Hipoksiska išēmiska encefalopātija

Hipoksiska-išēmiska encefalopātija (HIE) notiek aptuveni 1–6 no 1000 dzīviem dzimušajiem un ir vissvarīgākais jautājums jaundzimušo neirozinātnē (Levene et al., 1985, Volpe, 2001, Ferriero, 2004). Hipoksiska-išēmiska encefalopātija (HIE) ir nopietns stāvoklis, kad 15–20% no skartajiem bērniem mirst jaundzimušo periodā, un 25% attīstās pastāvīgi neiroloģiski efekti (Volpe, 2008). Vairāk nekā pirms divdesmit gadiem tika konstatēta perinatālās hipoksijas pārvērtēta vērtība garīgās atpalicības un cerebrālās triekas etioloģijā (Freeman un Nelson, 1988, Bach un Nelson, 1993).

Badawi et al. (1998) konstatēja, ka daudzi jaundzimušie bija pakļauti pirmsdzemdību riska faktoriem, piemēram, mātes neauglības vai vairogdziedzera slimības ārstēšanai, bet citos bija gan ante-, gan intranatāli riska faktori. Lai gan ir iespējams, ka pirmsdzemdību riska faktori var palielināt bērna jutīgumu pret vispārējā perioda problēmām, MPT Cowan et al. (2003) tika atzīmēts, ka vairumā jaundzimušo (n = 351) ar jaundzimušo encefalopātiju smadzeņu bojājumi radušies dzimšanas brīdī vai neilgi pirms tam.

Hipoksiskas išēmijas encefalopātijas (HIE) definīcija ir sarežģīta, un ir grūti noskaidrot, vai bērna piedzimšanas gadījumā tā ir apšaubāma; tā vietā tiek piedāvāts nenoteiktais jēdziens “jaundzimušo encefalopātija” (Nelsons un Levitons, 1991, Levitons un Nelsons, 1992, Badawi et al, 1998). HIE diagnozi nevajadzētu veikt bez nopietna klīniskā pamata un rūpīgu alternatīvu iespēju analīzi, jo tie var piedalīties terapijā un etioloģijā.

Patofizioloģija. Nepietiekams skābekļa daudzums, kas izraisa hipoksisku-išēmisku encefalopātiju (HIE), var rasties divos mehānismos: hipoksijā, t.i. ierobežota skābekļa piekļuve asinīm; un išēmija, t.i. samazināta smadzeņu perfūzija. Vairumā gadījumu abi mehānismi ir saistīti ar asfiksiju hipoksijas veidā, ko papildina hiperkarbija (Altman et al., 1993). Acidoze, kas parasti ir hipoksijas laikā, lielā mērā saistīta ar palielinātu laktāta veidošanos. Glikozes pārvēršana par pienskābi ir mazāk efektīva nekā oksidācija Krebsa ciklā un mitohondriju elektronu transporta sistēmā.

Katras glikozes molekulas, kas apstrādātas anaerobos apstākļos, oksidācijas rezultātā tiek veidotas tikai divas adenozīna difosfāta (ADP) molekulas, salīdzinot ar 38 molekulām aerobos apstākļos. Neskatoties uz ievērojamu glikolīzes līmeņa paaugstināšanos un paaugstinātu smadzeņu asins plūsmu, kas rodas acidozes un hiperkapnijas dēļ (Laptook et al., 1988), nav iespējams apmierināt smadzeņu audu vajadzības skābeklim. Palielināts glikolīzes ātrums samazina glikozes līmeni smadzenēs. Šī stāvokļa novēršana, iepriekš ievadot glikozi, palielina ATP veidošanos un uzlabo izdzīvošanu (Vannucci un Yager, 1992). Tomēr pārmērīga glikozes koncentrācija vienlaikus palielina laktāta veidošanos, kas ir kaitīga pieaugušo smadzeņu audiem, bet acīmredzami ir noderīga jaundzimušo CNS (Hattori un Wasterlain, 1990).

Tā rezultātā, skābekļa trūkuma dēļ smadzeņu šūnās, samazinās fosfocreatīna un ATP, galīgo elektronu akceptoru, daudzums. Šīs izmaiņas ir pierādītas jaundzimušajiem, izmantojot fosfora MRS (magnētiskās rezonanses spektroskopija) (Younkin et al., 1988, Laptook et al., 1989). Augstas enerģijas fosfātu savienojumu līmeņa kritums tika novērots pat ar kardiopulmonālās funkcijas stabilizāciju (Hope et al., 1984). Eksperimentos ar dzīvniekiem 6 minūšu laikā samazinājās ATP līmenis par vairāk nekā 30% (Raichle, 1983). Ir arī atzīmēts, ka laktāta uzkrāšanās ilgstoši saglabājas (Groenendaal et al, 1994, Robertson et al., 1999).

Smadzeņu bojājumu mehānisms hipoksiskā-išēmiskā encefalopātijā.
Neironu bojājumi izriet no dažādām asiņošanas un nekrozes kombinācijām.
Pēdējie ir saistīti ar notikumu kaskādi, ko izraisa glutamāta izdalīšanās, izraisot masveida kalcija iekļūšanu šūnās.
Svarīgs faktors ir arī slāpekļa oksīda (NO) veidošanās.

Faktiski smadzeņu darbības traucējumiem ir pirms enerģijas metabolisma neveiksmes (sk. Volpe, 2001). Ar pārtraukumu draudiem organisms reaģē, neiedarbinot mehānismu ar neironu aktivitāti, bet ar ilgstošu hipoksiju tas nav pietiekami.

Tomēr jaundzimušo smadzenes ir ļoti izturīgas pret hipoksiju. Eksperimentos ar pērtiķu augļiem bija nepieciešams samazināt skābekļa piesātinājumu par 90% vismaz 25 minūtes, lai izraisītu smadzeņu audu bojājumus. Tā rezultātā jebkura asfiksijas epizode, kas ir pietiekami smaga smadzeņu bojājumiem, bojā citus orgānus, īpaši sirdi, un šādos apstākļos išēmija ir nemainīga.

Izēmijai ir līdzīga iedarbība kā asfiksijai (Painter, 1989). Glikolīzes process tiek paātrināts, bet glikozes absorbciju kavē attiecīgi traucēta asins plūsma, augstas enerģijas fosfātu rezerves ir izsmelti un laktāts uzkrājas.

Hiperlaktātēmijas ietekme ir daudzpusīga. Sākotnēji tas ir izdevīgi, jo tas palielina asins plūsmu uz smadzenēm, bet tad kļūst kaitīgs, jo tas vismaz daļēji ietekmē smadzeņu tūsku, kas savukārt var izspiest kapilāru gultni un izraisīt išēmiju (Myers, 1972). Tajā pašā laikā tas traucē smadzeņu asinsrites autoregulāciju, kas izraisa pasīvā spiediena smadzeņu cirkulāciju (Lou, 1988), kas padara smadzenes jutīgākas pret sistēmiskā asinsspiediena izmaiņām. Cerebrālās tūskas un sistēmiskās asinsrites mazspējas kombinācija, iespējams, spēlē nozīmīgu lomu hipoksiskas CNS bojājumu rašanās gadījumā. Hipoksija parasti palielina smadzeņu sirdsdarbības apjomu.

Palielinoties hipoksijas pakāpei, tiek novērota sirdsdarbības samazināšanās, kam seko nespēja saglabāt nepieciešamo asinsspiedienu. Taču sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena rādītāji paliek nemainīgi, kamēr artēriju piesātinājums nesamazinās par vairāk nekā 65% un tad arī lineāri samazinās. Šo samazinājumu var saglabāt stundas bez encefalopātijas rašanās, ja skābekļa saturs artēriju asinīs nesamazinās par vairāk nekā 85% (Fenichel, 1997).

Smadzeņu smadzeņu tūskas un hipoksijas bojājumu mehānisms nav pilnībā saprotams. Levene et al. (1989) atklāja labu korelāciju starp augstu smadzeņu asins plūsmu - iespējams, atspoguļojot smadzeņu hiperēmiju, kas, savukārt, var būt atbildīga par paaugstinātu intrakraniālo spiedienu un nelabvēlīgu gaitu. Lupton et al. (1988) parādīja, ka tūska ir vairāk sekas nekā neironu nekrozes cēlonis, tādējādi izskaidrojot jaundzimušo pretiekaisuma ārstēšanas ierobežoto efektivitāti ar HIE (Levene et al., 1987). Bērnu ar HIE intrakraniālās hipertensijas pakāpes izdzīvojušo un mirušo grupā nebija atšķirību (Goitein et al., 1983).

