Hipertensija: 2. tipa diabēta hipertensija

Cukura diabēts (saīsināts kā DM) ir hroniska slimība, kurā cilvēka organisms nespēj ražot insulīnu, vai hormons nav pietiekams normālai glikozes uzņemšanai. Agrīna darba spējas zudums, dzīves kvalitātes pasliktināšanās nav vienīgās diabēta sekas. Slimību pavada daudzas komplikācijas, un arteriālā hipertensija ir viena no visbiežāk sastopamām. Slimību kombinācijai nepieciešama pareiza savlaicīga ārstēšana kontrolē […]

Kas ir diabēts?

Arteriālā hipertensija ir raksturīga 2. tipa slimībai, jo trešās puses insulīna injekcijas 1. tipa organismā pilnībā kontrolē ķermeņa funkcionālās spējas, saglabājot svarīgu orgānu efektivitāti.

Kāpēc hipertensija attīstās diabēta laikā?

Citas diabēta komplikācijas

Cukura diabēta attiecības ar citām slimībām prasa profesionālu diagnozi un individuālu ārstēšanas plānu. Tikai pieredzējis endokrinologs var tikt galā ar šo uzdevumu. Noteikto zāļu kopums jāapvieno viens ar otru, lai netraucētu viena otras ietekmi. Pašārstēšanās ir absolūti neiespējama!

Kāds ir diabēta hipertensijas risks?

Hipertensijas simptomi

Diabēta slimības pazīmes

Optimālais spiediena līmenis

Medicīniskās terapijas iezīmes

Statistika saka, ka katrs 3 cilvēki uz planētas cieš no dažādām hipertensijas formām. Slimība var samazināt vidējo dzīves ilgumu vidēji par 8 gadiem, kā arī izraisīt agrīnu invaliditāti. Sirds slimības 2. tipa cukura diabēta gadījumā 80% gadījumu ir nāves cēlonis, tāpēc ārstēšana ir jāievēro visā dzīves laikā. Bez papildu narkotikām persona nevar dzīvot ilgi.

2. tipa cukura diabēta hipertensijas ārstēšana ir salocīta no vairākiem punktiem:

• Antihipertensīvo zāļu recepte;
• Diēta veidošana;
• Diurētisko līdzekļu lietošana, lai izvairītos no ekstremitāšu pietūkuma;
• Dienas un nakts režīma pielāgošana, atbrīvojoties no stresa.

Zāles izvēlas tikai pieredzējis ārsts, jo zāles nedrīkst bloķēt viena otras darbību, efektīvi ierobežojot slimību. Narkotiku izvēle ir pakļauta vairākiem kritērijiem:

• Negatīvas ietekmes trūkums uz vielmaiņas procesiem;
• Pēkšņu spiediena pieaugumu novēršana, sekojot tonometra normalizācijas efektivitātei;
• Blakusparādību un komplikāciju izslēgšana uzņemšanas laikā;
• Asinsvadu un miokarda stāvokļa aizsardzība.

Nepareizi izvēlēti medikamenti, lai samazinātu spiedienu, var izraisīt hipoglikēmisku uzbrukumu, kas ir nāvējošs diabēta slimniekam. Šādas valstis nedrīkst būt atļautas. Zāles nedrīkst rīkoties pēkšņi. Terapeitiskā plāna galvenā stratēģija ir uzkrājoša iedarbība, pakāpeniska asinsspiediena rādītāju samazināšanās. Pēkšņi lēcieni ir bīstami, jo sirds vienkārši nespēj izturēt šādas slodzes, īpaši vecumā.

Antihipertensīvās zāles nedrīkst ietekmēt nieres, jo organisms ir neaizsargāts, pārkāpjot insulīna jutību. Papildu slodze uz tiem var radīt patoloģiskas izmaiņas.

Ar zāļu palīdzību

2. tipa cukura diabēta gadījumā hipertensija netiek ārstēta ar beta blokatoriem, jo ​​tie izraisa hipoglikēmiju.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Līdztekus augu izcelsmes zālēm jums ir nepieciešams dzert farmaceitiskās zāles. Iniciatīva saglabāt tradicionālās medicīnas veselību ir provizoriski saskaņota ar apmeklējošo endokrinologu.

Diētas veidošanas nianses

Profilakse

Sistemātiski ārsta apmeklējumi un ikgadējie apsekojumi var pagarināt personas dzīvi gadiem ilgi!

Arteriālās hipertensijas patogeneze cukura diabēta laikā un antihipertensīvo zāļu blakusparādības

Literatūras apskats Mravyan, S.P., Kalinin, AP
MONICA tos. Mf Vladimirs

Sakarā ar iedzīvotāju novecošanu ekonomiski attīstītajās valstīs, abos arteriālās hipertensijas (AH) un insulīna neatkarīgā cukura diabēta (NIDDM) gadījumos ir ievērojami pieaudzis. Pēc dažu pētnieku domām, 35–75% diabēta komplikāciju no sirds un asinsvadu sistēmas vai nierēm var būt saistītas ar hipertensiju [1, 17, 24, 25, 49]. Hipertensija rodas pacientiem ar cukura diabētu, 2 reizes biežāk nekā citās cilvēku grupās [4, 19, 49]. Abu slimību attīstībā svarīgs ir dzīvesveids un iedzimtība. AH arī veicina diabētiskās retinopātijas attīstību, kas ir galvenais akluma cēlonis Amerikas Savienotajās Valstīs [19]. Pamatojoties uz šiem apsvērumiem, hipertensija un cukura diabēts ir diagnosticējami un aktīvi jāārstē pēc iespējas agrāk.

Lielākajā daļā pacientu ar NIDDM, kas veido aptuveni 90% pacientu ar cukura diabētu un hipertensiju, ir novērota būtiska hipertensija [19, 25]. Diabētiskā nefropātija rodas trešdaļā pacientu ar insulīnatkarīgu cukura diabētu (IDDM) un 20% pacientu ar NIDDM, kas ir svarīgs hipogēnās asinsspiediena veidošanās faktors. AH, apvienojumā ar diabētisko nefropātiju, raksturo šķidruma un nātrija aizture, kopējā perifērās rezistences palielināšanās. Pacientiem ar cukura diabētu raksturīga sistoliskās hipertensijas attīstība, un autonomas neiropātijas pievienošana izraisa retu ortotiskas hipotensijas rašanos [19, 25, 48].

Asinsvadu traucējumu patoģenēzes mehānismus pacientiem ar cukura diabētu ar hipertensiju var attēlot šādi:
1. Palielināta adhēzija un trombocītu agregācija;
2. Koagulācijas sistēmas anomālijas;
3. lipoproteīnu patoloģija;
4. endotēlija disfunkcija;
5. Insulīna tipa augšanas faktors-1 un asinsvadu kontraktilitāte;
6. Hiperglikēmijas ietekme uz asinsvadu anomālijām cukura diabēta un hipertensijas gadījumā [24].

