins plūsmu profilakses nolūkos.

    Cerebrovaskulāra nepietiekamība, tā veidi

    Smadzeņu asinsrites traucējumus var izraisīt smadzeņu (lokālie) un ārējie (sistēmiskie) faktori. Svarīgākie vietējie faktori ir aterosklerotisko, reimatisko, sifilisko un citu stenotisko bojājumu izraisītie smadzeņu asinsvadu anatomiskās izmaiņas un mazvērtīgums, kas bieži vien apvieno karotīdo un mugurkaula artēriju kombinētos bojājumus (“Tandēma stenoze”, “Echeloned stenosis”), kā arī anomālijas. traumas, tromboze, embolija, smadzeņu artēriju patoloģiskās reakcijas.

    Ārstnieciskie faktori ietver sistēmiskās hemodinamikas, hipertensijas, hipotensijas, sirds mazspējas, asinīs reoloģisko īpašību traucējumus, tā viskozitātes palielināšanos, veidoto elementu saķeri un agregāciju, antifosfolipīdu sindromu, policitēmiju, trombocitēmiju, DIC.

    Smadzeņu asinsrites pārkāpumu veicinošie faktori ir psihoterapija, fiziskais un garīgais stress, pārkaršana, alkoholisms, smēķēšana utt.

    Smadzeņu asinsrites traucējumu, refleksu asinsvadu mehānismu traucējumu jebkura līmeņa asinsrites sistēmas patoģenēzes gadījumā liela nozīme ir lielo asinsvadu refleksogēno zonu bojājumiem, īpaši iekšējai miega artērijai un sonocarotīdu zonai, kas regulē normālo attiecību starp intrakraniālo un ekstrakraniālo spiedienu.

    Ir konstatēts, ka dažādos patoloģiskos apstākļos (hipertensija, insults, pārejošas un ilgstošas ​​spazmas, smadzeņu asinsvadu mazspēja, ateroskleroze uc) sinokarotu zonu funkcija mainās, bet arī pati teritorija piedalās šo apstākļu veidošanā noteiktos apstākļos.. Ir arī konstatēts, ka gan miega sinusa sajūsmīguma samazināšanās, gan palielināšanās un tā perversā reaktivitāte var izraisīt smadzeņu asinsrites traucējumus.

    Attīstoties patoloģiskajam procesam miega sinusa sienā, tā regulējošā ietekme uz smadzeņu asinsriti ir izslēgta, un tad tā pasīvi pakļaujas pārmaiņām vispārējā cirkulācijā. Turklāt tiek traucētas adaptīvās ierīces, kas aizsargā smadzeņu asinsriti no nozīmīgām svārstībām ar izmaiņām asinsspiedienā.

    Bojāta sinocarotīdu sistēma nespēj uzturēt asinsspiedienu smadzeņu asinsvados pareizajā līmenī, un tā samazinās sirds un asinsvadu nepietiekamību, tādējādi pastiprinot smadzeņu asinsvadu nepietiekamību.

    Jebkurš organiskais bojājums (aterosklerotiskā plāksne, trombs utt.).

    ) var būt patoloģisku impulsu avots, cēlonis, uzturēt spazmas stāvokli blakus esošajās artēriju filiālēs (vaso-bazālā reflekss). Tāpēc visos gadījumos ciešanu smagums ir atkarīgs ne tikai no mehāniskiem šķēršļiem asins plūsmai, bet arī no asinsvadu tīkla spazmas.

    Dažādās asinsvadu bojājumu etioloģijās smadzeņu asinsrites nepietiekamība var attīstīties pilnas vai daļēji deaktivizētas tvertnes baseinā - stāvokļa līdzsvara trūkums starp vajadzībām un iespējām nodrošināt smadzenes ar pilnu asins piegādi.

    Ir akūta un hroniska nepietiekamība (tabula Nr. T

    Cerebrovaskulāra nepietiekamība, tā veidi

    1). Akūtu simptomu formās attīstās dažu sekunžu laikā, stundās, reti - dienā. Ja tās izzūd, tad pārejoši traucējumi (pārejoši). Akūta neveiksme izpaužas kā paroksismas, krīzes, insultu.

    Paroksismas ir īslaicīgas, pārejošas neveiksmes parādības bez pastāvīgiem smadzeņu traucējumiem un fokusa neiroloģiskiem simptomiem (migrēna, sinkope).

    Krīzes ir dinamiski asinsrites traucējumi ar izteiktu smadzeņu parādību, ar īslaicīgiem īslaicīgiem fokusa traucējumiem. Tās ir kopīgas un reģionālas.

    Kopīgas krīzes ir:

    - hipertensiju, kam pievienotas asas galvassāpes, vemšana, pulsējošs troksnis galvā, augsts asinsspiediens utt.