Nesenie dati apstiprina apoptozes galveno lomu hipoksiskās-išēmiskās smadzeņu bojājumu veidošanā jaundzimušajiem, varbūt pat vairāk nekā nekroze pēc traumas. Jaundzimušo smadzeņu bojājumu laikā eksitējošo mediatoru toksicitāte, oksidatīvais stress un iekaisums veicina šūnu nāvi, galvenokārt apoptozes vai nekrozes dēļ, kas ir atkarīgs no bojājuma vietas un bojājuma smaguma. Tagad ir zināms, ka HIE sastāv no diviem secīgiem posmiem, un galīgais kaitējums aizkavējas par vairākām stundām otrajā laikā, ko definē kā sekundāro enerģijas trūkumu. Tomēr profilakse ir iespējama, tiklīdz parādās terapeitiskais logs.

Šūnu bojājumu un nekrozes mehānismi hipoksijas un išēmijas laikā nav tikai enerģijas trūkuma rezultāts. Tie ir sekundāri izraisoši faktori, kas izraisa destruktīvu notikumu kaskādi, kad tiek sasniegts kritiskais enerģijas deficīta līmenis. Šādi notikumi notiek dažu stundu laikā. Pārmērīga membrānas depolarizācija un eksitējošo aminoskābju neirotransmiteru, galvenokārt glutamāta (Lipton un Rosenberg, 1994) izdalīšanās rada masveida kalcija uzņemšanu caur NMDA un AMPA membrānu receptoriem (Morley et al., 1994) un kalcija uzkrāšanos citozolā. Kalcijs savukārt aktivizē dažādas lipāzes, proteāzes un nuklāzes, kam seko šūnu proteīnu iznīcināšana. Brīvos radikāļus tieši vai netieši izraisa paaugstināts kalcija līmenis citozolā (McCord, 1985) un slāpekļa oksīds (Dawson et al., 1992), kam ir liela nozīme to veidošanā.

Šis ierosinošo mediatoru kaskāde galu galā noved pie membrānas bojājumiem, citoskeleta iznīcināšanu un, visbeidzot, šūnu sabrukumu.

Teorētiski ir iespējams novērst daudzus procesus, tāpēc pētījumi tika veikti ar dažādiem līdzekļiem, ieskaitot kalcija kanālu blokatorus (Miller, 1993, Palmer un Vanucci, 1993); eksitējošie aminoskābju antagonisti (Hattori et al., 1989), īpaši magnēzija (Marret et al., 1995, Nelson and Grether, 1995); slāpekļa oksīda sintēzes inhibitori (Dawson et al., 1992); brīvo radikāļu akceptori (Palmer un Vannucci, 1993) un vielas, kas nomāc brīvo radikāļu veidošanos, piemēram, alopurinols (Palmer et al., 1990, van Bel et al., 1998, Benders et al., 2006).

Redaktors: Iskander Milewski. Publicēšanas datums: 11/25/2018

Hipoksiska išēmiska encefalopātija - smagums un sekas

Hipoksiska išēmiska encefalopātija ir smadzeņu bojājums, ko raksturo hipoksija (zems skābekļa saturs organismā), ko izraisa motoru funkciju traucējumi, krampji un citi garīgās attīstības traucējumi.

Jaundzimušajiem, hipoksiska išēmiska encefalopātija var rasties tūlīt pēc dzemdībām vai pirmajās divās bērna dzīves dienās.

Ja bērns vai pieaugušais ilgstoši ir bez skābekļa, smadzeņu šūnas (neironi) tiek pakāpeniski iznīcinātas un notiek neatgriezeniska izzušana.

Smaguma pakāpes

Es atšķiru šādu 3 slimības smagumu:

Ar vieglu smagumu:

• skolēnu paplašināšanās;
• pacients nevar koncentrēties;
• tiek traucēta ķermeņa koordinācija;
• miegains stāvoklis;
• hiperotermiska;
• palielināta uzbudināmība;
• plakstiņi ir atvērti;
• apetītes trūkums;
• ir klīstošs fenomens;
• smadzeņu asinsrites pārkāpums.

Vidēja smaguma pakāpe:

• periodisks bērna bezgalīgs raudāšana;
• refleksi, kas daļēji vājināti vai pilnīgi nav klāt (aizsargājoši, atbalstoši);
• muskuļu vājums (samazinās muskuļu tonuss un pēc tam nejauši palielinās);
• augšējā plakstiņa izlaišana;
• paaugstināts cerebrospinālā šķidruma spiediens;
• asins metaboliskā acidoze;
• neiroloģiski traucējumi;
• rīšanas procesa pārkāpums.

Smagākos gadījumos:

• krampju stāvoklis;
• ādas cianoze;
• samaņas zudums;
• hipertensija;
• strabisms;
• reakcijas trūkums uz sāpēm un motorisko aktivitāti;
• pirmskomoze vai komāta stāvoklis;
• skolēnu reakcija uz gaismu praktiski nav;
• elpošanas procesa pārkāpums, ko papildina aritmija;
• sirds sirdsklauves (tahikardija).

Slimības smaguma noteikšanu medicīnas speciālisti veic tieši slimnīcā. Vajadzības gadījumā tiek noteikta atbilstoša ārstēšana.

Iemesli

Jaundzimušie

Hipoksiskās išēmiskās encefalopātijas cēloņi jaundzimušajiem var būt šādi:

• asfiksija darba laikā (vājas kontrakcijas);
• priekšlaicīga un patoloģiska darbaspēka (vadu prolapss);
• mātes infekcijas slimības;
• fiziskie faktori (piesārņots gaiss, radiācija).

Pieaugušajiem

Pieaugušajiem slimība izriet no:

• saindēšanās ar oglekļa oksīdu;
• nosmakšana;
• strauji pazemināts asinsspiediens;
• narkotiku vai alkohola pārdozēšana;
• sekas pēc vispārējās anestēzijas;
• komplikācijas pēc galvas traumām.

Visi iepriekš minētie cēloņi rodas, samazinoties skābekļa piegādei smadzenēm.

Simptomi

• pārspīlējums;
• krampji;
• refleksu depresija;
• hipotensija.

Ārstēšana

Hipoksiskas išēmiskas encefalopātijas ārstēšana jāveic slimnīcā.

Pareiza un savlaicīga ārstēšana novērsīs turpmākas sekas un komplikācijas, un vairumā gadījumu slimības prognoze būs labvēlīga.

Ārstēšanai jābūt vērstai uz galvenā skābekļa trūkuma problēmas novēršanu organismā.

Slimības ārstēšana ietver:

1. Zāļu lietošana.
2. Fizioterapijas procedūras.

Šīs slimības ārstēšanai nepieciešama integrēta pieeja un tūlītēja zāļu izrakstīšana.

Pieaugušajiem pacientiem jāatsakās no visiem sliktiem ieradumiem (alkohols, smēķēšana). Ir nepieciešams pārskatīt diētu un, ja tas ir nepieciešams, izlabot to, iekļaujot dārzeņus un augļus. Lai iegūtu pilnīgu atgūšanu, jums ir jāveic vairāki ārstēšanas kursi visa gada garumā.

Vieglas lietas gadījumā izmantojiet homeopātiskos līdzekļus.

Lai novērstu konvulsīvās reakcijas, jāparedz pretkrampju līdzekļi:

Lai uzlabotu vielmaiņas procesus izmantotajās smadzenēs:

Lai samazinātu intrakraniālo spiedienu, norādiet:

Visus iepriekš minētos medikamentus paraksta ārstējošais ārsts. Pašārstēšanās ir stingri aizliegta!

Dažos gadījumos ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem, antikonvulsantu zāļu lietošana tiek turpināta trīs mēnešus vai sešus mēnešus. Narkotiku ārstēšanas atcelšanu nosaka ārstējošais ārsts, vadoties pēc klīniskā attēla un elektroencefalogrammas pētījumiem.