Pacientiem ar cukura diabētu nieru asinsvadu un sistēmiskās asinsrites hemodinamiskie traucējumi ir ļoti līdzīgi [60]. Tiek parādīta funkcionālās un morfoloģiskās izmaiņas tīklenes mikrocirkulācijā un nieru glomerulās. Albinūrijas rašanās pacientiem ar cukura diabētu norāda ne tikai nefropātijas attīstību, bet arī proliferatīvo retinopātiju [57]. Līdzīgi kā glomerulārā aparāta izmaiņas, mikrocirkulācijas izmaiņas tīklenē notiek vairākus gadus pirms retinopātijas attīstības. Pacientiem ar pirmajām IDDM pazīmēm tika konstatēta tīklenes hiperperfūzija ar tā artēriju un vēnu paplašināšanu, kad retinopātija nav atklāta vai minimāli izteikta [21, 35]. Pacientiem ar cukura diabētu novērota līdzīga hiperperfūzija ādas kapilāros un apakšdelma taukiem. Glomerulārās hiperfiltrācijas teoriju apstiprina ziņojumi par plazmas strāvas palielināšanos vairumā IDDM pacientu nierēs bez albumīnūrijas. Paaugstināta filtrēšana nierēs notiek akūti pēc IDDM attīstības un ir atkarīga no šādiem faktoriem: hiperglikēmija, hiperinsulinēmija, vairāku hormonu (augšanas hormona, glikagona, natriurētiskā peptīda, insulīnam līdzīga augšanas faktora-1), ketona ķermeņu un DR [28, 44] palielināšanās.

Perifērās kapilārā asins plūsmas autoregulācijas traucējumi atbilst glomerulārās aparāta mikrocirkulācijas bojājumiem [27]. Albumīna (TBA) transkapilārā izdalīšanās netieši atspoguļo albumīna pāreju no asins plazmas uz nierēm un citiem audiem, un to uzskata par asinsvadu bojājumu marķieri mikrocirkulācijas gultnē [44]. TBA izmaiņas nemainījās pacientiem ar ilgstošu IDDM un slimības komplikāciju pazīmēm. Tajā pašā laikā TBA pieaugums tika konstatēts pacientiem ar progresējošu nefropātiju un pacientiem bez hipertensijas, bet ar mikroalbuminūriju. TBA līmeni ietekmē dažādi faktori. Tādējādi nozīmīgas glikēmijas svārstības īsā laikā veicina asinsvadu caurlaidības palielināšanos pacientiem ar diabētu. Hipertensijas klātbūtne ar esenciālu hipertensiju izraisa TBA pieaugumu, tiešā sakarībā starp šiem rādītājiem [44]. Tomēr vidējā hipertensija IDDM netiek uzskatīta par sākumu brīdim, kad albumīns šķērso kapilāro membrānu. Šiem pacientiem TBA pieaugums tika novērots tikai ar palielinātu proteinūriju. Nozīmīgas hipertensijas (būtiska vai cukura diabēta) gadījumā TBA palielināšanās vairāk atspoguļo hemodinamiskos traucējumus mikrovaskulā, nekā nieru filtrācijas spējas bojājumus. Tādējādi tika pierādīts, ka hipertensijas uzsākšanas un uzturēšanas mehānismi pacientiem ar IDDM un diabētisko nefropātiju atšķiras no tiem, kas nav pacientiem ar albuminūriju.

Pamatojoties uz šiem datiem, vispārinātās hiperperfūzijas teorija tiek uzskatīta par pamatu cukura diabēta komplikāciju patogenēzei tīklenes, nieru glomerulu un perifēro asinsvadu gultnes mikroangiopātijas veidā. Smagas hiperglikēmijas ilgtermiņa sekas ir ekstracelulārā šķidruma palielināšanās, kas noved pie renīna satura samazināšanās un nātrija urētiskā peptīda palielināšanās asins plazmā, kas kopā ar citu vazoaktīvo hormonu mainīgo līmeni noved pie novērotā vazodilatācijas vispārināšanas. Ģeneralizēta vazodilatācija izraisa pamatkapsulas sabiezēšanu visos kapilāros un kapilārā spiediena palielināšanos nierēs un acu tīklenē [13].

Pacientiem ar cukura diabētu un hipertensiju trombocītu adhēzija un to agregācija ir ievērojami palielinājusies [47, 50, 54]. Mehānismi, kas atbild par trombocītu agregāciju abās slimībās, ir pietiekami savstarpēji saistīti. Acīmredzot šajās slimībās divvērtīgo katjonu intracelulārais metabolisms spēlē noteiktu lomu. Trombocītu aktivācijas sākumposmā intracelulārie kalcija un magnija joni ir ļoti svarīgi [6, 42, 55]. Trombocītu agregācija ir saistīta ar intracelulārā kalcija satura palielināšanos, lai uzsāktu šo procesu [55]. Intracelulārā magnija satura palielināšanās in vitro inhibē trombocītu agregāciju [52]. Ievērojams skaits pētījumu, kas veikti ar hipertensiju un cukura diabētu, ir atklājuši kalcija satura pieaugumu un magnija koncentrācijas samazināšanos trombocītos [26, 35, 36,42 uc]. Tādējādi divvērtīgo katjonu intracelulārā satura nelīdzsvarotībai var būt nozīme trombotsitova agregācijas palielināšanā pacientiem ar diabētu un hipertensiju.

Trombocītu novirzes pacientiem ar cukura diabētu un hipertensiju var raksturot šādi:
1. Palielināta trombocītu saķere;
2. Palielināta trombocītu agregācija;
3. trombocītu dzīvības samazināšanās;
4. Palielināta tieksme veidot asins recekļus in vitro;
5. Tromboksāna un citu vazokonstriktoru prostanoidu trombocītu palielināšanās;
6. Prostaciklīna un citu vazodilatējošo prostanoidu trombocītu skaita samazināšanās;
7. Divvērtīgo katjonu homeostāzes pārkāpums trombocītos;
8. Trombocītu proteīnu, tostarp glikoproteīnu IIB un IIA glikolīzes ne-enzimātiskās palielināšanās [24].

Pacientiem ar cukura diabētu attiecību starp koagulācijas un antikoagulācijas sistēmām atbalsta vairāki mehānismi [18, 32, 47]. Hiperkoagulācija un fibrinolīzes sistēmas bojājumi kombinācijā ar trombocītu hiperaktivāciju pacientiem ar cukura diabētu izraisa hipertensiju, glikēmijas un lipidēmiskus traucējumus ar asinsvadu bojājumu izpausmēm [18, 32, 45]. Tādējādi pacientiem ar cukura diabētu, īpaši ar endotēlija šūnu bojājumiem, mikro- un makrovaskulāriem traucējumiem un sliktu hipoglikēmisko terapiju, ir novērota virkne koagulācijas sistēmas komponentu, tostarp endotēlija radītā von Willebrand faktora, aktivitātes palielināšanās [18, 32, 45]. Šis faktors izraisa hiperglikēmiju, trombīna veidošanās ātruma palielināšanos un okluzīvu asinsvadu bojājumu palielināšanos pacientiem ar cukura diabētu [45].

Fibrinogēna saistīšanās palielināšanās un trombocītu agregācija diabēta pacientiem, reaģējot uz adenozīna difosfāta vai kolagēna iedarbību, ir saistīta ar prostaglandīna H2, tromboksāna A2 vai abu veidošanās palielināšanos [22, 23]. Vairāki autori ir parādījuši, ka tromboksāna ražošanas pieaugums var būt saistīts ar augstu glikozes un lipīdu (vai abu) koncentrāciju asinīs nekā ar trombocītu un asinsvadu sienas mijiedarbību [41]. Tomēr šo in vitro pētījumu derīgums vēlāk tika apšaubīts in vivo. Nosakot lielāko daļu tromboksāna B enzīmu metabolītu izdalīšanos ar urīnu, nebija iespējams noteikt statistiski nozīmīgas atšķirības pacientiem ar diabētu ar retinopātiju vai bez tās un kontroles grupā [11].

