Kaitējiet antidepresantus uz cilvēka ķermeņa, nekā tie ir kaitīgi un bīstami

Antidepresanti, kas tas ir? Ļaunums, no kura cilvēks kļūst atkarīgs, vājš, nespēj tikt galā ar depresiju vai glābšanu no depresijas un citām garīgām problēmām. Šajā rakstā jūs uzzināsiet visu patiesību par viņiem, mītiem un realitāti, uzzināsiet par antidepresantu kaitējumu cilvēka ķermenim, par iespējamiem ieguvumiem un daudz ko citu.

Kādi antidepresanti patiešām ir un kāpēc tie ir nepieciešami

Īsāk sakot, antidepresanti ir zāles, kas mazina ķīmisko nelīdzsvarotību smadzenēs, kā rezultātā rodas mazāk nomācošs, depresīvs prāta stāvoklis.

Patiešām, ir zinātniski pierādīts, ka depresija rodas tādēļ, ka organismā trūkst noteiktu hormonu, kas ir atbildīgi par labu garastāvokli, piemēram, serotonīnu un dopamīnu. Tātad jums tikai nepieciešams atjaunot šo vielu līdzsvaru, un persona atbrīvosies no depresijas.

Šķiet, ka viss ir loģisks, bet šī ir tikai virspusēja problēma. Un arī neaizmirsīsim, kāpēc kādas zāles ir nepieciešamas.

Lielākā daļa narkotiku, ko izgudroja cilvēki un kuri tagad dzer lielos daudzumos, cerot kļūt par veseliem, nekad netiks izārstēti. Vairumā gadījumu viņi tikai atvieglo simptomus, mazina stāvokli, bet neatrisina problēmu radikāli. Protams, es nerunāju par visām zālēm, bet es atkārtoju, ka vairumam narkotiku ir šāds grēks, un tiem pieder antidepresanti.

Kad mēs slimojam, mēs vēlamies dzert kādu brīnumu tabletes un atbrīvoties no mūsu ciešanām uz visiem laikiem.

Atcerieties vienreiz un uz visiem laikiem:

Nav brīnumu narkotiku un nekad nebūs.

Turklāt neviens antidepresants nevar padarīt jūs laimīgu cilvēku, nezinot, kas ir depresija.

Lai iegūtu garīgo veselību, mums ir nepieciešams darbs pie sevis un vairākām metodēm, kas atjauno psihes normālu darbu.

Antidepresanti, tāpat kā citas zāles, var tikt izmantoti kā obligāts pasākums smagos gadījumos, lai ātri palīdzētu cilvēkam, mazinātu simptomus, mazinātu stāvokli. Bet, ja cilvēks nākotnē vēlas atbrīvoties no depresijas, viņam jāatsakās no viņiem, jo ​​antidepresanti tikai vēlāk samazinās atveseļošanās iespēju. Kāpēc tā?

Kādi ir bīstamie un kaitīgie antidepresanti

Lai saprastu, kāpēc narkotikas nekad neatbrīvo depresiju, jums jāsaprot, kāpēc tā notiek.

Jā, patiesi, depresijas laikā dažu hormonu koncentrācija samazinās. Bet tas ir tikai sarežģītāku ķermeņa patoloģisko procesu sekas, kas noved pie šādas nelīdzsvarotības. Un, ja mēs mākslīgi, ar antidepresantu palīdzību, mainām hormonu daudzumu, mēs patlaban varam mainīt patoloģiju. Tad viņa atkal atgriezīsies un bieži ar vēl lielāku spēku. Mēs neesam fundamentāli atrisinājuši šo problēmu.

Depresija ir dvēseles un ķermeņa slimība, iekšējā enerģijas nelīdzsvarotība, izkropļots skatījums uz apkārtējo realitāti.

Depresija var notikt gan no pārāk zemas enerģijas, gan ar augstu. Ar zemu enerģijas līmeni cilvēks pārtrauc tādu pozitīvu sajūtu kā prieku, mīlestību, prieku, viņš zaudē dzīves garšu. Un ar augstu enerģiju, bet psihes darbs ir izkropļots, šis izkropļojums, garīgā patoloģija tiek palielināta ar augstu enerģiju. Piemēram, dažas obsesīvas nepareizas domas ir enerģiski uzlādētas, izkropļo apkārtējās realitātes skatu, neļauj normālai dzīvei, noved pie depresijas.

Lai tiktu galā ar depresiju, jums ir jālabo garīgie traucējumi, kā arī jāatjauno līdzsvars enerģētikas nozarē. Ja enerģija ir ļoti zema, tas ir jāpalielina.

Un kā antidepresanti un daudzas citas zāles, ko lieto psihisko patoloģiju ārstēšanai, faktiski darbojas? Jā, viņi maina hormonālo sastāvu, bet arī samazina dzīvības enerģiju. Tagad enerģija, kas baro psihes patoloģisko kropļoto stāvokli, kas nedod dzīvi normāli, samazinās, un persona vairs nejūtas tik stipri. Viņš var aizmirst par to, iznīcināt to no faktiskās apziņas. Bet tas nav pazudis. Kropļojums tiek virzīts dziļi iekšā. Mēs varam teikt, ka antidepresanti neārstē depresiju, bet tiek virzīti iekšā zemapziņā, samazinot tās ietekmes spēku. Bet problēma nav pazudusi, tā turpina saindēt personu, bet tā jau to nepamanīja.

Bieži depresijas cēlonis ir sava veida iekšēja sajūta, kas, piemēram, stresa dēļ tika virzīta iekšā. Cilvēks nespēj saprast, kas tas ir, bet šī sajūta sabojā savu dzīvi neapzināti, nemanāmi personai. Lai atbrīvotos no vadītajām emocijām, vispirms tas ir jāsaņem no zemapziņas dziļumiem un pēc tam jāizšķīdina, saprotot to. Un antidepresanti, gluži pretēji, virza negatīvas emocijas, depresijas cēloņus dziļumā. Cilvēkam šķiet vieglāk, bet patiesībā nogurušā sajūta agrāk vai vēlāk iznīcinās kā ķermeņa slimība vai vēl lielāks psihes izkropļojums.

Kā antidepresanti ietekmēs cilvēka ķermeni, ja sākat lietot tos?

Mainot hormonus mākslīgā veidā, tie šajos nolūkos aizņem ķermeņa enerģijas avotus. Tas viss ir nedabisks un ievērojami samazina dzīvības spēku. Iedomājieties pārkāpumu dziļākā līmenī, un mēs mākslīgi cenšamies mainīt šo pārkāpumu virspusējā līmenī. Tā rezultātā ilgtermiņa narkotiku lietošana pārvērš personu par "zema enerģijas patēriņa" dārzeņu, kas vairs nespēj patiesi tikt galā ar depresiju.

Kā jau minēts iepriekš, zemais vitāli svarīgs enerģijas līmenis ir arī viens no depresijas cēloņiem, jo ​​persona pārtrauc piedzīvot pozitīvas jūtas un emocijas. Laika gaitā tiek iegūts apburtais loks, no kura, šķiet, nav izejas.

Antidepresanti ir atkarīgi

Antidepresanti, kā arī narkotikas un alkohols ir atkarīgi no tiem, garīgās un fiziskās atkarības.

Galu galā, pēc tabletes dzeršanas, cilvēks, šķiet, kļūst labāk, it īpaši sākumā. Smadzenēs veidojas programma - ķēde: depresijas simptomu samazināšana ir pozitīva, lai gan mākslīgi radītas jūtas un emocijas. Tagad šo programmu ir grūti izmest no manas galvas. Nākamajos sarežģītajos dvēseles stāvokļos tas ieslēdzas un cilvēks sasniedz tabletes. Ja tie nav, programma netiek izpildīta, tā neizdodas, pozitīvas izjūtas netiek saņemtas. Tā ir psiholoģiska atkarība. Arī ķermenis ir pieradis pie mākslīgās hormonu izlīdzināšanas un, ja atkal rodas depresija, tas nejūtas ļoti labi. Tā ir fiziska atkarība.