Pastāv vairāki faktori, kas ietekmē slimību:

• agri vai vēlu grūtniecību;
• infekcijas slimības grūtniecības laikā;
• iedzimtas slimības;
• uztura pārkāpums;
• nelabvēlīgi vides apstākļi videi;
• patoloģiskā grūtniecība.

Smadzeņu slimības var rasties sliktu ieradumu dēļ. Piemēram, alkoholisms var novest pie tik nopietnas slimības kā Wernicke encefalopātija. Lasiet vairāk par šo sindromu mūsu mājas lapā.

Par vēnu encefalopātijas ārstēšanas metodēm lasiet šeit.

Aknu encefalopātija ir smadzeņu darbības traucējumi smagu aknu bojājumu rezultātā. Šeit http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/pechenochnaya-simptomy-lechenie.html jūs uzzināsiet, kā attīstās šī komplikācija un kā izārstēt pacientu.

Atgūšanas periods

Pēc izvadīšanas lielākajai daļai pacientu nav nepieciešama aprūpe ārpus slimnīcas, un ir nepieciešams tikai periodisks pediatra novērojums.

Ātrajai rehabilitācijai jums ir nepieciešams:

• sazināties ar bērnu;
• klusēt;
• ievēro diētu;
• radīt visus apstākļus, lai saglabātu labu veselību un samazinātu nelabvēlīgos rezultātus.

Visnopietnākās komplikācijas var būt epilepsijas un cerebrālās triekas attīstība.

Tādēļ ir stingri jāievēro visi ārsta ieteikumi, lai veiktu pilnīgu paredzēto ārstēšanas kursu.

Sekas

Ietekme pēc vieglas vai mērenas formas var būt labvēlīga un var panākt pilnīgu atveseļošanos.

Ja jaundzimušajam, kurš pārdzīvoja šo slimību, ir klīnisks attēls 10 dienas, tad pilnīgas atveseļošanās varbūtība ir ļoti maza.

Smaga nāve ir iespējama 30% gadījumu, ārstēšana jāveic stingri intensīvās terapijas nodaļā

Atveseļošanās periodā fizioterapijas un farmakoloģisko līdzekļu efektivitāte.

Hipoksiskas išēmiskās encefalopātijas profilakse ir ļoti svarīga, jo slimība ir vieglāk novērst nekā izārstēt.

Maziem bērniem slimība ir daudz vieglāka nekā pieaugušajiem. Ar pareizu pieeju šai slimībai smadzenes ir pilnībā atjaunotas un bērns sasniedz pilnīgu atveseļošanos. Jo agrāk tiek veikta diagnoze un noteikts ārstēšanas kurss, jo lielāka varbūtība ir atgūties bez patoloģiskām sekām. Sekas ir pilnībā atkarīgas no aktīvas ārstēšanas un rehabilitācijas.

Mūsu valstī arteriālās hipertensijas izplatība sasniedz 40%, un tas ir ļoti liels procents. Hipertensīvā encefalopātija ir pastāvīga paaugstināta spiediena sekas.

Par profilakses un prognozes par encefalopātiju, lasiet šajā lapā.

Hipoksiska-išēmiska encefalopātija

Posthypoxic encefalopātija ir smadzeņu membrānu, kas nav iekaisuma, nopietns bojājums, ko diagnosticē jaundzimušie. Patoloģija attīstās augļa hipoksijas dēļ.

Patoloģijas cēloņi

Posthypoxic encefalopātija nav reta slimība. Hipoksija, kas pārnesta uz augli, izraisa smadzeņu skābekļa badu, kas izraisa noteiktu skaitu neironu nāvi. Šādi faktori var izraisīt hipoksiju dzemdību periodā:

• sirds mazspēja sievietē;
• 1. vai 2. tipa cukura diabēts mātei;
• alkohola, nikotīna, narkotisko vielu toksiskā iedarbība;
• mātes un augļa Rh faktora nesaderība;
• grūtniecība.

Hipoksiju bieži panes bērni, kas dzimuši pēcnāves periodā. Vēl viens faktors, kas izraisa augļa skābekļa badu, ir bojājuma vai priekšlaicīgas dzemdības draudi.

Slimība var attīstīties tieši dzimšanas procesa laikā šādu iemeslu dēļ:

• smags asins zudums;
• nepareizs augļa stāvoklis;
• sajaukšanās;
• darba aktivitātes stimulēšana;
• urīnpūšļa priekšlaicīga punkcija.

Tādējādi bērnu patoloģijas attīstības cēloņi var būt gan intrauterīnās attīstības, gan sarežģītā darba vai dzemdību trauma dēļ.

Hipoksiskā-išēmiskā encefalopātijā jaundzimušajiem (HIE) vispirms tiek diagnosticēta asfiksija - nosmakšanas stāvoklis, kurā zīdainis nevar ieņemt pirmo elpu.

Iegūtā encefalopātija parādās bērna dzīves pirmajā nedēļā. To var izraisīt iedzimta sirds slimība vai traucēta elpošanas funkcija.

Attīstības pazīmes un simptomi

Smadzenes ir vissvarīgākā cilvēka centrālās nervu sistēmas daļa. Skābekļa bads izraisa skābekļa trūkumu smadzeņu audos, kā rezultātā tiek traucēta normāla asins plūsma un vielmaiņas procesi palēninās. Uztura trūkums noved pie neironu nāves dažās smadzeņu daļās, kur ir daudzu neiroloģisku traucējumu attīstība.

Samazināta asinsrite jaundzimušo smadzeņu audos izraisa strauju tūskas palielināšanos. Audu tūska izraisa spiediena pieaugumu, kā rezultātā neironi mirst.

Pieredzējis ārsts pazīst hipoksijas encefalopātijas simptomus pirmajās minūtēs pēc bērna piedzimšanas. Sekojošie simptomi norāda uz nervu sistēmas darbības pārkāpumu:

• jaundzimušā vāja vai novēlota pirmā raudāšana;
• samazināts reflekss;
• garastāvoklis, pastāvīga raudāšana;
• zilgana ādas toni.

Hipoksiskas encefalopātijas diagnostika parasti notiek pirmo stundu laikā pēc dzimšanas.

Patoloģijas formas

Atkarībā no nervu sistēmas bojājuma pakāpes zīdaiņiem ir trīs pakāpes smaguma pakāpes:

• viegli;
• vidēji;
• smaga encefalopātijas pakāpe.

Slimības vieglo formu raksturo miega traucējumi, aizmigšanas un pamošanās problēmas, viegla nemiers un zoda raustīšanās. Bērnam ir palielinājusies refleksu aktivitāte. Bērns ir nemierīgs, bieži vien kliedz bez jebkāda iemesla un labi nakšņo. Šo formu raksturo bezrūpīgs motora aktivitātes pieaugums, vienlaikus samazinot rīšanas un nepieredzēšanas refleksus. Slimība tiek veiksmīgi ārstēta pirmajās dažās nedēļās pēc dzimšanas, un nākotnē tas neatstās negatīvas sekas.

Vidējas hipoksiskas encefalopātijas gadījumā ir novēroti šādi simptomi:

• dabisko iedzimtu refleksu vājums;
• vietēja rakstura neiroloģiski traucējumi;
• ķermeņa muskuļu vājināšanās;
• trauksme, biežas kliedzieni bez iemesla.

Neiroloģiskos traucējumus ar mērenu slimības smagumu raksturo strabisms, ptoze, gadsimta vājināšanās.

Smagas hipoksiskas encefalopātijas gadījumā zīdaiņiem ir šādi simptomi:

• bieži sastopamas paroksismālas īpašības;
• pilnīgs jaundzimušajiem raksturīgo refleksu trūkums;
• kritiski pazemināts asinsspiediens;
• vājš pulss;
• pilnīgs muskuļu tonusa trūkums.

Smagu patoloģiju var izraisīt dažādu iekšējo orgānu darbības traucējumi.

Patoloģiska ārstēšana

Ārstēšana ir noteikta atkarībā no patoloģijas pakāpes. Vieglas encefalopātijas cēlonis ir smadzeņu asinsrites pārkāpums, tāpēc visi simptomi izzūd droši, normalizējot asinsriti. Mērena smaguma slimības cēlonis ir audu tūska un turpmāka intrakraniālā spiediena palielināšanās.