    - hipotonisks (vispārējs vājums, "migla galvā", neskaidrība, zems asinsspiediens uc);

    - kombinēti (piemēram, koronāro un smadzeņu asinsvadu traucējumi - sirds un smadzeņu asinsvadu bojājumi, ko visbiežāk izraisa sinokarotīda refleksogēnās zonas disfunkcija, kas regulē gan koronāro, gan smadzeņu asinsriti).

    Reģionālās krīzes iedala karotīdā, vertebrobasilarā utt.

    Smaga smadzeņu krīze var izraisīt fokusa cerebrālās asinsrites traucējumus.

    Stroke (no latīņu valodas. "Push", "zilums") - fokusa cerebrovaskulārais negadījums ar pastāvīgiem nervu sistēmas traucējumiem, dažkārt neatgriezeniski. Stroke ir hemorāģiska (asiņošana smadzenēs, "apopleksija") un išēmiska (ar trombozi, asinsvadu emboliju uc). Smadzeņu asiņošana bieži rodas pēkšņi, kad smadzeņu artērijas plīst, parasti hipertensijas krīzes laikā ar pēkšņu asinsspiediena pieaugumu un smadzeņu artēriju sistēmas kompensācijas mehānismu nepietiekamību.

    Visbiežāk insults notiek dienas laikā pēc ievērojamas fiziskas slodzes vai citu stresa faktoru iedarbības. Tam seko galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs, ekstremitāšu nejutīgums, redzes izmaiņas, slikta dūša un vemšana. Insultu prognozēšana un patogenētiskie faktori ir hroniska smadzeņu asinsvadu mazspēja, traucēta asins kompozīcija, asinsvadu sienas struktūras izmaiņas, piemēram, ar aneurizmu, kas izraisa smadzeņu audu deformāciju, ko bojā asinīs esošie toksiskie līdzekļi, kā rezultātā rodas smadzeņu pietūkums, intrakraniāls. spiedienu

    Asins-smadzeņu barjeras bojājuma gadījumā asiņošana var notikt, nesalaužot kuģi. Šajā gadījumā process attīstās lēnāk, bet beidzas arī ar smadzeņu audu bojājumiem un tūskas attīstību.

    Ar masveida asiņošanu asinsriti traucē arī apkārtējās smadzeņu teritorijas. To raksturo pēkšņs samaņas zudums, purpursarkana seja, paplašināti, pulsējoši kuģi uz kakla, puscaurule mutē, “peldošas” acs ābola kustības, trokšņaina elpošana ar grabēšanu, bradikardija, paaugstināts asinsspiediens, paralīze, parēze un asins izskats cerebrospinālajā šķidrumā.

    Isēmiska insults attīstās pakāpeniski. Pirms tam atkārtojas pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi - īstermiņa reibonis, pārejoši motori un maņu traucējumi, ģībonis, runas traucējumi. To raksturo neskaidrība, ādas mīkstums, hipotensija, reti sekla elpošana; iespējama priekškambaru fibrilācija un sirds un asinsvadu nepietiekamība; paaugstināta asins recēšana.

    Gan hemorāģiskajos, gan išēmiskajos insultos paralīzes fāzē var attīstīties vispārējs motora stimulācija.

    Hroniska smadzeņu asinsvadu mazspēja rodas ar vairākiem fokusa un (vai) difūziem smadzeņu bojājumiem (dispersiju encefalopātija, smadzeņu ateroskleroze, išēmiska smadzeņu slimība). To var kompensēt (fokusa neiroloģisko simptomu, angionistisko paroksismu trūkums), remitējošu (remitējošu neiroloģisku simptomu, pārejošu dispersiju smadzeņu traucējumu), subkompensētu (pastāvīgi neiroloģiski simptomi, krīzes), dekompensēti (izteikti neiroloģiski simptomi, apvainojumi, insulīna simptomi), dekompensēti (izteikti neiroloģiski simptomi, insulīna simptomi).

    Asinsrites traucējumi smadzenēs var būt tiešs smadzeņu tūskas (vazogēnās tūskas) attīstības cēlonis. Tas var notikt, ja:

    - smaga arteriāla hipertensija, kad asinsspiediens palielinās smadzeņu mikrovillelos (hipertensijas tūska), savukārt smadzeņu asins plūsmas vadošais mehānisms ir autoregulācijas traucējumi (palielinoties augšējai robežai, smadzeņu asinsvadu aktīvā sašaurināšanās tiek aizstāta ar pasīvo izplešanos un asinīs asinis nonāk zem augsta spiediena) tā rezultātā tiek pārtraukta normālā attiecība starp hidrostatisko un osmotisko spiedienu un ūdens no smadzeņu audiem smadzeņu audos tiek izšķīdināts no asinsvadiem. eschestvami, ieskaitot asins plazmas olbaltumvielām);

    - smadzeņu išēmijas laikā (išēmiska tūska), kas radies smadzeņu audu strukturālo elementu bojājumu dēļ, lielo olbaltumvielu molekulu sadalīšanā, lielā daļā osmotisko aktīvo fragmentu rašanās, kas izraisa osmotiskā spiediena palielināšanos smadzeņu audos (kamēr ūdenī, kurā tajā izšķīdis elektrolīti, nonāk starpšūnu telpā, t un pēc tam - smadzeņu audu elementos, kas rezultātā dramatiski uzbriest.