Lipoproteīniskos traucējumus un koagulācijas sistēmas patoloģiju, kas izraisa insulīna rezistenci un hipertensiju ar NIDD, var attēlot šādi:
1. Ļoti zema blīvuma lipoproteīnu (VLDL), zema blīvuma lipoproteīnu (LDL) un lipoproteīna (a) plazmas līmeņa paaugstināšanās;
2. Augsta blīvuma lipoproteīna (ABL) samazināšana;
3. triglicerīdu satura palielināšanās asins plazmā;
4. Palielināt lipoproteīnu oksidāciju;
5. Lipoproteīnu paaugstināta glikolīze;
6. LDL produktu satura pieaugums;
7. Lipoproteīna lipāzes aktivitātes samazināšanās;
8. Fibrinogēna un plazminogēna aktivatora inhibitora-1 augšana;
9. plazminogēna aktivatora un fibrinolītiskās aktivitātes samazināšana;
10 Angiotenzīna III satura samazināšanās, proteīna C un S. līmenis [2, 39, 61].

Cukura diabēta un hipertensijas gadījumā attīstās vairāki asinsvadu endotēlija anatomiskie un funkcionālie traucējumi:
1. von Willebrand faktora satura palielināšanās asins plazmā;
2. Palielināts ekspresijas, sintēzes un plazmas endotelīna-1 saturs;
3. prostaciklīna ražošanas ierobežošana;
4. Endotēlija atkarīgā relaksācijas faktora (NO) ražošanas samazināšana un jutības mazināšana pret to;
5. Fibrinolītiskās aktivitātes bojājumi;
6. plazmīna degradācijas glikolizētā fibrīna pārkāpums;
7. Palielināts endotēlija šūnu virsmas trombomodelīns;
8. Palielināta endotēlija šūnu prokoagulanta aktivitāte;
9. Glikozilēšanas gala produktu līmeņa paaugstināšana [24].

Hiperglikēmijas klātbūtne var būt atkarīga no endoteliālās funkcijas [16, 24]. Atsevišķi asinsvadu segmenti, kas iegūti ar cukura diabētu dzīvniekiem, liecina par endotēlija atkarīgas relaksācijas pārkāpumu, ko var izraisīt arī normālu trauku inkubācija ar augstu glikozes koncentrāciju [29, 46]. Hiperglikēmija aktivizē proteīnkināzi C endotēlija šūnās, kas var izraisīt vazokonstriktoru prostaglandīnu, endotelīna un angiotensīna konvertējošā enzīma ražošanas pieaugumu, kam ir tieša vai netieša kaitīga ietekme uz vazomotorisko reaktivitāti [3, 46, 56]. Turklāt hiperglikēmija pārtrauc matricas ražošanu ar endotēlija šūnām, kas var izraisīt galvenā membrānas biezuma palielināšanos. Hiperglikēmija palielina IV tipa kolagēna un fibronektīna endotēlija šūnu sintēzi, palielinot kolagēna sintēzē iesaistīto fermentu aktivitāti [16]. Hiperglikēmija arī kavē replikāciju un izraisa mirušo endotēlija šūnu augšanu, iespējams, palielinātas oksidācijas un glikolīzes dēļ [46].

Pacientiem ar diabētu un hipertensiju endotēlija disfunkciju var ietekmēt vairāki vielmaiņas un hemodinamikas faktori. Hiperholesterinēmija un, iespējams, hipertrigliceridēmija pārtrauc endotēlija atkarību [20]. Gan insulīna, gan insulīna tipa augšanas faktors (IGF) var ietekmēt endotēlija šūnas, stimulējot DNS sintēzi [34]. Pastāv hipotēze, ka diabēta diabēta endotēlija disfunkcija ir saistīta ar proteīnkināzes C aktivitātes palielināšanos asinsvadu endotēlijā, kas izraisa asinsvadu tonusu palielināšanos un aterosklerozes attīstību [33].

IGF-1 izpaužas, sintezē un izdalās ar gludām muskuļu šūnām. IGF-1, tāpat kā insulīns, palielina gludo muskuļu šūnu K-Na-ATP-ase aktivitāti un samazina asinsvadu kontraktilitāti [51].

Pastāvīga hiperglikēmija uzlabo asinsvadu slimības, kas saistītas ar cukura diabētu un hipertensiju. Lielās koncentrācijās glikozei ir tieša (neatkarīgi no osmolaritātes) toksiskas ietekmes uz asinsvadu endotēlija šūnām [37]. Šī toksiskā iedarbība var izraisīt endotēlija atkarīgas asinsvadu relaksācijas samazināšanos, vazokonstrikcijas palielināšanos, gludās muskulatūras hiperplāzijas stimulāciju, asinsvadu remodelāciju un aterosklerozes attīstību.

Hiperglikēmija palielina arī glikozilācijas produktu veidošanos, kas uzkrājas asinsvadu sienā [58]. Proteīnu nonenzimātiskā glikozilācija iet caur trīs posmiem, kas in vivo ir atkarīgi no hiperglikēmijas pakāpes un ilguma, proteīna pusperioda un audu caurlaidības attiecībā pret brīvo glikozi. Izmantojot dažādus mehānismus, ne-enzimātiskie glikozilēšanas proteīni spēj ietekmēt aterogēzes un asinsvadu remodelācijas galvenos procesus [58]. Ir parādīta saikne starp galīgo proteīna glikozilācijas produktu un asinsvadu slimību uzkrāšanos [58]. Tādējādi turpinātā hiperglikēmija palielina ekstracelulārās matricas veidošanos un gludo muskuļu šūnu proliferāciju ar hipertrofiju un asinsvadu remodelāciju. Hiperglikēmija ir saistīta ar arteriola sienu saistaudu elastības samazināšanos un pulsa spiediena palielināšanos. Turklāt hiperglikēmija palielina glikozes filtrāciju, kas stimulē nātrija-glikozes transportera darbību proksimālajās tubulās [30]. Hiperglikēmijas izraisīto nātrija aizturi var attiecināt uz nātrija vispārējo pieaugumu diabēta slimniekiem [7]. Nātrija izdalīšanās IDDM pārkāpumu ietekmē vairāki patogenētiski faktori, kas saistīti ar nātrija reabsorbcijas palielināšanos nieru kanāliņos. Nātrija reabsorbcija pastiprinās glikozes un ketona ķermeņu klātbūtnē. Lietojot insulīnu in vivo, tika novērota antinatrija-urētiskā iedarbība, un insulīns tikai veicina nātrija reabsorbciju nieru proksimālajā vai distālajā tubulā [38].

Diabēta un hipertensijas attiecību izpēte, ko veic visi autori, tiek veikta ar uzsvaru uz nieru bojājumiem. Diabētiskā nefropātija ir galvenais progresējošas nieru slimības cēlonis Amerikas Savienotajās Valstīs [24]. AH ir nozīmīgs riska faktors nieru bojājumu progresēšanai cukura diabēta gadījumā. Visbeidzot, novērtējot saistību starp diabētu, hipertensiju un diabētisko nefropātiju, var būt nozīmīga loma racionālas zāļu terapijas izvēlē.