Depresijas ciešanas nonāk apburtajā lokā, kas nākotnē radīs vēl lielākas problēmas.

Viņš nevar izvairīties no viņa, lai patiesi atbrīvotos no slimības.

Lai pārvarētu depresiju, jums ir nepieciešama enerģija, prāta spēks, gribasspēks, vēlme atbrīvoties no tā.

Un antidepresanti nogalina visu šo cilvēku, samazina dzīvības enerģiju. Izrādās, ka apburtais loks ir saistīts arī ar to, ka nav iespējams palielināt enerģiju, jo tas veicinās garīgo kropļojumu, pastiprinot depresiju.

Vīrietis ir pilnīgi iesprostots.

Ir arī izņemti no antidepresantu atcelšanas, lai gan tas nav tik nopietni kā ar narkomāniju, tomēr tā joprojām cieš no ķermeņa.

Nav nekas neparasts, kad pēc antidepresantu atcelšanas, īpaši asas, jūtaties slikti, galvassāpes, samazināta vitalitāte, depresijas atgriešanās ar vēl lielāku spēku.

Tāpēc jums ir jāzina, kā pareizi atteikties no antidepresantiem, pārtraukt to dzeršanu dramatiski nedarbosies, it īpaši, ja jūs tos ilgi esat lietojis. Daži cilvēki tos dzer visu savu dzīvi.

Bet kā jūs varat atbrīvoties no atkarības no antidepresantiem raksta beigās.

Vai antidepresanti faktiski palīdz?

Britu universitātes Irwin Kirsch un viņa komanda veica pētījumu un nonāca pie pārliecinoša secinājuma, ka daudzi antidepresanti palīdz tikai placebo efekta dēļ. Pēc viņa domām, antidepresijas zāles ir vienkārši bezjēdzīgi.

Daudzi kritizēja viņa darbu, atsaucoties uz neprofesionāliem pētījumiem, tomēr viņš izteica satraukumu. Daudzi ir brīnījušies, vai antidepresanti tiek ārstēti, vai jūs varat tos dzert vai labāk ne dzert.

Protams, lielākā daļa narkotiku patiešām maina smadzeņu ķīmiju. Bet atveseļošanās no priekšmetiem galvenokārt bija saistīta ar to, ka ķermeņa rezerves spēki, kas spēj brīnīties par sevis dziedināšanu, pamodās iekšā. Ticība narkotikām palīdzēja uzsākt šos spēkus. Lai saprastu, kā tas notiek, lūdzu, izlasiet rakstu par placebo efektu.

Tiem, kuriem nebija placebo efekta, es atkārtoju arī izmaiņas, bet rezultāts jau bija daudz sliktāks.

Ir veikti arī pētījumi, kas apstiprina antidepresantu kaitīgo ietekmi uz cilvēka ķermeni. Daudzi antidepresanti vienkārši neietekmē reklāmu, un tiem ir daudz lielāks kaitējums. Rīcība ir tur, bet tā nav.

Narkotiku uzņēmumiem nav izdevīgi pateikt visu patiesību. Galu galā, viņi par to saņem miljardus dolāru. Jebkuras reklāmas mīnuss ir tas, ka tā parāda realitātes daļu, izrotā to, neparāda otru monētas pusi. Un tas attiecas arī uz antidepresantiem. Ja visi ir izārstēti no depresijas, kas dzer tabletes? Tas vienkārši nav izdevīgs sistēmai.

Amerikāņu biologs Pauls Andrews, veicot savus pētījumus, secināja, ka antidepresanti palīdz tikai pašā sākumā ar īstermiņa uzņemšanu, kas noved pacientu no smagas garīgās krīzes. Ilgstoša antidepresantu iedarbība ir ne tikai neefektīva, bet tai ir destruktīva iedarbība uz ķermeni un psihi.

Joprojām ir strīdi par antidepresantiem, gan ārstiem, gan pacientiem ir plusi un mīnusi.

Antidepresantu draudi, to lietošanas sekas, blakusparādības

Atkārtoti veica pētījumus, kas apstiprina antidepresantu kaitīgo ietekmi. Būtībā viņi raksta par negatīvo ietekmi uz aknām, par to pierast. Tomēr antidepresantu ilgstošas ​​lietošanas rezultātā ir vairākas iespējamās komplikācijas un blakusparādības:

• sirds un asinsvadu sistēmas pārkāpums, tahikardija, zems asinsspiediens;
• problēmas ar kuņģa-zarnu traktu, slikta dūša, vemšana;
• galvassāpes, troksnis galvā;
• miegainība, vājums un arī bezmiegs;
• nepareiza vielmaiņa;
• hormonālā neveiksme;
• koncentrācijas zudums;
• mainīgas rakstura iezīmes;
• cilvēks kļūst agresīvs vai vājš, letāla, vājš.

Kā arī citas blakusparādības, problēmas ar psihi un ķermeni.

Ir arī iespējama saindēšanās ar antidepresantiem, ietekme uz vīriešu spēju, menstruāciju neveiksme sievietēm.

Antidepresantu negatīvā ietekme uz smadzenēm, psihi un domāšanu ir apstiprinājums tam, ka persona pārvēršas par "dārzeņu" ar gribas spējas trūkumu, nespējot patiesi tikt galā ar depresiju nākotnē. Negatīva ietekme uz ķermeni, veselības problēmas ar ilgstošu antidepresantu lietošanu ir ne tikai narkotiku ķīmiskās iedarbības rezultāts, bet arī patoloģiskas izmaiņas ar vispārēju dzīvības enerģijas samazināšanos.

Būtībā visu veidu problēmas rodas, ilgstoši lietojot narkotikas.

Antidepresantu ieguvumi

Neskatoties uz to, ka antidepresantiem ir negatīva ietekme uz ķermeni, viņi pārvērš cilvēku par vāju gribu, kam trūkst stingrības, dažos gadījumos tie ir vienkārši nepieciešami. Kā visur ir savas priekšrocības un mīnusi.

Depresija ir sarežģīta slimība ar daudziem cēloņiem, un daudzos gadījumos to ir grūti ārstēt. Neiroķīmisko procesu traucējumi smadzenēs var rasties no dažādiem faktoriem.

Bieži vien tas noved pie lieliem psihes traucējumiem, parastas ķermeņa funkcionēšanas traucējumiem un cilvēkiem, kas ar to nespēj tikt galā. Viņš zaudē savu pēdējo vitalitāti, izzūd griba, vēlme kaut ko darīt, bet vēlme dzīvot vienkārši pazūd. Ir pašnāvības domas.

Ja jums nav jāveic steidzami pasākumi, persona būs tik smaga depresija, no kuras būs ļoti grūti izlauzties. Šādos gadījumos antidepresanti nonāk glābšanā. Tie palīdz neiekļūt dziļas depresijas bezdibenī, palīdz atgūt.

Tādēļ, ja Jums ir ļoti smaga depresija, jums vispār nav spēka, pašārstēšanās, palaist pie ārsta. Konsultējieties ar psihologu, psihoterapeitu vai pat psihiatru. Smagos gadījumos jums var palīdzēt tikai speciālists, tikai viņš izrakstīs Jums nepieciešamos medikamentus.

Smagos gadījumos kompleksai terapijai ir nepieciešami antidepresanti.