Vidēji smagas un smagas slimības ārstēšana balstās uz šādām zālēm:

• pretkrampju līdzekļi;
• zāles sirds un asinsvadu sistēmas stimulēšanai;
• dekongestanti.

Narkotiku ārstēšana ietver lielu narkotiku sarakstu un tiek izvēlēta individuāli katram slimības gadījumam jaundzimušajiem.

Tūlīt pēc piedzimšanas bērns tiek ievietots tualetē. Zīdaiņi ar šo patoloģiju ir kontrindicētas saspringtas, skaņas un spilgtas gaismas. Bērnam jābūt vismaz 25 ° C temperatūrā. Vairumā gadījumu jaundzimušajam ir uzstādīta sistēma plaušu ventilācijai.

Bērns ilgstoši tiek turēts slimnīcā. Bērna veselībai nepieciešama rūpīga uzraudzība vismaz pirmajās divās dzīves nedēļās. Nākotnē lēmumu par ārstēšanas pagarināšanu slimnīcā pieņem ārsts atkarībā no smadzeņu bojājuma smaguma pacientam.

Ārstēšanas mērķis slimnīcā ir:

• audu skābekļa piesātinājums;
• elpošanas funkcijas normalizācija;
• smadzeņu audu pietūkuma novēršana;
• intrakraniālā spiediena normalizācija.

Pēc tam, pēc akūtu simptomu novēršanas, bērnam parādās fizioterapijas procedūru gaita visu smadzeņu vielmaiņas procesu normalizēšanai.

Pēc izrakstīšanās no slimnīcas ārstēšana turpinās mājās ar obligātu ārsta pārbaudi ik pēc trim vai četrām dienām. Tā kā krampju lēkmes bieži attīstās ar encefalopātiju, pretkrampju lietošana var ilgt līdz sešiem mēnešiem atkarībā no simptomu smaguma.

Ārstēšana mājās ir atkarīga no tā, kā bērns attīstās. Ja nav kavēšanās attīstībā, un krampju lēkmes neatkārtojas, neirologs pietiekami regulāri pārbauda bērnu bez papildu ārstēšanas mājās.

Plaši bojājot centrālo nervu sistēmu, ārstēšana turpinās ilgu laiku un tiek pielāgota atkarībā no pacienta stāvokļa.

Iespējamās sekas un prognoze

Visizdevīgākā prognoze vieglai slimībai. Šajā gadījumā terapija ietver asins oksidāciju un normālas smadzeņu asinsrites stimulēšanu. Parasti trauksmes simptomi veiksmīgi iziet bērna dzīves pirmajā nedēļā. Negatīva ietekme un neiroloģiski traucējumi netiek novēroti.

Visos citos gadījumos pastāv risks, ka var rasties šādas sekas:

• bērna attīstības traucējumi;
• smadzeņu darbības traucējumi;
• dažu iekšējo orgānu darba pārkāpums;
• vietējie neiroloģiskie traucējumi;
• hidrocefālija;
• autonomā disfunkcija;
• epilepsija.

Smadzeņu disfunkcija nākotnē var izpausties kā ilgstošas ​​koncentrācijas nespēja un atmiņas vājināšanās. Pastāv liela varbūtība, ka šāds bērns nemierosies mācīties slikti.

Attīstības traucējumi var izpausties kā logopēdijas traucējumi un augšanas aizture. Šajā gadījumā bērns tiek ārstēts īpašās medicīnas iestādēs.

Dažu iekšējo orgānu darba pārkāpšana prasa rūpīgu simptomu uzraudzību un savlaicīgu ārstēšanu, lai to saasinātu. Jūs varat atbrīvoties no šīs problēmas tikai tad, ja savlaicīgi pievēršat uzmanību satraucošajiem simptomiem.

Encefalopātijas izraisītajai hidrocefālijai nepieciešama savlaicīga ārstēšana, tostarp ķirurģija. Šī slimība var izraisīt arī vairākus neiroloģiskus traucējumus.

Ja smaga encefalopātija ir augsts epilepsijas attīstības risks. Tas ir saistīts ar dažu smadzeņu daļu un neironu nāves pārtraukšanu, kā rezultātā pacientiem palielinās dažu smadzeņu zonu uzbudināmība un līdz ar to arī krampji. Tomēr savlaicīga iegūtās epilepsijas ārstēšana bieži vien ļauj veiksmīgi atbrīvoties no krampjiem.

Kā izvairīties no slimības

Nopietna pieeja grūtniecības plānošanai un rūpīga mātei pārbaude reproduktīvā vecumā ir garantija veiksmīgai grūtniecības gaitai un komplikāciju trūkumam jaundzimušajam. Sievietēm ar hroniskām slimībām, piemēram, epilepsiju vai diabētu, pirms bērna ieņemšanas jāveic visaptveroša pārbaude. Katrai sievietei ir liela iespēja saslimt un dzemdēt absolūti veselīgu bērnu, kas ir guvis kompensāciju par savām slimībām.

Tā kā zīdaiņu patoloģijas cēlonis ir hipoksija pirmsdzemdību periodā, katras sievietes pienākums ir atteikties no sliktiem ieradumiem bērna gultnes laikā.

Pareiza ārsta rūpīga grūtniecības pārbaude un vadība palīdzēs izvairīties no komplikācijām darba laikā.

Kas ir hipoksiska-išēmiska encefalopātija

Jauna medicīna, kas ir oficiāli ieteicama hipertensijas ārstēšanai un ko paraksta kardiologi, ir Normio

Vispārīgi jēdzieni

Encefalopātiju sauc par organiskiem (neatgriezeniskiem) smadzeņu bojājumiem smadzeņu audu distrofisku izmaiņu dēļ. Tajā pašā laikā ir smadzeņu disfunkcijas - no relatīvi vieglas līdz bruto. Klīniskajā praksē ir vairāki encefalopātijas veidi, atkarībā no to izraisītajiem iemesliem.

Pēc hipoksijas encefalopātija (PE) attīstās uz ilgstošas ​​hipoksijas fona - nepietiekams skābekļa daudzums smadzeņu neironiem asinsapgādes traucējumu dēļ. Perinatālā PE ir smadzeņu funkcijas traucējumi jaundzimušajiem, ko izraisa hipoksija grūtniecības laikā mātei, kā arī dzemdību laikā. PES cēloņi var būt arī:

• jaundzimušā kakla saķere ar nabassaites virvi;
• bērna priekšlaicīgas dzemdības;
• augsta bērna ķermeņa masa dzimšanas brīdī.

Perinatālā hipoksiskā-išēmiska encefalopātija

Perinatālā HIE ir grūtniecības un dzemdību patoloģijas komplikācija. Patoloģijas attīstība var veicināt:

• smagas grūtniecības komplikācijas - preeklampsija un eklampsija;
• problēmas ar placentu: prezentācija vai priekšlaicīga atdalīšanās;
• vairāki dzimušie;
• mātes vecums ir vecāks par 35 gadiem (īpaši pirmās dzimšanas laikā);
• grūtnieces hroniska intoksikācija (toksisku vielu ieelpošana nelabvēlīgos darba apstākļos, smēķēšana);
• mātes slimības, kas saistītas ar vīrusu vai baktēriju etioloģiju grūtniecības laikā, kā arī hroniskas infekcijas un iekšējo orgānu slimības;
• augļa sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiska darbība;
• amnija šķidruma infekcija.

Visbiežāk sastopamie SPIES cēloņi ir dzimšanas trauma un nepareiza ķeizargrieziena vadība. Tie izraisa jaundzimušo smadzeņu asinsvadus.
Hipoksiskas ģenēzes encefalopātijas simptomi un sindromi jaundzimušajiem:

• Vāja reakcija uz gaismu, skaņu, taustes kairinājumu.
• Kārdinošas, saraustītas ekstremitātes.
• Satraukts stāvoklis, bieža nepamatota raudāšana.
• Virspusējs un nemierīgs miegs ar biežiem pamošanās laikiem.
• Nedabiski bieža regurgitācija.
• Krampji.
• Paplašinātie galvas izmēri kopumā un liels špakteles, jo īpaši (hidrocefālija).
• Samazināt līdz pilnīgai galveno refleksu nomākšanai - nepieredzējis un norijot.
• Muskuļu tonusa vājināšanās var izraisīt sejas asimetriju, strabismu.
• Aktivitātes samazināšana vai pilnīga trūkums.
• Koma ar pilnīgu pamat refleksu trūkumu un reakciju uz sāpīgiem stimuliem. Šāds nopietns stāvoklis ir saistīts ar asinsspiediena pazemināšanos, sirds un elpošanas traucējumiem.