Gan NIDDM pacientu, gan IDDM sastopamību un mirstību lielā mērā nosaka diabētiskās nefropātijas attīstība [12, 15, 43]. Piemēram, pacientiem ar IDDM ar pārejošu proteīnūriju mirstība ir 37–80 reizes lielāka nekā veseliem cilvēkiem kopumā [21, 15].

Diabētiskās nefropātijas patoģenēze ir pētīta iepriekš [14, 24]. Pacientiem ar ģenētisku nosliece uz diabētu, hipertensiju vai abām slimībām ir lielāka jutība pret asinsvadu bojājumiem, attīstoties nozīmīgai hiperglikēmijai nekā pacientiem ar tādu pašu hiperglikēmijas pakāpi, bet bez ģenētiskas nosliece.

Nefropātijas subklīnisko stadiju, ko raksturo mikroalbuminūrija, ir vai nu pirms hipertensijas, vai arī tās attīstība notiek līdzīgi asinsspiediena pieaugumam. 24 stundu asinsspiediena kontrole IDDM pacientiem ar mikroalbuminūriju bez hipertensijas atklāja fizioloģisku nakts asinsspiediena pazemināšanos. Šis apstāklis ​​ir cieši saistīts ar autonomas neiropātijas attīstību, kas var ietekmēt diabētiskās nefropātijas attīstību, mainot dienas asinsspiediena profilu [40, 48, 52].

Hiperinsulinēmijas un insulīna rezistences ietekmes uz hipertensijas attīstību patoģenēze nav pilnīgi skaidra. Tomēr ir konstatēts, ka hiperinsulinēmija var izraisīt AH caur asinsvadu remodelācijas un aterosklerotisko izmaiņu ietekmi.

Līdz ar to IDDM gadījumā, ja nav diabētiskās nefropātijas, asinsspiediens bieži paliek normāls, bet drīz (1-2 gadu laikā) pēc nefropātijas - mikroalbuminūrijas sākuma stadijas parādīšanās - no 30 līdz 300 mg dienā - strauji pieaug un strauji attīstās, kad parādās klīniskās pazīmes. nefropātija un nieru mazspēja. Tas norāda, ka hipertensijas pamatā ir nieru parenhīma mehānisms (-i) [9].

Pretstatā tam NIDDM hipertensija var attīstīties pirms diabētiskās nefropātijas simptomu rašanās un 50% gadījumu tas jau ir sastopams pacientiem, kad tiek konstatēta NIDDM diagnoze, kā arī daži citi vielmaiņas traucējumi, piemēram, aptaukošanās un dislipidēmija. Tas liek domāt, ka šādiem pacientiem pirms cukura diabēta hipertensijas ietvaros jau vajadzētu būt zināmiem hormonāliem un vielmaiņas traucējumiem, kā arī tam, ka abām šīm slimībām ir kopīgs patofizioloģisks pamats [9].

Antihipertensīvās zāles izvēle diabētam

Antihipertensīvās terapijas izvēle pacientiem ar cukura diabētu nav vienkārša, jo šī slimība rada vairākus ierobežojumus konkrētas zāles lietošanai, ņemot vērā tā blakusparādību spektru un, galvenokārt, ietekmi uz ogļhidrātu un lipīdu metabolismu. Izvēloties diabēta ārstēšanai optimālo antihipertensīvo līdzekli, ir jāņem vērā saistītās asinsvadu komplikācijas [10].

Diurētiskie līdzekļi

Šīs grupas zāļu lietošana pacientiem ar cukura diabētu ir pamatota, ņemot vērā novēroto nātrija un šķidruma aizturi pacientiem ar IDDM un NIDDM.

Tomēr tiazīdu diurētiskie līdzekļi lielās devās (50 mg hidrohlortiazīda vai līdzvērtīgas citu diurētisko līdzekļu devas) palielina glikozes līmeni tukšā dūšā un glikozilētā hemoglobīna koncentrāciju, kā arī pasliktina glikozes slodzi iekšķīgi un intravenozi. Iespējamie glikozes tolerances traucējumi, ārstējot ar tiazīdu diurētiskiem līdzekļiem, ir insulīna sekrēcijas samazināšanās un audu jutības samazināšanās pret insulīna iedarbību (insulīna rezistence) [8, 31]

Turklāt tiazīdu diurētisko līdzekļu lietošana vecāka gadagājuma cilvēkiem var palielināt diabēta risku. Saskaņā ar 10 gadu pētījumu tiazīdu diurētiskie līdzekļi palielina 2. tipa diabēta attīstības risku neatkarīgi no citiem riska faktoriem [53]. Visbeidzot, saskaņā ar retrospektīvu pētījumu tiazīdu diurētiskie līdzekļi paātrina diabētiskās nefropātijas attīstību pacientiem ar diabētu ar hipertensiju [59].

Tādējādi, ārstējot arteriālo hipertensiju pacientiem ar cukura diabētu, var veiksmīgi izmantot tikai cilpas diurētiskos līdzekļus un tiazīdu līdzīgas zāles. Pirmajiem nav diabēta efekta, tie nepārkāpj lipīdu vielmaiņu un labvēlīgi ietekmē nieru hemodinamiku. Pēdējie neietekmē ogļhidrātu un lipīdu metabolismu un neietekmē nieru filtrācijas funkciju, kas padara to drošu lietošanai pacientiem ar hronisku nieru mazspēju.

b-blokatori

Tāpat kā tiazīdu diurētiskie līdzekļi, b-blokatoriem ir nevēlamu vielmaiņas efektu spektrs: tie traucē ogļhidrātu toleranci, palielina insulīna rezistenci un tiem ir hiperlipidēmiska iedarbība. Būtībā visi b-blokatoru metaboliskie efekti ir saistīti ar b2-adrenerģisko receptoru blokādi. Interesanti, ka b-blokatoriem ar būtisku simpatomimētisku aktivitāti ogļhidrātu metabolismam ir maza ietekme.

Selektīvo b-blokatoru radīšana lielā mērā ir ļāvusi pārvarēt šīs zāļu grupas nevēlamās metaboliskās sekas. Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka, palielinoties sirds selektīvā b-blokatora devai, kardioelektivitātes efekts tiek zaudēts. Nav ieteicams b-blokatorus piešķirt pacientiem ar IDDM ar biežu hipo- un hiperglikēmiju, kā arī pacientiem ar traucētu hipoglikēmisko stāvokļu atpazīšanu (autonomas neiropātijas attīstības dēļ). Hipoglikēmijas attīstības subjektīvās sajūtas ir saistītas ar adrenerģisko receptoru aktivāciju. Pēdējo blokāde var izraisīt komu attīstību bez subjektīviem prekursoriem [10].

a-blokatori

Šīs zāles nepārkāpj lipīdu metabolismu, bet samazina aterogēno serumu, samazinot ZBL un triglicerīdu līmeni. Nozīmīga a-blokatoru blakusparādība ir posturālas hipotensijas attīstība. Tas bieži apgrūtina diabēta gaitu autonoma polineuropātijas attīstības dēļ [10].

Centrāli darbojas narkotikas

Centrālās darbības preparātiem ir vairākas blakusparādības, kas var būt ļoti nevēlamas pacientiem ar cukura diabētu (miegainība, sedācija, sausa mute, izteikta hipertensijas krīzes izņemšana un provokācija).

Jauna šīs sērijas zāļu grupa - 12-imidazolīna receptoru antagonisti (mokonidīns) - ir zaudējuši šīs blakusparādības un ir pierādījušas sevi diabēta slimniekiem no labākās puses [10].