Tomēr jāatceras, ka tas ir tikai pagaidu pasākums, kas mazina depresijas stāvokļa simptomus, bet faktiski neārstē depresiju. Un ar ilgstošu lietošanu bieži rodas pretējs efekts. Neaizmirstiet, ka antidepresanti padara jūs vājāku, bet patiesi tikt galā ar depresiju, jums ir nepieciešams iekšējs spēks, kas ir tik niecīgs tiem, kas cīnās ar depresiju, mākslīgi palielinot smadzeņu bioķīmiju.

Ja cilvēks jau lido bezdibenī, jums ir nepieciešams vismaz kaut kas, pat neliels zars, lai turētu uz leju un nevis nokristu uz leju. Bet tad, lai izkļūtu no šīs bezdibenis, jums ir jāpiemēro rūpība un spēks. Izveidojiet domuzīmi un uzkāpt. Un, ja persona turpina turēties pie viena un tā paša filiāles, viņš ne tikai paliks karājas pozīcijā, bet arī var nokrist un nogalināt līdz nāvei. Vetka ilgstoši nevarēs turēt personu. Tātad ar antidepresantiem.

Ir jācīnās pret depresiju. Bet bieži vien cilvēks nevar vai vienkārši nevēlas saprast depresijas stāvokļa cēloni un novērst slimības saknes problēmu. Ir vieglāk dzert nomierinošu līdzekli vai ieķerties pret antidepresantiem, kā rezultātā depresija tiek vienkārši virzīta uz iekšu, kā rezultātā nākotnē rodas vēl lielākas problēmas. Personai ir grūti apstāties.

Tādēļ, ja neesat ļoti smaga depresija, labāk nav lietot antidepresantus. Neveiciet sevi slazdā, no kura būs grūti aizbēgt. Apsveriet, vai ir vērts lietot, dzerot antidepresantus, ja nākotnē tie radīs vēl lielākas problēmas.

Kā dzīvot bez antidepresantiem

Vai dzīve ir iespējama bez antidepresantiem un kā tikt galā ar depresiju bez tiem? Tas ir iespējams un vienīgais veids, kā tikt galā ar smago blūzi. Pēc šī raksta izlasīšanas es domāju, ka jūs beidzot domājat, ka antidepresanti tikai iznīcina jūsu smadzenes, ilgstoši neārstē depresiju, bet dod tikai pretēju efektu, liek jums un jūsu ķermenim saslimt.

Kā ārstēt depresiju bez antidepresantiem mājās, jūs varat izlasīt atsevišķā rakstā.

Izpildiet šī raksta padomus un jūs pakāpeniski atbrīvosies no depresijas. Protams, tas nenotiks nekavējoties, pacietīgi, bet tas būs reāls veids, kā dzīvot laimīgi un veselīgi. Reāls veids, nevis mākslīgs ar tabletes. Reāls, stiprinot savu psihi, padarot jūs stiprāku garā.

Un kur ir prāta spēks, nav depresijas un citu garīgu problēmu. Ticiet man, es pats to izskatu. Bet, ja jūs ilgstoši lietojat antidepresantus, tie ir jāatceļ pakāpeniski. Bet jums ir jāatsakās, nepiepildiet to ilgu laiku, pretējā gadījumā jūs nekad nepadodieties. Paskaidrojumi no raksta par to, kā atbrīvoties no depresijas ar laiku jūs vienkārši nevēlaties tos pieņemt. Jūs sāksiet jaunu dzīvi bez depresijas un bez antidepresantiem.

Ārstēšana ar antidepresantiem: ieguvumi, kaitējums, prognozes

Antidepresantu terapija ir lietota vairāk nekā desmit gadus. Tās ir paredzētas visam depresijas un trauksmes traucējumu spektram, un tās tiek izmantotas arī kā daļa no sarežģītas terapijas pēc traumatisko traucējumu sindromam un citiem apstākļiem. Bet šīs grupas zāles netika pazīstamas - šajā laikā viņi ir ieguvuši daudzus mītus, no kuriem daži skandina pacientus, citi iedvesmo.

Tātad, kas tieši ir šīs zāles un cik droša ir antidepresantu ārstēšana?

Antidepresantu ārstēšana: cik droša tā ir?

Pirmkārt, jāsaprot, ka pat acetilsalicilskābe var būt bīstama, ja to lieto, ignorējot narkotiku kontrindikācijas, situācija ar antidepresantiem ir tāda pati: katram no tiem ir savs indikāciju un ierobežojumu saraksts, kas jāņem vērā, parakstot zāles.

Depresanti ietekmē centrālo nervu sistēmu dažādos veidos. Daži nomāc tādu vielu ražošanu, kas darbojas kā mūsu noskaņotāji, liekot mums redzēt pasauli tikai melnās krāsās.

Tieši pretēji - stimulē tādu vielu ražošanu, kas uzlabo garastāvokli.

Vēl citi rīkojas, apvienojot šīs un citas vielas harmoniski. Bet katrs stāvoklis, kam seko depresija, balstās uz dažādiem bioķīmiskiem mehānismiem, un tikai kvalificēts ārsts var izvēlēties pareizo medikamentu, kas regulē konkrētā gadījumā traucētos procesus.

Bez pareizas un atbildīgas pieejas narkotiku izvēlei šajā grupā, tā vietā, lai mazinātu depresijas simptomus, var rasties šādi nosacījumi:

Pašnāvības domas un pašnāvības tendences.

Emocionālā labilitāte (gandrīz pilnīga emocionālo reakciju neesamība).

Emocionālā nestabilitāte (asas garastāvokļa svārstības, agresijas uzbrukumi);

Psihomotorā pārmērīga uzvedība (nekontrolējama nepieciešamība mest lietas vai priekšmetus, salauzt vai saplēst kaut ko spēcīgu uzbudinājumu).

Tas ir tikai daļa no pietiekami plaša saraksta par iespējamām sekām, ja Jūs lietojat antidepresantus bez ārsta receptes vai nepareizas devas.

Un tas nenozīmē, ka ir jāizvairās no antidepresantiem un to nedrīkst lietot nekādā veidā: dažreiz viņi patiešām spēj glābt garīgo veselību un pat dzīvi.

Ja antidepresantu ārstēšana ir patiešām nepieciešama

Ar šādiem stāvokļiem un slimībām antidepresanti ir obligāti:

Atgūšanas periods pēc insulta. Daudzi cilvēki, kas piedzīvojuši smagu smadzeņu asinsrites pārkāpumu, cieš no nopietnām uzvedības izmaiņām. Tas apgrūtina nepieciešamo darbību veikšanu (masāža, pasīvā vingrošana, higiēnas procedūras). Antidepresanti palīdz normalizēt pacienta uzvedību "akūtākajā" periodā.

Depresija Lai gan antidepresanti ir domāti depresijas ārstēšanai, tie ne vienmēr tiek izmantoti šīs slimības ārstēšanai. Šīs depresijas novēršanas indikācijas ir pašnāvības domas, agresijas uzliesmojumi, smagi miega traucējumi un smagas depresijas formas, kas liek personai izmantot pašizolāciju.

Trauksme un traumatiskie traucējumi. Tā ir liela pārkāpumu grupa, ko raksturo situācijas vai spontāni spēcīgas bailes, ko persona nevar kontrolēt un kas dažkārt noved pie pilnīgas dezorientācijas. Šajā gadījumā antidepresanti tiek izmantoti kā daļa no visaptverošas ārstēšanas un palīdz mazināt traucējuma simptomus.