Atkarībā no slimības izpausmju smaguma pakāpes hipoksiskā encefalopātija ir sadalīta 3 grādos vai posmos:

1. Viegla pakāpe vai kompensācijas stadija. Izpaužas ar pastiprinātu uzbudināmību, bet dažreiz - nervu sistēmas bīstamu depresiju. Ārstēšana sākas maternitātes slimnīcā. Pēc izlaišanas bērns tiek novērots bērnu klīnikas neirologā.
2. Mērena pakāpe vai subkompensācijas stadija. To raksturo centrālās nervu sistēmas depresija ar krampju parādīšanos, hidrocefāliju un intrakraniālu hipertensiju. Ārstēšana sākas maternitātes slimnīcā, tad bērns tiek nogādāts slimnīcā, līdz valsts stabilizējas.
3. Smaga vai termināla stadija. Tiek pārtraukta skābekļa piegāde smadzenēm, centrālā nervu sistēma tiek nomākta pirms komatozes vai komatozes stāvokļa. Ārstēšanu veic tikai atdzīvināšana.

Ārstēšana

Slimības akūtajā periodā bērns ārstē patoloģijas nodaļā ar īpaši radītiem apstākļiem. Skābekļa terapija, ja nepieciešams, tiek veikta ar zondes palīdzību. Visas dzīvības pazīmes tiek uzraudzītas. Ja nepieciešams, veiciet mugurkaula punkciju. Zāles ir parakstītas atkarībā no dominējošo simptomu izpausmes. Lai uzlabotu vielmaiņu smadzeņu un muguras smadzeņu neironos, tiek veikta infūzijas terapija - nātrija hlorīda fizioloģisko šķīdumu, dekstrozes ievadīšana, pievienojot mikroelementus un vitamīnus (kāliju, magniju, kalciju, askorbīnskābi).

Lai samazinātu hipertensijas sindromu, tiek piemērots dehidratācijas līdzeklis Mannitol. Spēcīgus pretkrampju līdzekļus (fenobarbitālu, diazepāmu) lieto, lai atvieglotu un novērstu krampjus. Lai uzlabotu asinsriti smadzenēs, ir noteikts nootropics (Cortexin, Nootropil, Actovegin, Cavinton).

Atgūšanas periods

Bērna labklājības uzlabošana tiek pārnesta uz dienas slimnīcu vai ambulatoro ārstēšanu. Narkotiku ārstēšana ir apvienota ar fizioterapijas procedūrām, masāžu, fizikālo terapiju, peldēšanu baseinā. Ja bērnam ir vēl vairāk traucēta runas funkcija, runas terapijas nodarbības tiek veiktas ar speciālistu.

Kardioloģijas institūts kopā ar Veselības ministriju vada programmu "Bez hipertensijas!". Kā daļa no tā ir pieejama jauna narkotika visiem!

Hipoksiska išēmiska encefalopātija

Vidēja skābuma indekss

Atspoguļo asins plazmā izšķīdušās oglekļa dioksīda koncentrāciju.

Atspoguļo asinīs izšķīdušā skābekļa koncentrāciju.

Koncentrācija kopējā CO koncentrācijā (plazmā)₂

Patiesi plazmas bikarbonāts - HCO koncentrācija₃ plazmā

Standarta plazmas bikarbonāts

Bufera bāzes koncentrācija

Pārmērīgs vai nepietiekams pamatojums

Kalkulators

Pakalpojuma bezmaksas izmaksas

1. Aizpildiet pieteikumu. Eksperti aprēķinās jūsu darba izmaksas
2. Aprēķinot izmaksas, tiks nosūtīts pasts un SMS

Jūsu pieteikuma numurs

Pašlaik uz vēstuli tiks nosūtīta automātiska apstiprinājuma vēstule ar informāciju par pieteikumu.

Hipoksiska išēmiska smadzeņu bojājumi

Skābekļa trūkums cilvēka ķermenī dažu sekunžu laikā dažkārt izraisa neatgriezenisku kaitējumu. Hipoksiska-išēmiska encefalopātija (HIE) dažkārt izklausās briesmīgā soda veidā gan bērnam, gan pieaugušajam. Redzēsim, kāda ir slimība, tās simptomi un cik bīstams hipoksisks-išēmisks smadzeņu bojājums ir jebkurā vecumā.

Patoloģijas iezīmes

Skābekļa trūkums neizbēgami ietekmē ķermeņa darbību. Hipoksiska-išēmiska encefalopātija jaundzimušajiem bieži notiek: gan pilnas slodzes zīdaiņiem, gan priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem. 10% zīdaiņu, kuriem tā ir bijusi, vēl ir diagnosticēta cerebrālā trieka. Tāpēc gaidošajai mātei biežāk jābūt svaigā gaisā un stingri jāievēro ārsta ieteikumi, lai līdz minimumam samazinātu hipoksijas risku.

Pieaugušajiem traumas vai nopietnas slimības kļūst par biežu patoloģijas cēloni. Ja aizrīšanās uzbrukuma laikā palīdzība netiek sniegta, tad pastāv nopietns nāves vai invaliditātes risks. Svarīga loma ir patoloģijas smagumam, jo ​​lielāks tas ir, jo mazāka ir iespēja, ka cilvēks atgriežas pilntiesīgā dzīvē.

Kad skābekļa bads notiek nozīmīgā centrālās nervu sistēmas daļā, tas izraisa šīs vielas trūkumu smadzeņu šūnās, kas palēnina asins plūsmu un visus vielmaiņas procesus. Ar šo uztura trūkumu smadzeņu neironi dažās orgāna daļās sāk nomirt, izraisot neiroloģiskus traucējumus.

Paātrina smadzeņu pietūkumu, kas notiek arī asinsrites traucējumu dēļ. Spiediens palielinās, un šūnas sāk mirt ātrāk. Jo ātrāks process, jo lielāka iespēja, ka kaitējums būs neatgriezenisks.

Cēloņi

Hipoksiska encefalopātija pieaugušajiem un bērniem notiek dažādu iemeslu dēļ. Viņiem ir svarīgi zināt, lai veiktu visus pasākumus, lai to novērstu.

Pieaugušajiem

Hipoksiska išēmiska encefalopātija rodas skābekļa trūkuma fona dēļ, kam ir šādi cēloņi:

• nosmakšana;
• nosmakšana;
• elpošanas sistēmas neveiksme jebkāda veida izcelsmes;
• narkotiku atkarība, pārdozēšana;
• asinsrites sistēmas patoloģijas, kas noved pie tā obstrukcijas vai plīsuma;
• cianīds, oglekļa monoksīds - saindēšanās;
• ilgstoša uzturēšanās dūmu vietā;
• trahejas traumas;
• sirds apstāšanās;
• slimības, kas izraisa elpošanas sistēmas muskuļu paralīzi.

Akūta hipoksiska encefalopātija rodas, ja vairākas minūtes netiek uzņemts skābeklis. Tas ir smags patoloģijas kurss, kas bieži vien ir letāls. Bija atsevišķi gadījumi, kad cilvēki izdzīvoja, bet viņiem tas beidzās smagas garīgās slimības smagā formā.

Jaundzimušie

Šā stāvokļa cēlonis nedzimušam bērnam var būt:

• aizrīšanās darba laikā slikta darbaspēka dēļ;
• priekšlaicīgas dzimšanas process vai patoloģiski faktori, piemēram, nabassaites prolapss;
• mātes infekcijas slimības;
• vairāki fiziski faktori no netīra gaisa līdz radiācijai.