Kalcija antagonisti

Šīs grupas preparāti neietekmē ogļhidrātu un lipīdu vielmaiņu, tāpēc tos var droši lietot ar diabētu un hipertensiju slimniekiem bez bailēm un ar lielu efektivitāti.

AKE inhibitori

Pēdējos gados šīs zāles ir kļuvušas populārākās sakarā ar to augsto hipotensīvo aktivitāti un nelielu skaitu blakusparādību. Tāpat kā kalcija antagonisti, tie ir metaboliski neitrāli, novērš rezistenci pret insulīnu un spēj atjaunot agrīno insulīna sekrēcijas maksimumu. AKE inhibitoriem ir spēcīgs orgānu aizsargājošs efekts, kas ir īpaši svarīgs diabēta slimniekiem, kuri cieš no sirds, nieru un tīklenes kuģu bojājumiem. Turklāt šīs grupas zālēm ir antiproliferatīva iedarbība uz arteriolu gludajām muskuļu šūnām.

Vienīgā kontrindikācija AKE inhibitoru lietošanai pacientiem ar diabētu ir divpusēja nieru artēriju stenoze. Šī komplikācija jāpatur prātā pacientiem ar vispārēju aterosklerozi [10].

Tādējādi pacientiem ar diabētisku nefropātiju AKE inhibitori, kā arī verapamils ​​un diltiazems var tikt uzskatīti par pirmās līnijas antihipertensīviem līdzekļiem. Ja AKE inhibitora monoterapija nav pietiekami efektīva, jāpievieno kalcija antagonists vai diurētisks līdzeklis (galvenokārt indapamīds) [8]. Iesniegtie dati liecina, ka hipertensijas ārstēšanai pacientiem ar cukura diabētu ievērojami atšķiras pieejas nekomplicētas hipertensijas ārstēšanai. Pēdējais apgalvojums lielā mērā balstās uz praktiskām zināšanām par plašu arhipertensīvo medikamentu arsenāla blakusparādībām.

Cukura diabēta hipertensija: kas ir bīstams un kā ārstēt?

Cukura diabēts ir hroniska slimība, kas izraisa agrīnu invaliditāti un traucē pacienta dzīves kvalitāti. Cukura diabētu vienmēr pavada dažāda smaguma komplikācijas, ko izraisa augsts cukura līmenis asinīs. Arteriālā hipertensija cukura diabēta laikā ir viena no visbiežāk sastopamajām komplikācijām, kam nepieciešama atbilstoša ārstēšana.

Diabēts - kāda ir šī slimība?

Cukura diabētu sauc par endokrīno traucējumu, kā rezultātā tiek traucēta insulīna ražošana. Ir divi slimības veidi - 1. un 2. tipa diabēts.

Pirmā veida cukura diabētu raksturo insulīna deficīts, ko izraisa aizkuņģa dziedzera šūnu, kas ražo šo hormonu, iznīcināšana. Rezultāts ir pilnīga organisma nespēja regulēt glikozes līmeni bez insulīna piegādes no ārpuses (injekcija). Šī slimība attīstās jaunībā un paliek pie cilvēka mūža garumā. Dzīvības uzturēšanai nepieciešamas dienas insulīna injekcijas.

2. tipa diabēts ir slimība, kas iegūta vecākā vecumā. Patoloģiju raksturo ķermeņa šūnu mijiedarbība ar aizkuņģa dziedzera ražoto hormonu. Tajā pašā laikā insulīns ir pietiekami izdalīts, lai kontrolētu glikozes līmeni, bet šūnas nav jutīgas pret šīs vielas iedarbību.

Arteriālā hipertensija ir otrā tipa diabēta kompanjons, tāpat kā 1. tipa slimības gadījumā ikdienas insulīna ievadīšana nodrošina pilnīgu kontroli pār svarīgu orgānu funkcijām.

2. tipa diabētu sauc par vielmaiņas slimību. Tas attīstās aptaukošanās, fiziskās neaktivitātes, nesabalansētas uztura dēļ. Tā rezultātā tiek traucēta ogļhidrātu tauku vielmaiņa, paaugstinās glikozes un holesterīna līmenis asinīs. Paaugstināts glikozes līmenis samazina asinsvadu caurlaidību. Ar dekompensētu cukura diabētu, kas ir otrais, vispirms ir sirds un asinsvadu sistēma.

2. tipa diabēts parasti attīstās vecāka gadagājuma cilvēkiem ar aptaukošanos.

Cukura diabēta hipertensijas cēloņi

Glikozes tolerances samazināšanās noved pie vairāku traucējumu rašanās visa organisma darbā. Vislielākais apdraudējums pacienta veselībai un dzīvei nav otrā tipa diabēts, bet šīs slimības komplikācijas, tostarp:

• angiopātija;
• encefalopātija;
• nefropātija;
• polineuropātija.

Viens no faktoriem, kas pasliktina slimības gaitu un būtiski pasliktina pacienta dzīves kvalitāti, ir arteriāla hipertensija.

Augstu asinsspiedienu diabēta gadījumā izraisa vairāki faktori:

• ogļhidrātu vielmaiņas pārkāpums;
• šķidruma aizture un nieru mazspēja;
• asinsvadu struktūras pārkāpums augstā glikozes līmeņa dēļ;
• vielmaiņas traucējumi, kas palielina miokarda slodzi.

Audu jutīgums pret insulīnu, kas rodas pacienta organismā, vienmēr ir vielmaiņas traucējumu sekas. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir liekais svars, kas ir viens no faktoriem, kas ietekmē hipertensijas attīstību.

Papildus izmaiņām asinsvadu struktūrā, pateicoties lielai glikozes koncentrācijai, sirds un asinsvadu sistēmas funkcionalitāti nelabvēlīgi ietekmē nieru darbības traucējumi cukura diabēta gadījumā.

Tādējādi galvenais cēlonis augstajam asinsspiedienam diabēta gadījumā ir pacienta vispārējā veselība. Jāatzīmē, ka vidējais vecums pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir 55 gadi, kas pats par sevi padara pacientu par sirds un asinsvadu slimību attīstības risku.

Cukura diabēta un hipertensijas attiecības rada vairākus ārstēšanas ierobežojumus. Spiediena medikamenta izvēle diabētam ir grūts uzdevums, ko var apstrādāt tikai speciālists, jo dažas antihipertensīvās iedarbības zāles izraisa cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs, kas ir bīstams dekompensēta diabēta gadījumā.

Cukura diabēta gadījumā tiek skarti daudzi orgāni, tostarp sirds un asinsvadu sistēma.

Kāpēc diabēta hipertensija ir īpaši bīstama?

Diabēts un hipertensija ir divi “lēni slepkavas” 21. gadsimtā. Abas slimības nevar izārstēt uz visiem laikiem. 2. tipa cukura diabēts prasa pastāvīgu uztura ievērošanu un pasākumus, lai normalizētu vielmaiņu un hipertensiju - kontrolētu asinsspiedienu ar narkotiku palīdzību.

Parasti hipertensijas ārstēšana sākas ar vienmērīgu spiediena pieaugumu virs 140 mm Hg. Ja pacientam nav citu slimību, tiek izmantota uztura terapija un monoterapija ar vienu narkotiku, lai izvairītos no blakusparādību rašanās. Bieži vien ārsti cenšas aizkavēt brīdi, kad pacientam būs jāpāriet uz regulāru antihipertensīvo zāļu lietošanu. Savlaicīgu konstatēto hipertensiju 1 pakāpi ilgu laiku var ierobežot ar uzturu un sportu. Cukura diabēta laikā hipertensija progresē ar satriecošu ātrumu.