Kas jums nepieciešams, lai palīdzētu antidepresantiem

Ir vēl viena lieta, kas jāzina par depresantiem: tās ir efektīvas tikai kombinētās terapijas laikā depresijai, traumatiskam stresam un citiem apstākļiem. Pat spēcīgākais vai visnoderīgākais antidepresants ir bezspēcīgs bez individuālas vai grupas psihoterapijas sesijas, neizlabojot dzīvesveidu un novēršot iemeslus, kas izraisīja šo vai šo traucējumu.

Un pats galvenais, jums ir nepieciešama jūsu personīgā un apzinātā vēlme atgūt cieņu un augstu dzīves kvalitāti. Šajā gadījumā antidepresantiem būs atbalsts, kas ļoti drīz vairs nebūs vajadzīgs, jo jūs atgūsiet kontroli pār sevi un savu dzīvi.

Iespējams, jūs interesē: Tests, lai pārbaudītu atmiņu.

Jauna hipnoze un stratēģiskā psihoterapija

Populāra zinātnes vieta par psihoterapiju un hipnozi

Antidepresanti depresijai: labi vai slikti?

• 04/26/2012
• Rubrika: Psihiatrija

Medicīnas vēsturē ir daudz gadījumu, kad jaunu zāļu radīšana izraisīja speciālistu sajaukšanu, kas sāka to parakstīt arvien lielākam skaitam pacientu. Bet, tā kā tika veikta rūpīgāka un daudzpusīgāka izpēte, medicīnas kopiena piekrita, ka šī narkotika ir tikpat noderīga un droša, kā tika uzskatīts, pēc tam tās lietošana bija ievērojami ierobežota.

2012. gada martā žurnālā „Frontiers in Psychology” tika publicēts ļoti interesants raksts, kas no evolūcijas viedokļa apkopo vairāku pašlaik pieejamo antidepresantu grupu pētījumus. Šīs zāles ir izrādījušās diezgan efektīvas vairāku traucējumu, galvenokārt depresijas, ārstēšanā. Iespējams, ka šī un citu līdzīgu vērtējumu rezultāti liks speciālistiem nopietni pārskatīt savu attieksmi pret šo narkotiku grupu: izrādās, ka antidepresantu pozitīvā ietekme ir pieticīgāka nekā parasti tiek uzskatīts, un blakusparādības var pārsniegt iespējamos ieguvumus.

Saturs

Serotonīns

Serotonīns (5-hidroksitriptamīns vai 5-GT) ir sena viela, kuras vēsture ir vismaz viena miljarda gadu veca, tā ir sēnīšu, augu un dzīvnieku klātbūtnē. Serotonīns kopā ar norepinefrīnu (ON) un dopamīnu (YES) pieder monoamīnu klasei. Zāles, kas ietekmē serotonīna vielmaiņu, ir viena no visbiežāk noteiktajām psihiatriskajā praksē. Tiek uzskatīts, ka norepinefrīns un serotonīns, vismaz daļēji, izraisa depresijas simptomus - visizplatītāko garīgo traucējumu, ar kuru cilvēki meklē palīdzību. Depresijas ārstēšanai visbiežāk tiek izmantoti antidepresanti, kas ietekmē norepinefrīna un serotonīna mehānismus. Papildus depresijai, antidepresanti tiek nozīmēti citiem traucējumiem, piemēram, dysthymia, bipolāriem traucējumiem, trauksmei, panikas un pēctraumatiskiem traucējumiem, fobijām, ēšanas traucējumiem, hroniskām sāpēm utt. Šīs zāles tiek nozīmētas katru gadu miljoniem cilvēku visā pasaulē.

Zināms, ka medicīnas pamatprincips ir „primum non nocere” (lat. „Nekaitē”). Tajā pašā laikā, arvien vairāk speciālistu, daudzi mūsdienu diagnostikas kritēriji un ārstēšanas standarti var darīt vairāk kaitējuma nekā labums. Daudzi no šiem apsvērumiem balstās uz evolūcijas viedokli par traucējumu raksturu.

Ņemot vērā to, ka serotonīns ir iesaistīts daudzos procesos, gan smadzenēs, gan citās ķermeņa daļās, kā arī ņemot vērā serotonīna līdzdalību dažādos adaptācijas mehānismos, antidepresantiem var būt daudz blakusparādību. Un, neskatoties uz eksperimentālo datu pārpilnību, antidepresantu ietekme uz citiem serotonīnerģiskajiem efektiem līdz šim ir maz pētnieku uzmanību.

Serotonīna homeostāze

Pētījumos ar dzīvniekiem tika konstatēts, ka tikai 5% no kopējā serotonīna koncentrējas smadzenēs. Galvenā serotonīna daļa ir zarnās, kur 90% no tās atrodas enterohromaffīna šūnās (kur tā ir sintezēta), un atlikušie 10% tiek sintezēti un uzglabāti mielenterālos asociācijas neironos. Enterochromaffin šūnas izdalās serotonīnu asinsritē, kur to uztver trombocīti. Pieaugušajiem tas neiziet cauri asins-smadzeņu barjerai, tāpēc centrālie un perifērijas serotonīna baseini nav savstarpēji saistīti.

Serotonīna homeostāzi (līdzsvara saglabāšanu) veic centrālās nervu sistēmas, zarnu un asins plazmas mehānismi. Homeostāzes būtība ir uzturēt vielas līdzsvara koncentrāciju fizioloģiskajā „koridorā”. Kopumā homeostāzes mehānismi ir klasisks evolucionāli attīstītas adaptācijas piemērs, jo tie uztur vielu koncentrāciju tādā līmenī, kāds nepieciešams ķermeņa normālai darbībai, un veido kompleksu mijiedarbības tīklu, kas var rasties tikai dabiskās atlases laikā. Aptuveni runājot, homeostāzes mehānismi ietver sensorus, kas izseko konkrētas vielas līmeni, un atgriezeniskās saites mehānismus, kas atgriež parametru līdzsvara stāvoklī, kad to noraida. Daudzi homeostatiskie mehānismi var paaugstināt vai pazemināt līdzsvara līmeni, reaģējot uz dažādiem ārējiem apstākļiem. Piemēram, organisms reaģē uz infekciju, palielinot temperatūru (kas parasti ir šaurā līdzsvara diapazonā), kas izpaužas kā drudzis. Turklāt atgriezeniskās saites mehānismi saglabā ķermeņa temperatūru šajā paaugstinātajā līdzsvara līmenī. Serotonīna koncentrāciju dažādās ķermeņa daļās atbalsta līdzīgi mehānismi.

Smadzenēs smadzeņu šuves kodolos ir serotonīnerģiskie neironi, kas rada projekcijas uz citām smadzeņu daļām. Šuvju muguras kodols satur neironus, kuriem ir savienojumi ar priekšdziedzeri. Pēc serotonīna izdalīšanās sinapsesā tā tiek uztverta ar presinaptisko membrānu, izmantojot transporta molekulas, un pēc tam to atdalās ar monoamīnoksidāzes-A palīdzību.

Antidepresantu ietekme uz ķermeņa sistēmām

Saskaņā ar medicīnas un psihiatrijas pamatprincipiem traucējumi rodas bioloģiskās funkcionēšanas noviržu vai traucējumu dēļ. Tā kā vienīgais spēks, kas spēj veidot bioloģiskās funkcijas, tiek uzskatīts par dabisku atlasi, un bioloģisko funkciju īpatnības būtībā ir adaptācijas formas, termins „traucējumi” var tikt saprasts kā traucējumi un novirzes izstrādāto pielāgojumu darbā. Tādā gadījumā principā intervences, kuru mērķis ir likvidēt darbojošos adaptācijas mehānismus, pašas var izraisīt vilšanos.