Tas ir tieši asfiksija zīdaiņiem, kas ir visizplatītākais faktors, kas izraisa HIE. Ārsti identificē šādus riska faktorus:

• akūta hipotensija sievietē;
• nepietiekama plaušu attīstība, kas izraisa skābekļa trūkumu asinīs;
• grūtības sirds darbā;
• traumas uz augli ar mātes šaurās iegurnis vai ar nabassaites problēmām;
• grūtības darbā, traumas, stress;
• hipoksija;
• vispārēja asiņošana;
• medicīniskā personāla nolaidība;
• placenta pārtraukšana;
• izmaiņas augļa galvaskausa formā spiediena dēļ;
• dzimšanas traumas, dzemdes plīsums;
• zema placenta previa.

Smagums un raksturīgie simptomi

Hipoksiskā-išēmiska encefalopātija ir 3 smaguma pakāpes, ko raksturo tās izpausmes. Pēc viņa teiktā, ārsti bieži dod priekšstatu par smadzeņu bojājumiem un aptuvenu prognozi.

Viegla pakāpe

Ar šādu pakāpi pacientam būs:

• paplašināts skolēns un plakstiņi ir atvērti;
• nekādas uzmanības koncentrēšanās;
• kustību koordinācija, klaiņošanas uzvedība;
• tiek konstatēta miegainība vai paaugstināta jutība;
• augsta aizkaitināmība;
• apetītes trūkums;
• traucēta smadzeņu asinsrite.

Vidējais grāds

Viņas neiroloģija būs izteiktāka, jo ilgstošs smadzeņu oksidācijas pārkāpums:

• bērnam bez iemesla ir spontāni raudāšana;
• aizsardzības un atbalsta reflekss ir pavājināts vai vispār nav;
• muskuļu vājuma pazīmes;
• augšējā plakstiņa izlaišana;
• cerebrospinālā šķidruma spiediena palielināšanās;
• asins metaboliskā acidoze;
• neiralģiskie krampji;
• norīšanas procesā.

Smags grāds

Šādos gadījumos sakāve ir smagāka, kas izpaužas:

• krampji;
• ādas cianoze;
• samaņas zudums;
• hipertensija;
• mehānisko spēju trūkums;
• strabisms;
• koma vai precoma;
• skolēnu reakcija uz gaismu;
• elpošanas procesa neveiksme ar smagu aritmiju;
• tahikardija.

AED ir mazu bērnu hipoksiskas un išēmiskas encefalopātijas veids. To diagnosticē gan tūlīt pēc dzimšanas, gan pirmajā dzīves gadā. PEP attīstās dzemdē, darba procesā un pirmajās 10 dienās no dzimšanas brīža.

Tas var būt trīs smaguma pakāpes ar raksturīgiem simptomiem un turpināties akūtā formā - līdz mēnesim, savlaicīgi atjaunojot funkcijas - līdz 4 mēnešiem, ar novēlotu atveseļošanos - līdz 2 gadiem.

Diagnostika

Perinatālā išēmija uz smadzeņu hipoksijas fona sāk diagnosticēties, veicot bērna vizuālu pārbaudi. Tātad tas ir ar pieaugušajiem. Neskatoties uz visiem medicīnas sasniegumiem, unikāls tests, kas ļauj precīzi identificēt HIE, vēl nav izgudrots. Visas laboratorijas metodes ir vērstas uz to, lai noteiktu, cik smagi smadzenes ir bojātas, un visa organisma pašreizējo stāvokli.

Kāds būs pētījums ir atkarīgs no simptomiem un to veidošanās. Lai atšifrētu analīzes, ir īpaši biomarkeri, kas sniedz pilnīgu priekšstatu par GIE apjomu. Pētījumam nepieciešama pacienta asinis.

Neiromaging tiek veikta, izmantojot:

• neirosonogrāfs un / vai MRI, tomogrāfs, kas parāda smadzeņu iekšējo bojājumu un izmaiņas tajā;
• doplerograf, nosakot smadzeņu asinsrites darbu;
• elektroneuromogrāfs, lai noteiktu nervu sistēmas perifērijas šķiedru jutību.

Papildu var izmantot:

• EEG, lai atklātu attīstības kavēšanos agrīnā stadijā un vai ir epilepsija;
• video novērošana bērnu fiziskās aktivitātes izpētei.

Ja nepieciešams, cietušais pārbauda acu ārstu, lai noteiktu optisko nervu un pamatnes stāvokli, kā arī ģenētiskā tipa slimību klātbūtni šajā jomā.

Ārstēšana un aprūpe

Cietušajiem vajadzētu būt īpaši uzmanīgiem, un bērniem, kuriem ir HIE, tā pamatā ir:

• iekštelpu temperatūra - ne vairāk kā 25 grādi;
• viņa ērtā poza, tik cieša šūpošanās ir aizliegta;
• tā, lai gaisma būtu mīksta un klusa;
• klusums;
• barošana, kam vajadzētu būt ādai saskarē ar ādu un atbilstoši bērna vajadzībām;
• elpošana, ja kļūme, kurā ir pievienots īpašs aparāts.

1. Ķirurģiski, lai atjaunotu un uzlabotu asinsriti smadzenēs. Visbiežāk šajos nolūkos tiek izmantota endovaskulāra tehnika, kas nepārkāpj audu integritāti.
2. Zāles, izvēloties narkotikas atkarībā no tā, cik smags ir bojājuma apmērs un tā klīniskais attēls.
3. Par pretkrampju līdzekļiem, kas aptur krampjus. Parasti tas ir fenobarbitāls, kura deva ir izvēlēta individuāli. Intravenoza metode ir visstraujāk. Bet narkotika pati par sevi ir kontrindicēta paaugstinātas jutības, smagas hipoksiskas un hipercaptiskas elpošanas mazspējas, grūtniecības laikā ar nieru un aknu problēmām. Lorazepāmu var lietot, tam ir līdzīgs efekts un kontrindikāciju saraksts.
4. Par kardiovaskulāriem līdzekļiem, lai palielinātu sistēmisko asinsvadu pretestību un miokarda kontrakcijas funkciju, kas palielina sirdsdarbību. Visas šīs grupas zāles ietekmē nieres, un pārdozēšanas gadījumā ir grūti paredzēt blakusparādības. Visbiežāk lietotais dopamīns ir dobutamīns.

Turpmāki novērojumi

Tās tiek izvadītas no slimnīcas tikai pēc pilnīgas fizioterapijas kursa pabeigšanas un vispusīga neiropsihiskās attīstības novērtējuma. Visbiežāk pēc atbrīvošanas pacientam nav nepieciešama īpaša aprūpe, bet regulāras pārbaudes klīnikā ir obligātas, īpaši bērniem.

Ja slimība bija smaga, bērns tiks novērots īpašā centrā, kur viņam palīdzēs ārsts neiro-psiholoģiskajā attīstībā.

Krampju ārstēšana ir atkarīga no centrālās nervu sistēmas simptomiem un pētījumu rezultātiem. Izkrauj tikai ar nelielu novirzi no normas vai vispār. Fenobarbitāls tiek pakāpeniski noņemts, bet parasti tas tiek dzerts pēc izdalīšanas vismaz 3 mēnešus.

Prognoze un sekas

Pieaugušajiem prognoze ir atkarīga no smadzeņu patoloģijas kaitējuma pakāpes. Perinatālās HIE biežākās sekas ir:

• bērna attīstības aizkavēšanās;
• smadzeņu disfunkcija attiecībā uz uzmanību, koncentrēšanos uz mācībām;
• ķermeņa iekšējo sistēmu nestabils darbs;
• epilepsijas lēkmes;
• hidrocefālija;
• asinsvadu distonija.

Nav nepieciešams domāt, ka tas ir teikums, pat korekcija centrālajā nervu sistēmā, nodrošinot pacientiem normālu dzīvi. Vienu trešdaļu cilvēku ar šo traucējumu var pilnībā izārstēt.

Profilakse

Ja mēs runājam par pieaugušajiem, tad visiem preventīvajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz pilnīgu sliktu ieradumu noraidīšanu. Vienlaikus regulāri jādodas sportā, izvairoties no pārmērīgām slodzēm, ēdot pareizi, regulāri pārbaudot medicīnisko apskati, lai agrīnā stadijā identificētu bīstamas patoloģijas.

Neviens nav pasargāts no ievainojumiem, bet, ja jūs uzvedaties rūpīgāk, jūs varat tos samazināt.