    Smadzeņu tūskas attīstība veicina izmaiņas smadzeņu audu strukturālo elementu mehāniskajās īpašībās (tās kļūst mīkstākas, kas noved pie ekstracelulāro telpu paplašināšanās un rada apstākļus ūdens aizturei smadzeņu audos), kā arī bojājumus strukturālajiem elementiem, kas veido smadzeņu mikrovaskulāras sienas, kā rezultātā tiek traucēta funkcija. hematoencefālija barjera, tā kļūst caurlaidīgāka pret plazmas, olbaltumvielu, taukskābju uc sastāvdaļām.

    Daži no tiem ir toksiski smadzeņu audiem, tāpēc tie vēl vairāk kaitē un tūska.

    Jebkuras izmaiņas mikrocirkulācijā smadzenēs var veicināt jebkuras etioloģijas tūskas attīstību, jo īpaši pēc traumatiskas smadzeņu traumas.

    Galvenais cerebrovaskulāro traucējumu patoģenēzes elements ir skābekļa trūkums.

    Audu hipoksija pastiprina smadzeņu asinsrites traucējumus, izraisa vielmaiņas izmaiņas, izmaiņas redoksu procesos, oksidēto oksidācijas produktu uzkrāšanos; intracelulāro un ekstracelulāro acidozi, kapilāru-trofisko mazspēju, smadzeņu tūsku.

    Pēc pilnas smadzeņu išēmijas, kas ilgst vairāk nekā 5 minūtes, turpmākā perfūzija neatjauno asins plūsmu. Tā kā šī patoloģija pārklājas ar mikrovaskulāra kapilāru sekciju, t.i., tā tiek bloķēta kapilāru endotēlija izmaiņu un gliela elementu pietūkuma rezultātā (kapilārā perfūzijas trūkuma fenomens vai neatjaunota asins plūsma).

    Pastāv tieša saikne starp pilnas išēmijas ilgumu un smadzeņu platības lielumu ar nepārvaramiem kapilāriem. Ar patogēnu faktoru ilgstošas ​​darbības rezultātā hipoksija izraisa smadzeņu mīkstināšanos, kas rodas, ja asins plūsma samazinās par 40-50%.

    Vispirms tiek pārkāptas runas un domāšana, 5–7 sekundes pēc pilnīgas asinsrites pārtraukšanas, apziņas zuduma un pēc 4–5 minūšu nāves.

    Hroniskas smadzeņu mazspējas ārstēšana

    1. Vaskulārās etioloģijas smadzeņu bojājumi ir viens no visbiežāk sastopamajiem patoloģiskajiem apstākļiem neiroloģiskajā praksē. Ir ierasts atšķirt smadzeņu asinsrites akūtos un hroniskos traucējumus (NMC). Akūts NMC ietver insultu un pārejošu NMC (PNMK), un hroniskas izpausmes ietver NCM (PNHMC) un discirkulācijas encefalopātiju (DE). DE ir asinsvadu etioloģijas smadzeņu hroniskas progresējošas difūzas un / vai multifokālas bojājuma sindroms, kas attīstās atkārtotu akūtu smadzeņu asinsrites un / vai smadzeņu asins apgādes traucējumu rezultātā. Citi nosacījumi, kas ierosināti šim klīniskajam stāvoklim (hroniska smadzeņu išēmija, smadzeņu asinsvadu slimība, išēmiska smadzeņu slimība), ir mazāk veiksmīgi. Termins "discirkulācijas encefalopātija" atspoguļo procesa morfoloģiju un iespējamos patogenētiskos mehānismus.

    2. Saskaņā ar diviem galvenajiem patogenētiskajiem mehānismiem (recidivējoši akūti traucējumi un hroniska išēmija), DE morfoloģiskā līmenī pārstāv divas galvenās formas: smadzeņu infarkts un leukoaraoz. Smadzeņu infarkts bieži vien var veidoties bez insulta klīnikas, un tas ir nejaušs konstatējums neirotogrāfijā. Hroniskas smadzeņu išēmijas marķieris ir leikoozozes - difūzas izmaiņas smadzeņu balto vielu dziļajās daļās. Morfoloģiski leukoaraiozi atspoguļo demielinizācija, glioze, perivaskulārās telpas paplašināšanās un cerebrospinālā šķidruma svīšana. Visbiežākais šo slimību cēlonis ir hroniska nekontrolēta artēriju hipertensija.