Antidepresanti, kas nonāk asinsritē un izplata ķermeņa sistēmās, ietekmē monoamīnu līmeni. Visizplatītākais mehānisms ir saistīšanās ar nesēju proteīniem. Parasti funkcionējošās smadzenēs vektora bloķēšana novērš monoamīna atpakaļsaistīšanu ar presinaptu neironu, kā rezultātā palielinās monoamīnu koncentrācija ekstracelulārajā telpā un pārsniedz līdzsvara koncentrāciju minūšu un stundu laikā. Tomēr antidepresantu ilgstošas ​​lietošanas gadījumā homeostāzes mehānismi šo ietekmi mazina, veicot dažādas kompensācijas izmaiņas, tostarp serotonīna sintēzes samazināšanos, kas izraisa serotonīna kopējā daudzuma samazināšanos smadzenēs. Rezultātā serotonīna koncentrācija ekstracelulārajā šķidrumā atgriežas līdzsvara stāvoklī. Papildus serotonīna sintēzes samazināšanai ir arī serotonīna receptoru, transporta proteīnu uc blīvums un funkcija.

1. shēma. Antidepresantu ietekme uz serotonīna starpšūnu koncentrāciju, kā arī kopējo serotonīna līmeni smadzenēs laika gaitā. Vertikālie stieņi - starpšūnu serotonīns, līkumi no augšas uz leju - serotonīna saturs smadzenēs un serotonīna sintēze. Andrews et al., 2012.

Bet antidepresanti izplatījās arī visā organismā, tāpēc tie var ietekmēt attiecīgos procesus perifēros audos.

Teorētiski antidepresanti var traucēt labi funkcionējošus adaptācijas mehānismus un daudzos veidos izraisīt neapmierinātību. Pirmais ir saistīts ar to, ka, lai samazinātu serotonīna sintēzi, kurai serotonīna koncentrācija būtu jāatgriež līdzsvara līmenim, tas parasti aizņem vairākas nedēļas. Šajā laikā serotonīna koncentrācija ir lielāka nekā nepieciešams, tāpēc antidepresanti šajā periodā var izraisīt dažādus traucējumus.

Otrs veids ir tas, ka ilgstoša antidepresantu lietošana var novest pie regulatīvo mehānismu pārsniegšanas, izraisot traucējumus viņu darbā. Piemēram, tika uzskatīts, ka depresija var rasties regulatīvo mehānismu darbības traucējumu dēļ ilgstošas ​​stresa apstākļos (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). No tā paša principa var secināt, ka ilgstoša antidepresantu lietošana var izraisīt homeostatisko mehānismu degradāciju, kas regulē serotonīna metabolismu.

Trešais veids nozīmē iespējamu slimības recidīvu pēc antidepresantu lietošanas pārtraukšanas. Lai gan uztveršanas laikā bilance tiek atjaunota, tas ir saistīts ar citiem pielāgojumiem, kas neitralizē antidepresantu ietekmi. Antidepresantu atcelšanas gadījumā šie esošie adaptīvie mehānismi nesaskan ar opozīciju, kas atkal noved pie novirzes no līdzsvara. Šādas monoamīnu līmeņa svārstības pēc “šūpošanās” veida var turpināties, līdz smadzenes pārkārtojas adaptācijas mehānismus atbilstoši jaunajai situācijai.

Turklāt antidepresanti var izraisīt neapmierinātību, atspējot homeostāzes mehānismu galvenās saites. Piemēram, serotonīna līmeņa regulēšana asinīs un plazmā galvenokārt ir atkarīga no serotonīna transportera. Bloķējot nesēju, antidepresanti pārkāpj mehānisma galveno sastāvdaļu, kā rezultātā atgriešanās līdzsvara stāvoklī kļūst neiespējama.

Vai tie ir efektīvi?

Antidepresanti tiek uzskatīti par ļoti efektīviem simptomu mazināšanā, bet jaunākie pētījumi liecina, ka antidepresantu efektivitāte ir ļoti pieticīga. Vispirms pētījumi, kuros apsprieda šo zāļu iedarbību, tika publicēti tikai daļēji. Turners et al. (2008), pamatojoties uz FOIA (Informācijas brīvības likums, ASV), piemēroja FDA (organizācija, kas cita starpā kontrolē narkotiku licencēšanu ASV), pieprasot piekļuvi visiem publicētajiem un nepublicētajiem pētījumiem, ko farmācijas uzņēmumi veic, lai saņemtu to reģistrāciju. narkotikas. Autori konstatēja, ka antidepresantu ieguvumi salīdzinājumā ar placebo tika norādīti 94% publicēto pētījumu. Tajā pašā laikā, analizējot kopā publicētus un nepublicētus pētījumus, antidepresanti bija labāki par placebo tikai 51% no tiem.

Kirsch et al. (2008) sazinājās arī ar FDA, lai noskaidrotu, cik efektīvi antidepresanti samazina depresijas simptomus. Depresijas simptomu izmaiņas tika novērtētas, izmantojot Hamiltona depresijas novērtējuma skalu (HDRS; Hamilton, 1960), kas ir visizplatītākā metode antidepresantu efektivitātes novērtēšanai pētniecībā. Ar to saistīto punktu skaits var atšķirties no 0 līdz 53, bet pētnieki tos var interpretēt ļoti atšķirīgi. American Psychiatric Association (APA, 2000) īpaši piemin Kearns et al. (1982), ko izmanto arī Nacionālais klīniskās izcilības institūts Apvienotajā Karalistē (Nacionālais klīniskās izcilības institūts, NICE, 2004). Rezultāti diapazonā no 0 līdz 7 atbilst normai, 8-13 - viegla depresija, 14-18 - mērena depresija, 19-22 - smaga depresija, ≥23 - ļoti smaga depresija.

Jāatceras, ka diagnosticēšanas kritēriji lielam depresīvam traucējumam (MDD) tiek sasniegti visiem pacientiem, kuru rezultāts ir 13 un vairāk. Citiem vārdiem sakot, daudziem pacientiem, kuriem diagnosticēta MDD, ir tikai viegli vai mēreni depresijas simptomi. Turklāt, saskaņā ar NICE ieteikumiem, lai antidepresantu iedarbību atzītu par klīniski nozīmīgu, medikamentam jāsamazina simptomu smagums par 3 punktiem HDRS vai vairāk, salīdzinot ar placebo (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008) konstatēja, ka, lietojot placebo, simptomi samazinājās vidēji par 7,8 punktiem un lietojot antidepresantus par 9,6 punktiem. Protams, abās grupās tika konstatēti būtiski uzlabojumi, bet, izņemot vienu pētījumu, visi pacienti stāvokļa novērtēšanas brīdī bija “ļoti smagas depresijas” stāvoklī (vidējais HDRS rezultāts ≥ 23). Citiem vārdiem sakot, pat ar placebo iedarbības izraisītā stāvokļa uzlabošanos vai antidepresantu ietekmi, vairums pacientu palika nomākti. Turklāt antidepresanti samazināja depresijas simptomus vidēji par 1,8 punktiem HDRS labāk nekā placebo. Lai gan šī atšķirība bija nozīmīga, tā neatbilst NICE ieteikumu prasībām. Atšķirība starp placebo un antidepresantiem palielinājās, palielinot punktu skaitu un sasniedzot klīnisko nozīmi ar sākotnējo līmeni 28 vai vairāk. Tomēr, visticamāk, tas nebija saistīts ar antidepresantu efektivitātes palielināšanos, bet placebo efekta samazināšanās dēļ.