Īpaši aktuāls ir jautājums par cukura diabēta hipertensijas ārstēšanu. Augsts asinsspiediens diabēta gadījumā ir bīstams, lai samazinātu narkotikas, jo diabēta slimnieku blakusparādības ir īpaši akūtas. Vienlaikus ļoti strauji palielinās 2. tipa cukura diabēta spiediena rādītāji. Ja veselam cilvēkam ir hipertensija, kas gadu gaitā var progresēt, diabēta slimniekiem nav šāda laika rezerve, slimība dažu mēnešu laikā gūst impulsu. Šajā sakarā 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai hipertensijas ārstēšanai jau tiek piemērots slimības sākumposms. Pastāvīgs spiediena pieaugums līdz 130 deviņiem diabēta slimniekiem nozīmē nepieciešamību lietot zāles, lai normalizētu to.

Augsts asinsspiediens diabēta gadījumā ir potenciāli bīstams, ja rodas šādi nosacījumi:

• miokarda infarkts;
• smadzeņu insults;
• smaga nieru mazspēja;
• redzes zudums;
• hipertensīvā encefalopātija.

Augsta spiediena komplikācijas 2. tipa cukura diabēta gadījumā ir grūti ārstējamas un vairumā gadījumu neatgriezeniskas. Arteriālās hipertensijas ārstēšanas mērķis cukura diabēta laikā ir vienlaicīga asinsspiediena un glikozes līmeņa asinīs normalizācija. Ir svarīgi nekavējoties noteikt hipertensijas sākumposmu un veikt visus nepieciešamos pasākumus, lai novērstu tā progresēšanu.

Statistika palīdzēs saprast, kāpēc ir tik svarīgi sākt ārstēšanu laikā. Vidēji katrs trešais cilvēks cieš no hipertensijas vienā vai otrā veidā. Šī slimība izraisa agrīnu invaliditāti un samazina paredzamo dzīves ilgumu vidēji par 7-10 gadiem. Diabēts, kas iegūts vecākā vecumā, ir bīstams komplikāciju dēļ, kas bieži ir neatgriezeniski. Daži cilvēki ar 2. tipa cukura diabētu dzīvo 70 gadu vecumā. Pastāvīgi augsts spiediens diabēta slimniekiem ar 2. tipa diabētu var saīsināt dzīves ilgumu vēl par 5 gadiem. Tas ir 2. tipa cukura diabēta sirds un asinsvadu komplikācijas 80% gadījumu, kas ir nāves cēlonis.

Komplikācijas ir neatgriezeniskas un bieži beidzas ar nāvi.

Narkotiku ārstēšanas īpašības

Galvenie hipertensijas ārstēšanas punkti, kas ir pilnībā piemērojami cukura diabēta slimnieku ārstēšanai:

• asinsspiediena uzraudzība ar narkotikām;
• uztura terapijas mērķis;
• diurētisko līdzekļu lietošana, lai izvairītos no tūskas;
• dzīvesveida pielāgošana.

Diabēta hipertensijas tabletes jāizvēlas tikai speciālistam. Spiediena tabletes nedrīkst mijiedarboties ar diabēta medikamentiem, ko pacientam paraksta, lai kontrolētu glikozes līmeni asinīs. Zāļu izvēle tiek veikta saskaņā ar šādiem kritērijiem:

• efektīva asinsspiediena rādītāju uzraudzība un tās lēcienu novēršana;
• miokarda un asinsvadu aizsardzība;
• nekādas blakusparādības un laba panesamība;
• neietekmē vielmaiņu.

Dažas zāles, kas paredzētas diabēta spiedienam, var izraisīt hipoglikēmiju un proteīnūriju, kā tas ir norādīts iespējamo blakusparādību sarakstā. Šie apstākļi ir potenciāli bīstami diabēta slimniekiem un var radīt bīstamas sekas.

Ir nepieciešama augsta asinsspiediena ārstēšana diabēta gadījumā. Ir jāizvēlas zāles, kas lēnām samazina spiedienu un novērš pēkšņus lēcienus. Ir svarīgi atzīmēt, ka straujš spiediena samazinājums pēc tablešu lietošanas ir nopietns sirds un asinsvadu sistēmas tests.

Ja pacientam ir gan hipertensija, gan cukura diabēts, kas lietojamas, tas ir atkarīgs no to vispārējās veselības. Cukura diabēta gadījumā, kas pastiprinās ar hipertensiju, ir nepieciešams panākt spiediena normalizāciju ar narkotiku palīdzību. Šim nolūkam paredzētas ilgstošas ​​darbības zāles, kas nodrošina diennakts spiediena kontroli:

• AKE inhibitori: Enalaprils un Renitec;
• angiotenzīna II receptoru blokatori: Cozaar, Lozap un Lozap Plus;
• kalcija antagonisti: fosinoprils, Amlodipīns.

AKE inhibitoriem ir vairāk nekā 40 vienību, bet diabēta gadījumā - zāles, kuru pamatā ir enalaprils. Šai vielai ir nefroprotektīva iedarbība. AKE inhibitori maigi samazina asinsspiedienu un nepalielina cukura līmeni asinīs, tāpēc tos var lietot 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai.

Angiotenzīna II receptoru blokatori neietekmē nieru darbību. Cozaar un Lozap ordinē diabēta slimniekiem neatkarīgi no vecuma. Šīs zāles reti izraisa blakusparādības, normalizē miokarda aktivitāti un ir ilgstošas ​​iedarbības dēļ, tāpēc spiedienu var kontrolēt, lietojot tikai 1 zāļu tabletes dienā.

Lozap Plus ir kombinēts preparāts, kas satur angiotenzīna receptoru blokatoru un diurētisko hidrohlortiazīdu. Sasniedzot ilgtspējīgu cukura diabēta kompensāciju, šīs zāles ir viena no labākajām izvēlētajām zālēm, tomēr smagu diabētu un lielu nieru darbības traucējumu risku gadījumā zāles netiek parakstītas.

Kalcija antagonisti veic dubultu funkciju - samazina spiedienu un aizsargā miokardu. Šādu zāļu trūkums ir ātrs hipotensīvais efekts, tāpēc tos nevar lietot ļoti augstā spiedienā.

Hipertensija vai arteriāla hipertensija cukura diabēta laikā netiek ārstēta ar beta adrenoreceptoru blokatoriem, jo ​​šīs grupas medikamentiem ir negatīva ietekme uz vielmaiņu un izraisa hipoglikēmiju.

Jebkuru diabēta ārstēšanai paredzēto hipertensiju drīkst nozīmēt tikai ārstējošais ārsts. Zāļu lietošanas iespējamība ir atkarīga no diabēta smaguma pakāpes un šīs slimības komplikāciju klātbūtnes pacientam.

Hipertensijas profilakse

Tā kā cukura diabēta hipertensija ir tieša augsta glikozes līmeņa sekas, profilakse tiek samazināta līdz visu endokrinologa ieteikumu īstenošanai. Diēta, vielmaiņas normalizācija, zaudējot svaru, lietojot stiprinošus medikamentus un hipoglikēmiskos medikamentus - tas viss ļauj ilgtspējīgi kompensēt diabētu, kurā komplikāciju risks ir minimāls.