    3. Arteriālā hipertensija izraisa subortikālo bazālo gangliju un smadzeņu dziļo balto vielu bojājumus. Subkortikālie bazālie gangliji ir integrēti funkcionālajos anatomiskajos lokos ar frontālo garozu. Lai pielāgotu frontālās garozas korekciju, nervu lokos ir nepieciešama aprites cirkulācija. Frontālās daivas ir atbildīgas par patvaļīgas darbības regulēšanu: motivācijas veidošanos, darbības mērķa izvēli, programmas izveidi un tās sasniegumu kontroli. Savienojumu pārtraukšana starp frontālo garozu un subortikālo bazālo gangliju ("disociācijas fenomens") izraisa smadzeņu frontālās garozas sekundāru disfunkciju, kas ir galvenais DE patogenētiskais mehānisms, vismaz sākumposmā.

    Frontālās disfunkcijas klīniskās izpausmes izpaužas trīs jomās: kognitīvā, emocionālā un neiroloģiskā (motoru traucējumi).

    Patvaļīgas darbības noteikumu pārkāpumi

    4. Pirmās smadzeņu asinsvadu nepietiekamības pazīmes ir frontālās dabas kognitīvie traucējumi, ko apliecina reakcijas ātruma samazināšanās: pacientam ir nepieciešams vairāk nekā normāls laiks un mēģinājumi atrisināt neatliekamas intelektuālās problēmas. Šajā slimības stadijā visbiežāk sastopamās pacientu sūdzības ir nogurums un samazināta veiktspēja. Ar DE tiek traucēta operatīvā atmiņa ar relatīvu atmiņu drošību dzīves notikumiem. Epizodiskas atmiņas pārkāpumi, ja pacients aizmirst to, kas noticis vakar, norāda degeneratīva procesa esamību.

    Pulksteņu zīmēšanas tests

    5. Tradicionāli neiropsiholoģiskās skalas tiek izmantotas kognitīvās sfēras novērtēšanai, no kurām populārākais ir īss skats, lai novērtētu garīgo stāvokli. Diemžēl šī skala tika izstrādāta Alcheimera slimības diagnosticēšanai, tāpēc tās lietošana neļauj pietiekami precīzi novērtēt frontālās daivas funkcijas DE diagnosticēšanai. Pulksteņu zīmēšanas tests novērtē gan telpiskās funkcijas, gan spēju organizēt aktivitātes. Attēlā parādīts pacienta tests ar izteiktu frontālo traucējumu: redzes-telpiskais traucējums. Turklāt frontālās pārbaudes izmanto, lai novērtētu frontālās daivas funkcijas: vispārinājumi, asociācijas, "dinamiskā prakse", Schulgé tests un stāsta sagatavošana no attēla. Visjutīgākais agrīnās diagnostikas tests ir rakstzīmju skaita kombinācijas tests, kas tiek veikts laikā un ļauj novērtēt bradifrenijas smagumu.

    6. Pētījums par kognitīvo traucējumu (CR) biežumu dispersiju encefalopātijā (DE) parādīja, ka 88% pacientu DE sākotnējā stadijā ir dažāda smaguma kognitīvie traucējumi (vidēji - CCI un gaismas - LCN). Kognitīvie traucējumi ir raksturīgākais, objektīvākais un atkārtojamākais simptoms smadzeņu asinsvadu bojājumiem.

    Kognitīvo traucējumu izplatība dispersiju encefalopātijā bez demences

    7. Emocionālie un kognitīvie traucējumi, kas saistīti ar kopīgu patogenētisku faktoru (atdalīšanas un frontālās disfunkcijas fenomenu) klātbūtni un var tieši ietekmēt viens otru. Tāpēc vairāku kognitīvo funkciju kontrolei ir emocionāls mehānisms. Aktivitātes rezultāta kontroles kognitīvais traucējums impulsa veidā rodas, ņemot vērā, ka šādas emocionālas parādības neesamība ir apšaubāma iegūtā rezultāta pareizībā. Tās pieaugošā intelektuālā pieredze un, parasti, motora nespēja, veicina depresijas traucējumu veidošanos. Pašlaik tiek uzskatīts, ka depresija DE ir jāuzskata par atsevišķu slimības formu, jo tai ir vairākas izteiktas klīniskās gaitas iezīmes un reakcija uz terapiju.

    8. DE galvenie neiroloģiskie traucējumi ir sarežģīti motora kontroles, pseudobulba sindroma, piramīdas tetraparēzes un iegurņa traucējumi.