Šie rezultāti liecina, ka antidepresantiem faktiski nav būtiskas klīniskas ietekmes uz depresijas simptomiem, iespējams, izņemot „ļoti smagus” gadījumus. Citi pētījumi apstiprināja konstatējumus, ka antidepresantiem ir neliela ietekme salīdzinājumā ar placebo (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). Apvienotajā Karalistē atšķirība starp antidepresantiem un placebo tiek uzskatīta par tik nelielu, ka antidepresantu lietošana ir ieteicama tikai smagas depresijas gadījumos.

Iespējams, antidepresantu zemā efektivitāte liecina, ka serotonīns nav iesaistīts depresijas simptomu regulēšanā. Tomēr var arī pieņemt, ka homeostāzes mehānismi, kas regulē serotonīna metabolismu, paliek neskarti, jo smadzenes neitralizē antidepresantu iedarbību.

Antidepresantu ilgtermiņa lietošanas problēmas

Pat tie pacienti, kuri laika gaitā labi reaģē uz antidepresantu ārstēšanu, samazina to efektivitāti, kas dažkārt noved pie pilnīgas recidīva. Tas jau ir hipotēzes par smadzeņu pretdepresantu ietekmi uz hipotēzi. Agrīnie pētījumi ziņoja par 9–57% recidīva iespējamību, ilgstoši lietojot šīs zāles (Byrne Rothschild, 1998). Mūsdienu pētniekiem recidīvu varbūtība tiek novērtēta arī kā diezgan augsta. Vienā no fluoksetīna pētījumiem pēc 6 mēnešu nepārtrauktas zāļu lietošanas 35,2% dalībnieku bija recidīvs, un pēc 12 mēnešu lietošanas recidīvu skaits palielinājās līdz 45,9% (McGrath et al., 2006). Citā pētījumā 68% pacientu, kas sākotnēji ieviesa remisiju un saņēma tikai ilgstošu ārstēšanu ar antidepresantiem, novēroja recidīvu divu gadu novērošanas perioda beigās (Bockting et al., 2008). Šajos pētījumos tika norādīts tikai simptomu pieaugums, kas atbilst recidīva kritērijiem, un vispārējais efektivitātes samazinājums ar ilgstošu lietošanu ir daudz nozīmīgāks.

Antidepresantu ilgstoša ietekme depresijā tika pētīta STAR * D pētījumā (secīgas ārstēšanas alternatīvas depresijas mazināšanai), ko vairākās publikācijās vairākkārt minēja kā argumentu šo zāļu efektivitātei. Šajā pētījumā piedalījās 3110 pacienti ar depresiju, kuri pēc kārtas saņēma līdz pat četrām dažādām zālēm (ja zāles bija neefektīvas, šauras darbības spektra zāles, konsekventi noteica plašākas zāļu zāles). Kopējais remisijas biežums visās ārstēšanas stadijās bija 67% (Rush et al., 2006). Tomēr šajā pētījumā nebija placebo kontroles grupas, tāpēc pozitīvus rezultātus nevar izskaidrot ar antidepresantu iedarbību - šie rezultāti ietver antidepresantu un placebo efekta kumulatīvo efektu. Turklāt saskaņā ar citiem autoriem, kuri pēc pētījuma pabeigšanas pārvērtēja datus, 93% no 1518 dalībniekiem ar remisiju 12 mēnešus pēc ārstēšanas beigām vai izslēgšanas no pētījuma bija depresijas recidīvi (Pigott et al., 2010). Pat šis fakts tikai norāda, ka antidepresantu efektivitāte laika gaitā samazinās. Turklāt neatkarīgie pētnieki ziņoja par daudzām neprecizitātēm pētījuma autoru rezultātos.

Palielināts recidīva risks

Kad homeostāzes mehānismi pāriet no līdzsvara punkta, rodas pretēji vērsts spēks, kas mēdz atjaunot līdzsvaru. Dažādiem antidepresantiem ir atšķirīga ietekme uz monoamīnu koncentrāciju smadzenēs. Ja homeostāzes mehānismi, kas regulē to koncentrāciju lielākajā daļā depresijas pacientu, pareizi jāredz depresijas simptomu pieaugums pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Un šī pieauguma apjomam jābūt proporcionālam antidepresantam.

Lai pārbaudītu šo hipotēzi, tika veikta pētījumu metaanalīze, kurā tika atcelti antidepresanti (Andrews et al., 2012). Tā kā ir grūti novērtēt to ietekmi uz cilvēka monoamīna koncentrāciju, šādi mērījumi tika veikti grauzējiem prefrontālā garozā (Amat et al., 2005). Placebo neietekmēja monoamīnu koncentrāciju, un spēcīgākie antidepresanti var palielināt monoamīnu līmeni PFC līdz 400% un pat vairāk (Bymaster et al., 2002). Pēc nepieciešamo grozījumu ieviešanas autori konstatēja pozitīvu korelāciju starp antidepresanta spēju attiecībā pret monoamīnu (serotonīna un noradrenalīna) koncentrāciju un depresijas recidīva iespējamību pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Citiem vārdiem sakot, jo spēcīgāks ir antidepresants, kas ietekmē šo vielu koncentrāciju, jo spēcīgāka ir smadzeņu iedarbība, un jo lielāka ir paasinājuma iespēja pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas (skatīt 2. un 3. shēmu). Pamatojoties uz šiem konstatējumiem, var apgalvot, ka tie pacienti, kuri uzlabojas, neizmantojot antidepresantus, mazāk ietekmē depresijas recidīvu.

2. shēma. Atkārtošanās riska attiecība pret antidepresantu. Y-ass: recidīva risks antidepresantu atcelšanas dēļ. Absisss: antidepresantu ietekme uz serotonīna saturu grauzēju prefrontālajā garozā. 100 uz abscis ass norāda, ka antidepresants neietekmē serotonīna līmeni. Andrews et al., 2012.

3. shēma. Atkārtošanās riska attiecība pret antidepresantu. Y-ass: recidīva risks antidepresantu atcelšanas dēļ. Uz x ass: antidepresanta ietekme uz norepinefrīna saturu grauzēju prefrontālajā garozā. 100 uz abscis ass nozīmē, ka antidepresants neietekmē norepinefrīna līmeni. Andrews et al., 2012.

Šie novērojumi ir pretrunā hipotēzei, ka antidepresanti pārtrauc stresa reakciju, ļaujot smadzenēm atjaunoties, lai labāk izturētu depresiju (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Gluži pretēji, antidepresanti, šķiet, palielina uzņēmību pret depresiju.

Autori veica regresijas analīzi, kas ļāva novērtēt konkrētu zāļu ietekmi uz depresijas recidīva risku. Tādējādi trīs mēnešu recidīvu risks pacientiem, kuri sāka atjaunoties, lietojot placebo, bija 21,4%, bet risks pēc antidepresantu lietošanas pārtraukšanas palielinājās, palielinoties zāļu aktivitātei un sasniedzot 43,3% SSRI (serotonīna atpakaļsaistes inhibitori), 47,7% IOSPN (serotonīna un noradrenalīna atpakaļsaistes inhibitori), 55,2% tricikliskajiem antidepresantiem, 61,8% fluoksetīnam un 75,1% MAO inhibitoriem.

Neironu izplatīšanās, nāve un diferenciācija

Serotonīns ir iesaistīts dažādos smadzeņu veidošanās procesos, tostarp šūnu diferencēšanā, neironu apoptozē (ieprogrammētā nāve), neirogēze (neironu dzimšana un augšana) un neiroplastiskums (Azmitia, 2001). Ņemot vērā šādas sarežģītas serotonīna funkcijas, antidepresantu iedarbībai var būt sarežģīta ietekme uz neironu darbību.