Hipertensija cukura diabēta gadījumā: hipertensijas ārstēšana ar zālēm un diētu

Diabēts un augsts asinsspiediens ir divi traucējumi, kas ir cieši saistīti viens ar otru. Abiem pārkāpumiem ir spēcīgs savstarpēji pastiprinošs deformācijas efekts, kas ietekmē:

Noteikt galvenos invaliditātes un mirstības cēloņus pacientiem ar diabētu ar arteriālu hipertensiju:

1. Sirdslēkme
2. Išēmiska sirds slimība
3. Asinsrites traucējumi smadzenēs,
4. Nieru mazspēja (termināls).

Ir zināms, ka asinsspiediena pieaugums par katru 6 mm Hg. palielina CHD rašanās iespējamību par 25%; insulta risks palielinās par 40%.

Terminālas nieru mazspējas veidošanās ātrums ar spēcīgu asinsspiedienu palielinās 3 vai 4 reizes. Tāpēc ir ļoti svarīgi atpazīt cukura diabēta sākšanos ar vienlaikus arteriālu hipertensiju. Tas ir nepieciešams, lai ieceltu atbilstošu ārstēšanu un bloķētu nopietnu asinsvadu komplikāciju attīstību.

Arteriālā hipertensija pasliktina visu veidu diabēta gaitu. 1. tipa diabēta slimniekiem arteriālā hipertensija veido diabētisku nefropātiju. Šīs nefropātijas īpatsvars veido 80% no augstā asinsspiediena cēloņiem.

2. tipa cukura diabēta gadījumā 70–80% gadījumu, kuriem diagnosticēta būtiska hipertensija, kas ir cukura diabēta attīstības priekštecis. Aptuveni 30% cilvēku arteriālā hipertensija rodas nieru bojājumu dēļ.

Hipertensijas ārstēšana cukura diabēta gadījumā attiecas ne tikai uz asinsspiediena pazemināšanos, bet arī uz šādu negatīvu faktoru korekciju:

Neārstētas arteriālas hipertensijas un cukura diabēta kombinācija ir nelabvēlīgākais faktors, veidojot:

• Stroke
• Išēmiska sirds slimība
• Nieru un sirds mazspēja.

Aptuveni pusei diabēta slimnieku ir arteriāla hipertensija.

Diabēts: kas tas ir?

Kā jūs zināt, cukurs ir galvenais enerģijas piegādātājs - sava veida "degviela" cilvēka ķermenim. Cukura līmenis asinīs ir glikozes veidā. Asinis transportē glikozi visiem orgāniem un sistēmām, jo ​​īpaši smadzenēm un muskuļiem. Tādējādi orgāni tiek apgādāti ar enerģiju.

Insulīns ir viela, kas palīdz glikozei iekļūt šūnās dzīvības uzturēšanai. Slimību sauc par "cukura slimību", jo diabēta laikā organisms nespēj konsekventi uzturēt nepieciešamo glikozes līmeni asinīs.

Šūnu jutības trūkums pret insulīnu, kā arī tās nepietiekama ražošana izraisa 2. tipa diabēta veidošanos.

Primārās izpausmes

Diabēta veidošanās izpaužas:

• sausums mutē,
• pastāvīga slāpes
• bieža urinācija,
• vājums
• nieze.

Kad minētie simptomi ir svarīgi, jāpārbauda cukura koncentrācija asinīs.

Mūsdienu medicīna uzsvēra vairākus galvenos 2. tipa cukura diabēta rašanās riska faktorus:

1. Arteriālā hipertensija. Vairākas reizes ar diabēta un hipertensijas kompleksu palielinās risks, ka:
2. Liekais svars un pārēšanās. Pārmērīgs ogļhidrātu daudzums uzturā, pārēšanās, kā arī aptaukošanās ir riska faktors slimības sākumam un tā smagajam gaitai.
3. Iedzimtība. Ar risku saslimt ar slimību, ir cilvēki, kuriem ir dažāda veida diabēts.
4. insults
5. CHD,
6. nieru mazspēja.
7. Pētījumi liecina, ka adekvāta hipertensijas ārstēšana garantē būtisku iepriekš minēto komplikāciju attīstības risku samazinājumu.
8. Vecums 2. tipa cukura diabētu sauc arī par „vecāka gadagājuma cilvēku diabētu”. Saskaņā ar statistiku, katrs 12. cilvēks 60 gadu vecumā ir slims.

Cukura diabēts ir slimība, kas skar lielus un mazus kuģus. Laika gaitā tas noved pie arteriālās hipertensijas attīstības vai pasliktināšanās.

Cita starpā diabēts izraisa aterosklerozi. Cukura diabēta slimniekiem nieru patoloģija izraisa asinsspiediena paaugstināšanos.

Aptuveni pusei cukura diabēta slimniekiem jau bija augsts asinsspiediens laikā, kad tika konstatēts augsts cukura līmenis asinīs. Novērst hipertensijas rašanos, ja ievērojat ieteikumus, lai nodrošinātu veselīgu dzīvesveidu.

Ir svarīgi sistemātiski uzraudzīt asinsspiedienu, izmantojot atbilstošas ​​zāles un sekot diētai.

Mērķa asinsspiediens diabēta laikā

Mērķa asinsspiediens ir asinsspiediena līmenis, kas ievērojami samazina sirds un asinsvadu komplikāciju iespējamību. Kombinējot asinsspiedienu un cukura diabētu, mērķa asinsspiediena līmenis ir mazāks nekā skaitlis 130/85 mm Hg.

Nosakiet riska kritērijus nieru patoloģiju parādīšanai ar diabēta un arteriālas hipertensijas kombināciju.

Ja urīna analīze atklāja nelielu proteīnu koncentrāciju, tad pastāv liels nieru patoloģijas risks. Tagad ir vairākas medicīniskās metodes nieru darbības traucējumu attīstības analīzei.

Visizplatītākā un vienkāršākā pētījumu metode ir kreatinīna līmeņa noteikšana asinīs. Svarīgi regulāri kontroles testi ir asins un urīna testi proteīniem un glikozei. Ja šie testi ir normāli, tad ir tests, lai noteiktu nelielu proteīna daudzumu urīnā - mikroalbuminūrija - primārais nieru darbības traucējums.

Cukura diabēta ārstēšana bez zālēm

Parastā dzīves veida korekcija nodrošinās iespēju ne tikai kontrolēt asinsspiedienu, bet arī saglabāt optimālu glikozes līmeni asinīs. Šīs izmaiņas nozīmē:

1. atbilstību visām diētas prasībām, t
2. svara zudums,
3. regulāras sporta aktivitātes
4. tabakas smēķēšanas pārtraukšana un patērētā alkohola daudzuma samazināšana.

Dažiem antihipertensīviem medikamentiem var būt negatīva ietekme uz ogļhidrātu metabolismu. Tādēļ terapijas iecelšana jāveic, izmantojot individuālu pieeju.

Šajā situācijā priekšroka tiek dota imidazolīna receptoru selektīvo agonistu grupai, kā arī AT receptoru antagonistiem, kas bloķē angiotenzīna darbību, kas ir spēcīgs asinsvadu sašaurinājums.

Kāpēc hipertensija attīstās cukura diabēta laikā?

Arteriālās hipertensijas attīstības mehānismi šajā slimībā, 1. un 2. tipā, ir atšķirīgi.