    Pirmkārt, ir traucēta sarežģītu motora vadības sistēmu darbība, kas bloķējas caur frontālo garozu un ietver tās savienojumus ar subkortikālo un cilmes struktūru. Klīniski tas atspoguļojas gaitas traucējumos un frontālā disbāzijā.

    Ir pierādīts, ka DE ir būtiska sakarība starp motoru un kognitīvo traucējumu smagumu (I. Damulin et al.).

    Dyscirculatory encephalopathy klīnika: motoriskie traucējumi
    Gaida traucējumi
    Frontālā abāzija

  • Īss solis
  • Plaša bāze
  • Grūtības sākt staigāšanu
  • Uzlīmēšana uz grīdas
  • Gait "skier"
  • Parkinsonisma apakšējais ķermenis

    9. Hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas ārstēšanai jāietver etiotropiska, patogenētiska un simptomātiska terapija. DE etiotropiskajai terapijai galvenokārt jābūt vērstai uz pamatā esošiem patoloģiskiem procesiem, piemēram, arteriālo hipertensiju, galveno galvas artēriju aterosklerozi un citām HSPMN pamatā esošām sirds un asinsvadu slimībām.

    Hroniskas smadzeņu asinsvadu slimības ārstēšana

    10. Lai optimizētu mikrocirkulāciju, pacientiem ar smadzeņu asinsvadu nepietiekamību tiek piešķirti vazoaktīvie medikamenti, kas ietver fosfodiesterāzes inhibitorus (aminofilīnu, pentoksifilīnu, vinpocetīnu, gingko biloba), kalcija kanālu blokatorus (cinnarizīnu, flunarizīnu, nimodipīnu) un α blokatorus.2-adrenoreceptori (nikergolīns). Papildus vazodilatējošai iedarbībai, daudziem no tiem ir arī pozitīvs vielmaiņas efekts, kas ļauj tos izmantot arī kā simptomātisku nootropisku terapiju.

    Metaboliskie preparāti ietver pirodolīna atvasinājumus (piracetāmu, pramiracetāmu, oksiracetāmu), kas stimulē vielmaiņas procesus neironos. Peptidergiskie un aminoskābju preparāti (cerebrolizīns, Cortexin, Actovegin, glicīns) satur bioloģiski aktīvus savienojumus, kuriem ir multimodāls pozitīvs efekts uz neironiem.

    11. Piracetāms - viena no galvenajām zālēm, ko izmanto HSMN patogenētiskajā terapijā, ir ilgstoša un labi pierādīta klīniskajā praksē. Nootropila darbības mehānisma izpēte turpinās līdz mūsdienām. Tātad, jaunākie pētījumi liecina, ka Nootropil ® ir izteikta membrānu stabilizējoša iedarbība, un šī darbība nav specifiska smadzenēm. Nootropila ietekme uz neironiem izraisa metabolisma un neirotransmisijas uzlabošanos, ietekme uz eritrocītiem un trombocītiem izraisa plastiskuma palielināšanos un agregācijas samazināšanos (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992; 2: 35-40. Nootropil ® monogrāfija 2004).

    12. Šis pētījums parāda Nootropil neiroprotektīvās īpašības.

    Pēc mākslīgiem bojājumiem nelielai garozas daļai žurkas tika sadalītas grupās, kas saņēma Nootropil® un placebo. Nootropil® vai placebo ievada 1 stundu pēc operācijas; Injekcijas tika veiktas divas reizes dienā, 3 nedēļas, kad žurkas tika turētas īpašos apstākļos - uzlabojušās (plašs būris, daudz kustīgu un stacionāru priekšmetu, 10 citas žurkas) un degradējās (mazs tukšs viens sprosts). Bojāta miza tika novērtēta pēc 3 nedēļām. Rezultātā tika konstatēts, ka kontroles grupas žurkām pelēkās vielas samazināšanās procentuālā attiecība bija augstāka nekā žurkām, kas ārstētas ar Nootropil, neatkarīgi no aizturēšanas apstākļiem. Tādējādi, pēc išēmiskiem bojājumiem, Nootropil® ir neiroprotektīvs efekts.