Lai mazinātu HIE risku jaundzimušajam, grūtniecības laikā viņa māte var būt tikai. Lai to izdarītu, jums ir nepieciešams:

• stingri uzraudzīt ikdienas rutīnu un personīgo higiēnu;
• atteikt nikotīnu un alkoholu pat minimālajā devā;
• nodot laiku medicīniskās pārbaudes un diagnostiku, jo īpaši ar neirologu;
• uzticēt piegādi tikai kvalificētam personālam.

Hipoksiska-išēmiska encefalopātija ir bīstama slimība, bet to var novērst un pat izārstēt, bet tikai tad, ja palīdzība tika sniegta savlaicīgi un netiek pārkāpti turpmāki medicīniskie ieteikumi.

Hipoksiska išēmiska encefalopātijas atjaunošanās periods

Perinatālās encefalopātijas diagnostika: vai jūsu bērns ir slims?

Centrālās neiro sistēmas (CNS) perinatālais bojājums, perinatālā encefalopātija (PEP), centrālās nervu sistēmas hipoksiska-išēmiska bojājumi. Līdz # 160, 90% bērnu 160. gadā, Krievija saņem līdzīgu diagnozi no # 160, neirologs jau bija pirmajā poliklīnikas apmeklējumā.

Centrālās neiro sistēmas (CNS) perinatālais bojājums, perinatālā encefalopātija (PEP), centrālās nervu sistēmas hipoksiska-išēmiska bojājumi. Līdz 90% bērnu Krievijā saņem līdzīgu diagnozi no neirologa pirmajā poliklīnikas vizītē. Vecāki var sūdzēties par nemierīgu miegu, regurgitāciju, roku un zoda trīci, kad kliedz, marmorē ādu. Bet pat tad, ja no vecākiem nav sūdzību, neirologs joprojām atradīs kaut ko patoloģisku. Satriecoši sakrata galvu, viņš teiks: Hypertonus. Viņš stāv uz pirkstiem, acis izskatās slikti un viņa galva ir pārāk liela. Un tik izteikts vēnu modelis! Viņi apsola attīstības aizkavēšanos un garīgi traucētu bērnu, ja tas netiek ārstēts. Un vecāki nobijies un sāk dziedēt. Tabletes rūpīgi ielej pulverī, sīrupus ielej ar sarežģītiem nosaukumiem un daudzlapu anotācijām. Bērnu kliedz un spīd. Vai mūsu bērni ir ļoti slimi?

Centrālās nervu sistēmas perinatālais bojājums nozīmē, ka bērna smadzenes ietekmēja zināms kaitīgs faktors un traucēja tās darbību. Tas var būt hipoksija (skābekļa trūkums), traumas, infekcija, toksīns vai vielmaiņas traucējumi. Nosacījumi, kas izraisa CNS bojājumus, ir grūtniecības patoloģija (anēmija, preeklampsija, apdraudēta pārtraukšana, priekšlaicīga dzemdība, infekcija mātei, placenta bojājumi, augļa anomālijas) vai patoloģiska darba gaita (ilgstošs bezūdens periods, vāja darbaspēka aktivitāte, ilgstoša vai strauja darbība) dzemdības, placenta pārtraukšana, auklas sasaiste), kā arī iekšējo orgānu slimības, kas izraisa hipoksiju (visbiežāk pneimonija un iedzimtas sirds defektus). Tā rezultātā daļa smadzeņu šūnu ir bojātas un nedarbojas vai darbojas nepareizi. Tas izpaužas kā neiroloģiski simptomi jaundzimušajam. Ja bērnam ir depresijas, uzbudinājuma, krampju sindroms, viņš ir hospitalizēts un sācis ārstēties tūlīt pēc piedzimšanas. Pēc ārstēšanas kursa viņš tiek atbrīvots mājās apmierinošā stāvoklī. Pēc 1 mēneša slimība nonāk atveseļošanās periodā. Veselīgs bērns tiek izvadīts no slimnīcas pēc 4-5 dienām.

Daži bērni, kuriem pēc ārstēšanas bija perinatālā encefalopātija, aug un attīstās normāli, un neietekmē neiroloģiskas slimības, kas saistītas ar hipoksiju vai traumu. Citiem ir cerebrālā trieka vai epilepsija. Pirmā dzīves gada bērns ar epilepsiju ir parakstīts pretepilepsijas līdzekļiem, lai novērstu krampjus, kas kavē viņu attīstību. Ar kustību traucējumiem ir nepieciešamas profesijas ar defektologu, vingrošanas terapija, peldēšana, strauji palielināts muskuļu tonuss - zāles, kas tos atpūsties. Lai savlaicīgi atklātu slimības, pirmajā dzīves gadā dzīvojošie bērni, kas dzīvo Krievijā, iziet medicīnisko pārbaudi, kas ietver neirologa izmeklēšanu 1, 3, 6, 9 un 12 mēnešos. Ārstam ir jānovērtē bērna fizioloģiskie refleksi, galvas apkārtmēru palielināšanās, muskuļu tonuss un psihomotorās attīstības ātrums. Ja bērnam ir neiroloģiska slimība, ir nepieciešams noteikt atbilstošu ārstēšanu, ja ir attīstības kavēšanās - atbilstošas ​​pārbaudes un konsultācijas: novērst anēmiju, hipotireozi, ēšanas traucējumus, rickets, ģenētiskās slimības, redzes traucējumus un dzirdi.

Diemžēl ir vēl viens ārsta taktikas variants: neirologs uzskata, ka pacients, kurš nokļuvis viņam pēc kārtas, pēc noklusējuma sāk pārbaudīt pacientu, sāk meklēt apstiprinājumu un sniedz mazas personas vecuma pazīmes slimībai, kuras ārstēšanai viņš paredz nedrošas zāles ar nepierādītu efektivitāti, kas bieži ir kontrindicēta bērnībā. Kāpēc viņš to dara? Ne tāpēc, ka viņš ir slepkava ārsts un cīnās ar iedzīvotāju skaita pieaugumu. Ne tāpēc, ka mītiskie līgumi ar farmācijas uzņēmumiem (visbiežāk ieceltie vinpocetīns un glicīns maksā penss). Tā kā visa medicīniskās aprūpes sistēma bērniem klīnikas līmenī Krievijā balstās uz patoloģijas noteikšanu un ārstēšanu, medicīnas grāmatas tiek izdrukātas bez mūsdienīgiem papildinājumiem, un jaunākie dati angļu valodā no ārstiem, kuri strādājuši klīnikā daudzus gadus, vienkārši nav laika lasīt un saprast. Bet tas nav iemesls vecākiem ārstēt bērnu par neeksistējošu slimību ar neefektīvu un bīstamu medikamentu.

Ja bērns, kurš vēl nav gadu vecs, paļaujas uz zeķēm, kājām, ja pēc ēdienreizes viņš raud, naktī pēc tam, kad peldas, zods drebē, un vēnu tīkls tiek izrunāts uz galvas - tas nenozīmē, ka viņš ir slims. Ja Jūsu bērnam ir noslēpumaini saīsinājumi PEP, PP CNS, HIE, SPNRV, HGS, ja viņam ir muskuļu distonija, paaugstināts intrakraniālais spiediens vai autonomie traucējumi, tas ir iemesls konsultēties ar citu neirologu un varbūt pat dažiem. Pēc šī raksta lasīšanas būs nepareizi nomierināties un uzskatīt bērnu par veselīgu: ir nepieciešams uzzināt, kas viņam tiešām notiek.

Ja klīnikā Jūsu bērnam tika izrakstīts nootropils, pantogams, glicīns, dibazols, encephabol, vinpocetīns, nedodiet viņiem nekādos apstākļos, to efektivitāte un drošība, lietojot bērniem, nav pierādīta. Ja ārsts aizdomās par hidrocefāliju, un tam ir objektīvas pazīmes (liels galvas apkārtmēras pieaugums, daži neiroloģiski simptomi, nevis vēnu tīkls), bērnam ambulatorai nav nepieciešama diacarpiska, bet konsultācija no neiroķirurga. Ja ir krampji, jums ir jāpiešķir EEG, nevis mītiska galvas ultraskaņa, izmantojot atsperi un nootropisku. Ja izveidojas cerebrālā trieka, nepieciešams iesaistīties rehabilitācijā.

Veseli bērni un nervi.