Arteriālā hipertensija 1. tipa diabēta gadījumā ir diabētiskās nefropātijas sekas - aptuveni 90% gadījumu. Diabētiskā nefropātija (DN) ir komplekss jēdziens, kas apvieno cukura diabēta nieru deformācijas morfoloģiskos variantus un:

1. pielonefrīts,
2. papilāru nekroze,
3. nieru artērijas arterioskleroze, t
4. urīnceļu infekcijas
5. aterosklerotiska nefroangioskleroze.

Mūsdienu medicīna nav izveidojusi vienotu klasifikāciju. Mikroalbuminūriju sauc par diabētiskās nefropātijas agrīno stadiju, tā tiek diagnosticēta 1. tipa diabēta slimniekiem ar slimības ilgumu, kas mazāks par pieciem gadiem (pētījums EURODIAB). Asinsspiediena pieaugumu parasti novēro 15 gadus pēc diabēta sākuma.

DN sākuma faktors ir hiperglikēmija. Šis stāvoklis ietekmē glomerulāras un mikrocirkulācijas gultas.

Ja hiperglikēmija aktivizē ne-fermentu proteīnu glikozilāciju:

• mezangija un glomerulusa kapilāru pamatnes membrānas proteīnu ceļi deformējas,
• BMC maksa un lielums tiek zaudēts,
• Glikozes vielmaiņas poliola ceļš mainās, un tas pārvēršas sorbitolā, tieši piedaloties aldozes reduktāzes fermentam.

Procesi parasti notiek audos, kuriem nav nepieciešama insulīna piedalīšanās glikozes ievadīšanā šūnās, piemēram:

1. acs lēca,
2. asinsvadu endotēlijs
3. nervu šķiedras
4. nieru glomerulārās šūnas.

Sorbīts uzkrājas audus, izvadīts intracelulārs myoinositol, kas visi pārkāpj intracelulāro osmoregulāciju, audu tūsku un mikrovaskulāru komplikāciju parādīšanos.

Šie procesi ietver arī tiešu glikozes toksicitāti, kas ir saistīta ar proteīnkināzes C enzīmu darbu.

• palielina asinsvadu sieniņu caurlaidību, t
• paātrina audu sacietēšanas procesu,
• pārkāpj intraorgano hemodinamiku.

Hiperlipidēmija ir vēl viens iedarbības faktors. Abu veidu cukura diabēta gadījumā ir raksturīgi lipīdu vielmaiņas traucējumi: triglicerīdu uzkrāšanās un seruma aterogēnā holesterīna zema blīvuma un ļoti zema blīvuma lipoproteīni.

Dislipidēmijai ir nefrotoksiska iedarbība un hiperlipidēmija:

1. kapilārā endotēlija bojājums, t
2. bojā glomerulārās pamatnes membrānu un mezangija proliferāciju, kas noved pie glomerulosklerozes un proteinūrijas.

Visu faktoru rezultātā sāk progresēt endoteliālā disfunkcija. Slāpekļa oksīda biopieejamība samazinās, samazinoties tā veidošanās procesam un palielinoties tā deformācijai.

Turklāt muskarīna receptoru blīvums samazinās, to aktivācija noved pie NO sintēzes, angiotenzīna konvertējošā enzīma aktivitātes pieauguma endotēlija šūnu virsmā.

Kad angiotenzīns II sāk paātrināt veidošanos, tas noved pie efferentu arteriolu spazmiem un palielinās nesošo un nesošo arteriolu diametra attiecība pret 3-4: 1, kā rezultātā parādās intraperitoneālā hipertensija.

Angiotenzīna II īpašības ietver mezangiālo šūnu sašaurināšanās stimulēšanu, tādēļ:

• samazinās glomerulārās filtrācijas ātrums, t
• palielinās glomerulārā pamatnes membrānas caurlaidība, t
• ir pirmais mikroalbuminūrija (MAU) cilvēkiem ar diabētu un pēc tam smaga proteīnūrija.

Arteriālā hipertensija ir tik nopietna, ka tad, kad pacientam ir liels plazmas insulīna daudzums, tiek pieņemts, ka viņš drīz attīstīs arteriālu hipertensiju.

Arteriālās hipertensijas un cukura diabēta kompleksa ārstēšanas nianses

Nav šaubu, ka cukura diabēta slimniekiem ir nepieciešama ļoti aktīva antihipertensīvā terapija, tāpēc cukura diabēta laikā jālieto tabletes augstam asinsspiedienam. Tomēr šī slimība, kas ir vielmaiņas traucējumu un multiorganismu patoloģijas kombinācija, rada daudzus jautājumus, piemēram:

1. Kādā asinsspiediena līmenī sākas zāles un cita ārstēšana?
2. Kādā līmenī var samazināt diastolisko asinsspiedienu un sistolisko asinsspiedienu?
3. Kādas narkotikas vislabāk lietot, ņemot vērā sistēmisko situāciju?
4. Kādas zāles un to kombinācijas ir atļautas diabēta un arteriālas hipertensijas kompleksa ārstēšanai?
5. Kāds asinsspiediena līmenis ir ārstēšanas sākšanas faktors?

1997. gadā ASV Nacionālajā hipertensijas profilakses un ārstēšanas komitejā tika atzīts, ka visu vecumu diabētiķiem asinsspiediena līmenis, kuru pārsniedzot ir nepieciešams sākt ārstēt, ir:

Pat neliels šo vērtību pārsniegums diabēta slimniekiem palielina sirds un asinsvadu slimību risku par 35%. Ir pierādīts, ka asinsspiediena stabilizācija šajā līmenī un zemāk rada īpašu orgānu aizsardzības rezultātu.

Optimālais diastoliskā asinsspiediena līmenis

1997. gadā tika pabeigts liela mēroga pētījums, kura mērķis bija precīzi noteikt, kāds ir asinsspiediena līmenis (

Tāpēc, pat nieru bojājumu agrīnā stadijā un hroniskas nieru slimības stadijā, lai samazinātu diabēta attīstību, ir svarīgi saglabāt asinsspiedienu tādā līmenī, kas nepārsniedz asinsspiedienu pie 120 un 80 mm Hg.

Antihipertensīvās terapijas kombinācijas iezīmes diabēta attīstībā

Arteriālās hipertensijas attīstība ar cukura diabēta pieaugumu ar diabētisku nefropātiju bieži vien kļūst neiespējama. Piemēram, 50% pacientu ārstēšana ar spēcīgākajām zālēm nevar stabilizēt asinsspiedienu vēlamajā 130/85 mm Hg līmenī.

Lai veiktu efektīvu terapiju, nepieciešams lietot dažādu grupu antihipertensīvus medikamentus. Pacientiem ar smagu nieru mazspēju ir svarīgi noteikt 4 vai vairāk antihipertensīvo zāļu kombināciju.

Kā daļa no hipertensijas ārstēšanas jebkura veida cukura diabēta gadījumā, šīs zāles tiek veiksmīgi izmantotas:

• diurētisko līdzekļu un ALP inhibitoru kombinācija, t
• kalcija antagonista un AKE inhibitora kombinācija.

Atbilstoši daudzu zinātnisko pētījumu rezultātiem var secināt, ka sekmīga asinsspiediena uzraudzība pie 130/85 mm Hg ļauj apturēt strauju asinsvadu diabēta progresēšanu, kas pagarinās cilvēka dzīvi vismaz 15-20. gadiem