    Nootropil ® palielina neironu izdzīvošanu hipoksijā

    Nootropils aizsargā šūnas laikā išēmisku bojājumu laikā

    13. Nootropila efektivitāte kognitīvo traucējumu ārstēšanā gados vecākiem pacientiem tika novērtēta 19 pētījumu, kuros piedalījās vairāk nekā 1400 pacientu, metaanalīzē (665 pacienti saņēma placebo un 753 - Nootropil). Visi pētījumi tika veikti no 1972. līdz 1993. gadam. paralēlās grupās un bija dubultakls. Galvenais vērtēšanas kritērijs bija CGIC rādītājs (Klīniskā globālā pārmaiņu ietekme - klīniski nozīmīgu pārmaiņu vispārējs novērtējums). Metaanalīzes dati ļāva pētniekiem secināt: „Rezultāti skaidri parāda piracetāma statistisko pārākumu, salīdzinot ar placebo, piemērojot vispārēju klīniski nozīmīgu izmaiņu novērtējumu. Šie rezultāti sniedz pārliecinošu pierādījumu par piracetāma globālo klīnisko efektivitāti dažādās vecāka gadagājuma cilvēku grupās ar kognitīviem traucējumiem” (Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Piracytama klīniskā efektivitāte kognitīvo traucējumu gadījumā: metaanalīze (Dement Geriatr Disord 2002; 13: 217-224).

    14. Meta analīze parādīja, ka vairāk nekā 60% pacientu ziņoja par klīniski nozīmīgu uzlabošanos pēc ārstēšanas, salīdzinot ar 30% pacientu, kas saņēma placebo. Tādējādi meta-analīzes rezultāti parāda Nootropil® efektivitāti dažāda smaguma kognitīvo traucējumu ārstēšanā.

    Meta analīze: rezultāti

    Metanalīzes rezultāti liecina par Nootropil efektivitāti dažādu kognitīvo traucējumu ārstēšanā.

    15. Pētījums par Nootropil efektivitāti tika veikts 162 pacientiem ar vecumu saistītu atmiņas zudumu (bez demences un depresijas). Pacienti saņēma Nootropil® 2,4 g dienā vai 4,8 g dienā vai placebo 12 nedēļas.

    Pirms un pēc ārstēšanas pacienti veica teksta reproducēšanas testu. Pētījuma rezultāti parādīja, ka Nootropil ievērojami uzlabo atmiņas efektivitāti pacientiem ar vecuma izmaiņām. Īpaši izteikti bija uzlabojumi pacientu grupā, kuri saņēma Nootropil® ar lielu devu 4,8 mg dienā.

    Nobeigumā ir jāuzsver, ka HSMN ir hroniska nekontrolējama hipertensija, smadzeņu ateroskleroze un citas sirds un asinsvadu slimības. Visbiežāk HSMN izpausme ir frontālās dabas kognitīvo, emocionālo un motorisko traucējumu kombinācija.

    CHSM ārstēšana ir vērsta uz kardiovaskulāro slimību, mikrocirkulācijas optimizāciju un neironu vielmaiņas saglabāšanu.

    Nootropil® lietošana pacientiem ar vecumu saistītu atmiņas zudumu

    Hroniska smadzeņu asinsvadu mazspēja: pazīmes un ārstēšana

    Hroniska smadzeņu asinsvadu mazspēja (CNMC) ir lēni progresējoša patoloģija, kas izraisa pastāvīgu skābekļa un barības vielu trūkumu smadzeņu šūnās.

    Atkarībā no tā, kuras smadzeņu daļas visvairāk cieš, slimība izpaužas kā dažādas neiroloģiskas, neiropsihiskas slimības. Smadzeņu funkciju traucējumi ir sekundāri attiecībā uz smadzeņu struktūru izmaiņu fonu - tie ir fokusēti vai izplatīti bojājumi.

    Ja viens no aterosklerotiskās plāksnes vai trombu smadzeņu asinīm sašaurinās vai pārklājas, asins plūsma tiek traucēta. Tā rezultātā enerģijas resursi ir izsmelti, lai nodrošinātu smadzeņu darbību, un kaitīgas vielas uzkrājas. Tas noved pie vietējo vielmaiņas procesu traucējumiem. Pēc tam izveidojas zarnas aizvietošanas zona ar rētaudiem.

    Hroniskas smadzeņu išēmijas cēloņi bieži ir:

    • smadzeņu (smadzeņu) asinsvadu aterosklerotiskais bojājums;
    • išēmiska sirds slimība;
    • hipertensija vai hipertensijas epizodes.

    Dzemdes kakla mugurkaula, cukura diabēta un citu endokrīno traucējumu, asins slimību, smadzeņu reimatoculīta, venozas nepietiekamības, smadzeņu asinsvadu attīstības traucējumu un sirds patoloģiskās deformācijas ir sekundārie cēloņi. Jebkurš patoloģisks process, kas ietekmē asinsvadus un sašaurina lūmenu, ir potenciāls hroniskas CNMC attīstības cēlonis.