Piemēram, tiek uzskatīts, ka antidepresanti veicina neirogēzi, daži pētnieki pat uzskata, ka šis efekts ir antidepresantu terapeitiskās iedarbības pamats. Bet nav vērts kritiski pieņemt, ka apgalvojums, ka neirogēzes uzlabošanās pati par sevi ir labvēlīga ietekme. Šis process ir smalki regulēts visā dzīves laikā, turklāt konstitutīvās funkcijas nav tieši atkarīgas no neironu skaita smadzenēs. Faktiski, ja antidepresanti un stimulē jaunu neironu izplatīšanos, būtu vērts rūpīgi apsvērt smadzeņu audzēju stimulēšanas risku. Gluži pretēji, ir pierādījumi, ka in vitro antidepresanti samazina gliomu un neiroblastomu apjomu ar neironu apoptozi (Levkovitz et al., 2005; Cloonan Williams, 2011). Turklāt nesenā epidemioloģiskā pētījumā konstatēts, ka triciklisko antidepresantu ilgstoša lietošana var samazināt gliomas risku (Walker et al., 2011), lai gan antidepresanti var samazināt citu vēža risku (Cosgrove et al., 2011). Proapoptotiskā iedarbība neaprobežojas tikai ar audzēja audiem. Antidepresanti var izraisīt normālu hipokampu neironu apoptozi, kā apstiprināts in vitro eksperimentos (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) un in vivo (Sairanen et al., 2005). Šīs zāles var izraisīt arī spermas nāvi. Citiem vārdiem sakot, ir pamatoti iemesli apgalvot, ka antidepresanti stimulē apoptozi.

Būtu ļoti dīvaini, ja antidepresanti vienlaikus un tieši stimulētu gan neirogēzi, gan apoptozi. Faktiski pierādījumi, ka antidepresanti stimulē neirogēzi, ir ļoti neskaidri. Fakts ir tāds, ka lielākā daļa pētījumu neirogēzes jomā balstās uz metodēm, kurās izmanto 5-brom-2'-deoksiuridīnu (BDU). Tas ir timidīna nukleotīdu analogs, kas ir iestrādāts DNS (dezoksiribonukleīnskābe, ģenētiskās informācijas pamatmolekula), un to var noteikt ar imūnhistoķīmiju. Citiem vārdiem sakot, BDU ir DNS sintēzes marķieris, kas ļauj to izmantot kā šūnu proliferācijas marķieri, jo DNS sintēze notiek šūnu dalīšanās laikā. Tomēr BDU signāla interpretāciju sarežģī fakts, ka BDU var iekļaut DNS ne tikai sadalīšanas laikā, bet, piemēram, DNS remonta laikā (atjaunošana), abortīva šūnu cikla replikācija, DNS dublēšanās bez šūnu dalīšanās (Taupin, 2007). Svarīgi, ļoti bieži DNS tiek sintezēta saistībā ar apoptozes procesiem. Problēmas ar BDU signāla interpretāciju noveda pie tā, ko viens no pētniekiem dēvēja par BDU "vienu no ļaunprātīgākajām neirozinātnes metodēm" (Taupin, 2007, 198. lpp.).

Nesen pētnieki kopā ar BDU izmanto citas metodes, lai uzzinātu neironu likteni pēc antidepresantu lietošanas. Viens veids ir pētīt neironus Ki-67 un X-saistītā doublecortin (DCX) klātbūtnē, kas ir proteīni, ko sintezē augošie neironi, kā arī NeuN, ko uzskata par pieaugušo neironu marķieri. Pozitīvs signāls no šiem marķieriem ļauj mums runāt ar lielāku pārliecību par neirogēzi.

Tomēr nesen veikts pētījums, kurā tiek izmantotas mūsdienīgas tehnoloģijas, neliecina, ka fluoksetīns stimulētu neirogēzi (Kobayashi et al., 2010). Taču šajā pētījumā tika pierādīts, ka nobrieduši neironi ieņēma nenobriedušas funkcionālās īpašības, tostarp sinaptiska plastiskuma un gēnu ekspresijas nenobriedušo profilu.

Šo neironu degradāciju var izraisīt serotonīna sintēzes samazināšanās, kas notiek smadzeņu aizsardzības reakcijas laikā pret antidepresantu iedarbību. Pastāvīgs serotonīna līmenis ir nepieciešams, lai saglabātu neironu nobriedušo stāvokli. Kad serotonīna sintēze tiek samazināta, citoskelets sāk sabrukt, sinapses un dendriti degradējas, kas kopā norāda uz atgriešanos nenobriedušā, nediferencētā stāvoklī (Chen et al., 1994; Wilson et al., 1998; Azmitia, 2001). Šim procesam var būt nozīme apoptozes stimulēšanā (Azmitia, 2001), lai gan šīs saiknes raksturs nav pilnīgi skaidrs.

Vēl viens apoptozes mehānisms, kas pakļauts antidepresantiem, var būt tieša kaitējoša ietekme uz zālēm uz neironiem, jo ​​bojāti neironi bieži kļūst par apoptozes mērķiem. Ir zināms viens pētījums, kurā pētīta antidepresantu ietekme uz neironu strukturālajiem bojājumiem (Kalia et al., 2000). Autori konstatēja, ka klīniski nozīmīgu fluoksetīna devu (28,6 mg / kg perorāli) lietošana veselīgu grauzēju smadzenēm 4 dienas izraisīja aksonu saīsināšanos, defektus un pietūkumu nervu galos. Šādas izmaiņas parasti tiek uzskatītas par faktiskām neironu bojājuma pazīmēm. Tiek uzskatīts, ka Parkinsona slimības smadzenēs ir līdzīgas pārmaiņas.

Neironu noārdīšanās un bojājumi var traucēt normālu smadzeņu darbību. Iepriekš aprakstītās izmaiņas var kalpot kā paskaidrojums par parkinsonisma parādībām (nevēlamas atkārtotas muskuļu kontrakcijas), kas dažkārt rodas, lietojot antidepresantus. Grauzēju eksperimentos antidepresanti izraisīja dažādu apmācības uzdevumu samazināšanos. Nesen veiktā plaša cilvēka pētījumā tika konstatēts antidepresantu apvienojums ar paaugstinātu plaušu kognitīvo traucējumu risku gados vecākām sievietēm par 70%, kā arī paaugstināts demences risks (Goveas et al., 2011).

Uzmanību

Parastais depresijas simptoms ir koncentrēšanās grūtības. Bieži tas ir saistīts ar obsesīvām atmiņām un domām, kuras ir grūti nomākt vai kontrolēt. Tie rada grūtības pievērst uzmanību, izmantojot tūlītējus atmiņas resursus. Šos mehānismus daļēji regulē serotonīns. Vienā pētījumā tika pierādīts, ka sertralīna antidepresants samazina obsesīvo atsaukšanu pacientiem ar dysthymia. Parasti to uzskata par labvēlīgu efektu, bet daudzi pētnieki domā citādi. Intervences, kuru mērķis ir samazināt obsesīvus atgādinājumus (piemēram, novērst uzmanību, nomākt domas), īstermiņā samazina simptomu smagumu, bet ilgtermiņā efekts ir pretējs. Tādējādi šis efekts šķiet paliatīvs un neietekmē stāvokļa cēloni. No otras puses, intervences, kuru mērķis ir veicināt obsesīvus atgādinājumus (piemēram, pierakstīt spilgtākās domas un sajūtas par savu valsti), palielina izpratni un saīsina šādas epizodes (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), tas ir, acīmredzot, šādas iejaukšanās ietekmē stāvokļa cēloni. Citiem vārdiem sakot, obsesīvi atgādinājumi ir acīmredzami neproduktīvi.