Centrālās nervu sistēmas perinatālie bojājumi. Iemesli. Simptomi Diagnoze Ārstēšana. Profilakse.

Nervu sistēmas perinatālie bojājumi - patoloģisku stāvokļu grupa, ko izraisa augļa (jaundzimušo) nelabvēlīgo faktoru iedarbība pirmsdzemdību periodā, dzemdībās un pirmajās dienās pēc dzimšanas.

Trūkst vienādas nervu sistēmas perinatālo bojājumu terminoloģijas. Bieži tiek izmantoti termini “perinatālā encefalopātija”, “smadzeņu asinsrites pārkāpums”, “smadzeņu disfunkcija”, “hipoksiskā-išēmiskā encefalopātija” utt. Kopējas terminoloģijas trūkums ir saistīts ar klīniskā attēla vienveidību ar dažādiem smadzeņu bojājumu mehānismiem, kas ir saistīts ar jaundzimušā nervu audu nenobriedumu un tās tendenci vispārinātām reakcijām edemātisku hemorāģisku un išēmisku notikumu veidā, kas izpaužas kā smadzeņu traucējumu simptomi.

Nervu sistēmas perinatālo bojājumu klasifikācija ietver kaitīgā faktora darbības perioda piešķiršanu, dominējošo etioloģisko faktoru, slimības periodu [akūta (7-10 dienas, dažreiz līdz 1 mēnesim ļoti priekšlaicīgi), agrīnu atveseļošanos (līdz 4-6 mēnešiem), novēlotu atveseļošanos (līdz 1 -2 gadi), atlikušā iedarbība], smagums (akūtam periodam - viegla, vidēja, smaga) un galvenie klīniskie sindromi.

Cēloņi un patoģenēze

Galvenais augļa un jaundzimušo smadzeņu bojājumu cēlonis ir hipoksija, kas attīstās nelabvēlīgā grūtniecības gaitā, asfiksija, kā arī piedzimšanas traumas, jaundzimušo hemolītiskā slimība, infekcijas un citas augļa un jaundzimušo slimības. Hemodinamikas un vielmaiņas traucējumi, kas rodas hipoksijas laikā, izraisa smadzeņu vielas hipoksisku-išēmisku bojājumu un intrakraniālu asiņošanu. Pēdējos gados centrālās nervu sistēmas perinatālo bojājumu etioloģijā liela uzmanība tiek pievērsta intrauterīnām infekcijām. Mehāniskais faktors perinatālajā smadzeņu bojājumā ir mazāk svarīgs.

Galvenais muguras smadzeņu bojājumu cēlonis ir traumatisks dzemdību pabalsts ar lielu augļa masu, nepareiza galvas ievietošana, iegurņa prezentācija, pārmērīgs galvas griešanās audzēšanas laikā, vilces aiz galvas utt.

Centrālās nervu sistēmas perinatālo bojājumu klīniskais attēls

Perinatālo smadzeņu bojājumu klīniskais attēls ir atkarīgs no slimības perioda un smaguma pakāpes.

Akūtajā periodā CNS depresijas sindroms attīstās biežāk (letarģija, hipodinamija, hiporefleksija, difūzā muskuļu hipotonija uc), retāk - CNS hipereksitilitātes sindroms (pastiprināta spontāna muskuļu darbība, virspusējs nemierīgs miegs, zoda un ekstremitātes trīce uc)..

Agrīnā atveseļošanās periodā smadzeņu simptomu smagums samazinās, un parādās fokusa smadzeņu bojājumu pazīmes. Galvenie agrīna atveseļošanās perioda sindromi ir šādi.

Transportlīdzekļu traucējumu sindroms izpaužas kā muskuļu hipo-, hiper- vai distonija, parēze un paralīze, hiperkineze.

Ūdeņraža sindroms izpaužas kā galvas apkārtmēru palielināšanās, šuvju novirze, fontanellu palielināšanās un izliekums, venozā tīkla paplašināšanās uz pieres, tempļi, galvas āda, smadzeņu galvaskausa lieluma pārsvars virs sejas lieluma.

Vegeto-viscerālo sindromu raksturo mikrocirkulācijas traucējumi (marmora un ādas mīkstums, pārejoša acrocianoze, aukstās rokas un kājas), termoregulācijas traucējumi, gastrointestinālas diskinēzijas, sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu labilitāte utt.

Vēlamā atveseļošanās periodā muskuļu tonusu normalizācija, pakāpeniski notiek statiskās funkcijas. Atgūšanas pilnīgums ir atkarīgs no CNS bojājuma pakāpes perinatālajā periodā.

Bērni atlikušo efektu periodā var iedalīt divās grupās: pirmais ar acīmredzamiem neiropsihiskiem traucējumiem (aptuveni 20%), otrais - ar neiroloģisko izmaiņu normalizāciju (apmēram 80%). Tomēr neiroloģiskā stāvokļa normalizācija nevar būt līdzvērtīga atveseļošanai.

Klīniskais priekšstats par dažāda smaguma perinatālo smadzeņu bojājumiem

Hipoksiska-išēmiska smadzeņu bojājumi jaundzimušajam (perintāla encefalopātija)

Lai iegūtu īsumu, mēs joprojām saglabājam iepriekšējo nosaukumu - perinatālo encefalopātiju (PE) un ar šo terminu mēs domājam jaundzimušo un bērnu centrālās nervu sistēmas patoloģisko stāvokli pirmajos dzīves mēnešos, kas rodas smadzeņu bojājumu vai augļa attīstības laikā vai dzemdību laikā.

Iespējamo PE cēloņu saraksts ir diezgan liels: nepietiekams skābekļa padeve auglim dzemdē, dažādas mātes slimības, grūtnieces toksikoze, profesionāli, mājsaimniecības (ieskaitot alkoholu, smēķēšanu) un citi apdraudējumi, kas ietekmē mātes augļa sistēmu grūtniecības laikā. Visbiežāk sastopamais iemesls joprojām ir skābekļa trūkums, kā rezultātā augļa smadzeņu šūnas ilgstoši tiek bojātas, reizēm lielākajā grūtniecības laikā.

Ja šāds bērns piedzimst, ārsti redz priekšstatu par PE akūto periodu, kas var ilgt līdz 10 dienām, dažreiz līdz 1 mēnesim. Atkarībā no smadzeņu bojājuma veida bērns var būt palēnināts vai satraukts, viņam var būt krampji, viņš nakšņojas labi vai vispār nakšņo, atsakās barot vai nepārtraukti atdzīvina ēdienu. Šāda jaundzimušā dzīves prognoze tiek noteikta pirmajās dienās un nedēļās, ko viņš pavada specializētajā nodaļā, kur viņš tiek nosūtīts no dzemdību slimnīcas.

Ja bērns ir dzīvotspējīgs vairāk nekā mēnesi, tad viņš iekļūst PE atgūšanas periodā (pēdējais ir sadalīts agrīnā atveseļošanā - līdz 4 mēnešiem un vēlu - līdz 12-24 mēnešu dzīves ilgumam). Bērna stāvokļa dinamika atveseļošanās periodā ir loģisks turpinājums tam, kas notika pirmajā dzīves mēnesī. Principā bērna stāvokļa izmaiņas nevar būt labākas. Iespējamais uzlabojums notiek tikai pakāpeniski un diezgan lēni nekā ātri. Ar labvēlīgu dinamiku, tas vai terapija tiek veikta gandrīz nepārtraukti (tikai ar pilnīgu vecāku līdzdalību un, protams, galvenokārt māti), palielinās muskuļu tonuss vai, gluži pretēji, muskuļi atslābinās, krampji pazūd vai to biežums un smagums samazinās, uzlabojas vai normalizējas miega formula, uzlabota apetīte (bērna svara dinamika ir viens no svarīgākajiem rādītājiem, bet ne vienīgais kritērijs).

PE atšķiras pēc smaguma pakāpes līdz vieglai, vidēji smagai un smagai.

Ar nelielu centrālās nervu sistēmas bojājumu pakāpi un pareizu ārstēšanu parasti notiek atveseļošanās, un šī bērna diagnozi var pilnībā izņemt līdz pirmā dzīves gada beigām.

Ar mērenu un smagu PE, bērns veido dažādas neiroloģiskas patoloģijas.

PE negatīvais variants ir cerebrālā trieka (CP).