    Hroniska smadzeņu asinsrites nepietiekamība atšķiras no akūtā asinsrites, pēc kuras diametrs ir ietekmēts. Ja viena no galvenajām artērijām ir iesaistīta patoloģijā, tad attīstās asinsvadu katastrofa - smadzeņu insults - stāvoklis ar smagām izpausmēm un sliktu prognozi. Kad KNMK cieš no nelielām artērijām un kapilāriem. Tā rezultātā dažādos laikos daudzas mazas fokusa formas vai smadzenes cieš kopumā. Klīniskās izpausmes, progresējot pakāpeniski, uzkrājas izmaiņas.

    Pamatojoties uz pacientu sūdzībām un objektīviem pētījumiem, tiek izdalīti šādi sindromi:

    • astēniskais sindroms - palielināts izsīkums, emocionāla labilitāte, miega traucējumi;
    • galvassāpes - galvassāpes, kas rodas vismaz reizi nedēļā vismaz trīs mēnešus:
    • difūzo neiroloģisko simptomu sindroms - mērķa izmeklēšanā konstatētās neekspressētas neiroloģiskas pazīmes: mīmisko muskuļu asimetrija, kreisās un labās cīpslas refleksu stipruma atšķirība, pupillārās reakcijas vājināšanās;
    • vestibils smadzeņu sindroms - nestabilitāte, staigājot, reibonis, koordinācijas traucējumi;
    • pseudobulbar - simptomi, kas saistīti ar rīšanas un artikulācijas traucējumiem;
    • ekstrapiramidāls sindroms - skala, kas savieno muguras smadzenes un smadzenes, parādās galvas un roku trīce, darbības palēninās, attīstās muskuļu stīvums;
    • asinsvadu demences (demences) sindroms - intelekta, atmiņas un gribas pārkāpums.

    Attīstoties hroniskajam cerebrovaskulārajam traucējumam, viens sindroms reti attīstās izolēti. Tā kā smadzeņu bojājumi ir saistīti ar sistēmisku asinsvadu patoloģiju, tas ir bieži. Tāpēc, veicot diagnozi, viņi runā par dominējošo sindromu.

    Tā kā tiek ietekmētas atsevišķas smadzeņu zonas, to funkcija tiek novirzīta uz blakus esošiem, parasti funkcionējošiem departamentiem. Sabojājas smadzeņu darbības traucējumi. Lielā daudzuma sakāves rezultātā kompensācijas neizdodas - simptomi parādās un progresē.

    Ja fona slimības paasinājums tiek novērsts laikā (piemēram, krīzes laikā pazeminās asinsspiediens), un smadzeņu šūnas ir “saglabātas”, tad izmaiņas var būt atgriezeniskas. Ja palīdzība tiek sniegta vēlāk, izmaiņas tiek saglabātas.

    Izšķir trīs hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas fāzes:

    1. 1. Kompensācija - raksturīgie subjektīvie simptomi. Sūdzības par ilgstošām galvassāpēm, troksnis ausīs, reibonis, nogurums, atmiņas un darbības zudums, neuzmanība, depresija, dzīves vērtību izmaiņas.
    2. 2. Apakškompensācija - satraukums, kad staigāšana, neskaidra runa, trīce ar pirkstiem, nekontrolējama smiekli un raudāšana, profesionālā atmiņa cieš, tiek traucēta orientācija uz reljefu, tiek kritizēta paškritika. Nav izslēgtas pārejošas išēmiskas lēkmes (uzbrukumi, kas atgādina insultu, bet kas notiek uz ārstēšanas fona bez nopietnām sekām), arteriālā spiediena svārstības.
    3. 3. Dekompensācija - šajā posmā pacientiem ir ļoti maz sūdzību, jo trūkst kritikas. Objektīvi noteikti jutīguma, bruto paralīzes un parēzes traucējumi, iegurņa orgānu disfunkcija (bieža urinācija). Vairumā gadījumu insultu vēsture.

    Parasti stāvokļa smagums pakāpeniski palielinās vairāku gadu un gadu desmitu laikā. Pārbaudot neirologu, bieži tiek identificētas izmaiņas, kas vienlaicīgi ir raksturīgas pirmajam un otrajam vai otrajam un trešajam posmam.

    Pārbaudot pacientu ar hronisku smadzeņu mazspēju, vispirms ir jānosaka galvenais patoloģiskais process, kas izraisīja smadzeņu asins apgādes traucējumus. Etioloģiskā ārstēšana ir atkarīga no tā (kuras mērķis ir novērst slimības cēloni).

    Aptaujas pirmais solis ir rūpīga pacienta nopratināšana, kuras rezultātā tiek izvērtētas sūdzības, slimības vēsture, dzīves pazīmes, līdzīgas slimības, agrākās slimības, operācijas, traumas, iedzimta vēsture. Laboratorijas datiem diagnostisko vērtību nosaka lipīdu profils, glikozes līmenis asinīs, recēšanas rādītāji.