Citi pētījumi liecina, ka antidepresantiem ir negatīva ietekme uz darba vietu. Veseliem brīvprātīgajiem, lietojot antidepresantus vairākas nedēļas, radās kognitīvi traucējumi, īpaši uzdevumos, kuriem nepieciešama pastiprināta un ilgtermiņa uzmanība un aktīvs darbs ar tiešu atmiņu. Tas ir pierādīts vadītājiem (Ramaekers et al., 1995; O'Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Nesen šie paši autori pētīja antidepresantu ietekmi uz reālu avārijas statistiku, izmantojot Apvienotās Karalistes primārās veselības aprūpes datu bāzi (Gibson et al., 2009). Kā sākumpunkts, autori veica nosacījumu gadu pirms zāļu parakstīšanas (saslimstības rādītājs (IRR) = 1). Cilvēkiem, kuriem tika parakstīti SSRI, mēnesi pirms zāļu parakstīšanas, palielinājās nelaimes gadījumu risks (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47 - 1,99). Citiem vārdiem sakot, depresija, trauksme un citi stāvokļi, kas izraisa antidepresantu parakstīšanu, ir nelaimes gadījumu riska faktori. Pirmajā SSRI saņemšanas mēnesī negadījuma risks normalizējās (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75 - 1,12). Ja mēs to uztveram atsevišķi, var uzskatīt, ka antidepresanti pasargā no nelaimes gadījuma. Taču SSRI samazina simptomus tikai dažu nedēļu laikā, turklāt šis pētījums netika kontrolēts placebo, tāpēc nelaimes gadījumu riska samazinājums varētu rasties citu iemeslu dēļ, kas nav saistīti ar SSRI ievadīšanu. Izmantojot citas zāles, kas ietekmē uzmanību (benzodiazepīni, miega līdzekļi, beta blokatori, opioīdi, antihistamīni uc), novērots līdzīgs negadījumu riska samazinājums. Bet pēc četrām nedēļām pēc SSRI lietošanas risks atkal palielinājās un saglabājās augsts visā ārstēšanas laikā (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 -1,28). Tiklīdz SSRI terapija tika pārtraukta, negadījumu risks atgriezās normālā stāvoklī (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92 - 1,16). Līdzīgs modelis tika novērots arī benzodiazepīnu, opioīdu uc gadījumā. Citiem vārdiem sakot, aprakstītā shēma liecina, ka SSRI - piemēram, benzodiazepīni, miega līdzekļi, opioīdi un antihistapīna zāles - ietekmē uzmanību un palielina satiksmes negadījumu iespējamību.

Citas sekas

Ir aprakstīta arī antidepresantu negatīvā ietekme uz trombozi un trombocītu aktivāciju, kas var izraisīt paaugstinātu asiņošanas risku (īpaši kombinācijā ar aspirīnu un citiem NPL, Dall et al., 2009). Antidepresantu ietekme uz sirds un asinsvadu notikumu iespējamību vēl nav skaidri aprakstīta, pētījumi sniedz jaukus rezultātus. Nav arī precīzas informācijas par antidepresantu ietekmi uz insultu iespējamību. Nesenajā Francijas randomizētā kontrolētā pētījumā, kurā piedalījās 118 pacienti ar išēmiskiem insultiem, ārstēšana ar fluoksetīnu 90. novērošanas dienā uzlaboja motorisko prasmju atgūšanu (Chollet et al., 2011). To mehānismi nav pilnīgi skaidri. Ņemot vērā iepriekš minētos datus, šo uzlabojumu ir grūti izskaidrot, tieši stimulējot neirogēzi. Iespējams, ka atveseļošanās uzlabošanos var izskaidrot ar bojāto neironu izvadīšanu, izmantojot apoptozes mehānismus, pieaugušo neironu degradāciju un atjaunošanos (kas var stimulēt neiroplastiku), kā arī kompensējošu neirogēzi.

Alternatīvas antidepresantiem

Šie dati liecina, ka antidepresanti palielina smadzeņu jutību pret depresiju, izraisa neironu bojājumus un to atgriezenisko attīstību. Informācija par neirģenēzes tiešu stimulāciju ir pretrunīga: ir iespējams, ka antidepresantu izraisītas apoptozes rezultātā notiek neirogēzes kompensācijas stimulācija. Starp antidepresantu blakusparādībām ir uzskaitītas arī agrīnās attīstības problēmas, seksuālās dzīves traucējumi, paaugstināts hiponatriēmijas un insulta risks.

Antidepresantu galvenais mērķis ir samazināt depresijas simptomus, kas izriet no depresijas konceptuālā jēdziena kā smadzeņu pārkāpuma. Alternatīvs viedoklis ir tāds, ka pašreizējie diagnostikas kritēriji nepārprotami nenošķir normālu, evolucionāli attīstītu reakciju uz stresu un patoloģisku. Tā rezultātā mēģinājumi farmakoloģiski mainīt un samazināt depresijas simptomus var negatīvi ietekmēt smadzeņu spēju tikt galā ar stresu.

Ņemot vērā antidepresantu ierobežoto efektivitāti un to blakusparādības, var pieņemt, ka antidepresanti var radīt vairāk kaitējuma nekā laba - lai gan tie var būt noderīgi dažām pacientu kategorijām. Nav šaubu, ka iepriekš minētais antidepresantu pozitīvo un negatīvo seku saraksts vēl nav pabeigts. Papildu informācija par šo tēmu atrodama rakstā Andrews et al. (2012). Tomēr, zinot par šīm negatīvajām sekām, mēs varam rūpīgāk un rūpīgāk izvēlēties medicīnisko taktiku un pievērst lielāku uzmanību psihoterapeitiskajām metodēm.

Neskatoties uz to, ka daudzi eksperti psihoterapijas ieguvumus depresijā samazina un samazina, psihoterapija ļauj sasniegt ievērojamus rezultātus. Līdz šim depresija ir izrādījusies efektīva gan psihodinamiskajā, gan kognitīvās uzvedības terapijā, un saskaņā ar jaunākajiem datiem, īstermiņa psihodinamiskā terapija ir efektīvāka par CBT, un tai ir labāki ilgtermiņa rezultāti. Robertsons (2009) savā pētījumā par empīriski balstītām psihoterapijas metodēm arī iekļāva hipnoterapiju „iespējami efektīvas” depresijas sarakstā. Pierādīts, ka hipnoterapijas kombinācija ar CPT vai psihodinamisko terapiju palielina ārstēšanas efektivitāti 2 reizes vai vairāk. Terapeitiskā hipnoze šajā gaismā ir absolūti droša un ļoti daudzsološa metode, kas apvieno transo tehniku ​​ar psihodinamisko, kas padara to par elastīgu un daudzpusīgu rīku.

Tulkotāja komentāri (V.S.): Protams, antidepresantu ieguvumus nevar noraidīt. Viņi patiešām palīdz daudziem cilvēkiem, pirmkārt, tiem, kam trūkst resursu un motivācijas psihoterapijai. Bet ir svarīgi atcerēties, ka antidepresanti paši neārstē depresiju, viņi nemāca mums domāt citādi, neatrisina emocionālos konfliktus un nemāca jaunus uzvedības veidus. Antidepresanti ir tilts līdz veselīgākam stāvoklim, kura nepieciešamība izzūd pēc galveno psiholoģisko problēmu risināšanas. Viņiem ir gan to stiprās puses, gan kontrindikācijas un blakusparādības, kuras arī nevar ignorēt. Antidepresantu ieguvumi daudzos avotos ir pārspīlēti, bet tas nenozīmē, ka tie ir bezjēdzīgi. Es ceru, ka šis materiāls palīdzēs profesionāļiem un potenciālajiem klientiem / pacientiem iegūt plašāku izpratni par šo jautājumu.