    Ar instrumentālo pētījumu metožu palīdzību nosaka izmaiņas EKG, Echo-KG kardiovaskulārajā sistēmā. Lai vizualizētu smadzeņu traukus un veiktu smadzeņu struktūru patoloģijas - aprēķinātās un magnētiskās rezonanses attēlveidošanas - padziļinātu analīzi, jāveic doplera ultraskaņa.

    Ir vairākas slimības, kas izpaužas līdzīgos sindromos.

    Hroniska smadzeņu išēmija ir jānošķir ar garīgo garīgo traucējumu, agrīnās psihozes, smadzeņu traumu un onkoloģisko slimību ietekmi. Vislielākās grūtības diagnozei ir neirodeģeneratīvas slimības (kas nav saistītas ar asinsvadu bojājumiem), īpaši, ja tām ir pievienotas psihes izmaiņas. Tas ir Alcheimera slimība, Parkinsona slimība un daži citi.

    Pirmkārt, ir nepieciešams ietekmēt pacienta dzīves veidu. Ir nepieciešams ievērot normalizēto fizisko slodzi, apturot smēķēšanu un alkohola lietošanu.

    Diēta - tabulas numurs 10c Pevzner. Saskaņā ar šo diētu tiek izvadīts augsts holesterīna saturs (taukaini gaļas produkti, konservēti pārtikas produkti, kūpinātas gaļas, ceptie izstrādājumi), kā arī tiek palielināts daudzums šķiedrvielu (dārzeņi, augļi). Pārtika ir tvaicēta vai sautēta. Patērētā dienas šķidruma un sāls daudzums ir ierobežots. Dienā jums ir nepieciešamas 5-6 maltītes mērenā laikā. Pēdējā uzņemšana - 3 stundas pirms gulētiešanas.

    Patogenētiskā terapija ietver pamata slimības (išēmiskās sirds slimības, arteriālās hipertensijas, cukura diabēta) ārstēšanu, ietver vairākas zāļu grupas.

    Tie ir paredzēti, lai ietekmētu asinsvadu riska faktorus, asinsspiediena korekciju. Zāles vai to kombinācija, kā arī deva tiek izvēlēta individuāli. Šī narkotiku grupa ietver:

    • angiotenzīna konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori - kaptoprils, lisinoprils, enalaprils, perindoprils;
    • beta blokatori: anaprilīns, metoprolols, oksprenolols, talinolols;
    • kalcija antagonisti: verapamils, nifedipīns, nimodipīns;
    • diurētiskie līdzekļi (spironolaktons, hipotiazīds).

    Asins holesterīna normalizācija ir samazināt zema blīvuma lipoproteīnu līmeni, pareizu hipertrigliceridēmiju, paaugstināt augsta blīvuma lipoproteīna līmeni. Īpaši svarīgs ir aterogēnais indekss - aprēķinātais rādītājs, kas atspoguļo holesterīna spēju veidot plāksnes. Statīni tiek izmantoti ārstēšanai - zāles, kas ietekmē holesterīnu (atorvastatīnu, rosuvastatīnu, simvastatīnu) un taukskābju sekvestrantiem (Kolestiramīns).

    Asins reoloģiskās īpašības uzlabojas, lietojot antitrombocītu līdzekļus (dipiridamolu, nelielas acetilsalicilskābes devas) un antikoagulantus (varfarīnu). Šo medikamentu lietošana jāveic, regulāri kontrolējot asins recēšanu.

    Lai uzlabotu asins apgādi, noteiktās zāles, kas paplašina smadzeņu asinsvadus - Vinpocetine, cinnarizine.

    Neiroprotektorus - piracetāmu, biogēnos stimulantus un B vitamīnus izmanto, lai uzlabotu vielmaiņas procesus uztura trūkumu un skābekļa apstākļos smadzeņu audos.

    Neirozēm līdzīgiem stāvokļiem un miega traucējumiem ir paredzēti trankvilizatori un nomierinoši līdzekļi: fenazepāms, baldriāna tinktūra, mātīte, peonija. Betahistīnus lieto, lai novērstu vertigo.

    Hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas ķirurģiska ārstēšana ir iespējama, ja smadzeņu trauks ir trombs vai plāksne. Ieteicams arī novērst provocējošos faktorus, piemēram, muguras smadzenes un krūšu deformācijas.

    Profilaksei jāsāk agrīnā vecumā. Sports palīdz izvairīties no fiziskās neaktivitātes, uzlabo asinsriti smadzenēs un palielina organisma vispārējo rezistenci pret slimībām. Nozīmīga loma ir līdzīgu slimību profilaksei un ārstēšanai, kas ir smadzeņu mazspējas riska faktori.

    Hroniskas smadzeņu išēmijas ārstēšanas sākumposmā veselības prognoze ir salīdzinoši labvēlīga.