Alcheimera slimība ir mantota

Senila demence, ko sauc par Alcheimera slimību, ir sarežģīta neiroloģiska slimība, ko raksturo smadzeņu degradācija. Neskatoties uz šīs slimības izplatību, patoloģija ir maz pētīta slimība, kuru teorijas par iegūšanas un attīstības procesiem nav galīgi pierādītas.

Slimības simptoms ir demence - iegūta demence ar atmiņas zudumu ne tikai notikumiem un cilvēkiem, bet arī par vienkāršākajām prasmēm, kas nepieciešamas ķermeņa darbībai.

Slimība attīstās pakāpeniski, un pirmie simptomi izskatās kā bezrūpīgi, tad sākas īstermiņa atmiņas zudums, kad cilvēks nevar atcerēties, ko viņš tikko ir darījis vai gribējis darīt. Paralēli tam ir diezgan lēns, sākotnēji nesaprotams izlūkošanas samazinājums. Pirmie simptomi ir viegli attiecināmi uz cilvēkiem pēc vecuma, pārspīlējuma vai stresa, bet tad ilgstošas ​​dips sākas dziļākos atmiņas slāņos un nopietnām novirzēm pacienta domāšanā vai uzvedībā. Noteiktā slimības attīstības stadijā pacientam ir ārkārtīgi grūti uzturēt sevi, un apogejā kļūst grūti un pat runas var izzust, lai gan līdz šim brīdim pacients vairs nevar pateikt saprātīgu.

Alcheimera slimība bieži attīstās vecāka gadagājuma cilvēkiem, un, balstoties uz tā simptomu novērošanu, teiciens bija „vecs, tas ir mazs”, jo pacienta garīgā attīstība sāk atbilst mazā bērna līmenim un virzās pretējā virzienā. Ja mēs ņemam vērā tikai garīgo attīstību, tad slimības stadijas patiešām atgādina jaundzimušo nobriešanu un pielāgošanos. Daudzi pacienti ar progresējošu demenci atgriežas bērnībā, sāk meklēt savus vecākus vai iedomāties tos, var spēlēt ar lellēm un izmantot tipisku bērnišķīgu uzvedību.

Slimības cēloņi

Diemžēl nav skaidrs, kā slimība attīstās un kāpēc pacientu smadzenes sākas bez iemesla degradēt. Ir zināms tikai tas, ka pēc autopsijas atklāšanas Alzheimera slimniekiem pēc autopsijas atklāšanas ir atklāts liels skaits neirofibrilāro tangļu - hiperfosforelēto tau proteīnu kopu smadzeņu neironos, bet šī parādība ir raksturīga arī citām patoloģijām, ko sauc par Taupathies - degeneratīvām smadzeņu slimībām, kas ir līdzīgas Alcheimera slimībai.

Tau proteīns ir smadzeņu neironu celtniecības proteīns, un fosfolācija ir fosforskābes atlikuma pievienošana, lai mainītu tā struktūru, spēju vadīt un veidot jaunus savienojumus. Ja proteīna fosfors ir normāls process, hiperfosfora veidošanās nav laba. Un šāds proteīns vienkārši uzkrājas neironos ar papildu svaru plāksnēs.

Šīs vielas uzkrāšanās notiek pakāpeniski, un tāpēc slimība nāk ar vecumu, galvenajās riska grupās cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, lai gan jaunieši un pat bērni arī dažreiz slimo, bet ir vērts atzīmēt, ka jo vairāk cilvēku garīgās darba laikā dzīvo, jo mazāka iespēja Alcheimera sindroma attīstību. Jo gudrāks cilvēks, jo mazāk viņa smadzenes ir pakļautas degradācijai.

Līdztekus olbaltumvielu pārpalikumam neironus nomirst tieši pacientu smadzenēs, kas izraisa smadzeņu savienojumus un atmiņu, kā arī zaudē ķermeņa funkcijas, par kurām viņi ir atbildīgi. Alcheimera slimība ir nāvīga slimība, kuras laikā vissvarīgākais orgāns, kas cilvēks ir cilvēks - viņa smadzenes - burtiski mirst šūnā. Tomēr, pateicoties tās lēnajai progresēšanai, pacienti var ilgstoši ciest tos daudzus gadus.

Vai slimību var mantot?

Lai gan teorija, ka Alcheimera slimība ir iedzimta, ir galvenais šīs sindroma parādīšanās cēlonis dažiem cilvēkiem.

Ar slimību iedzimtība var izraisīt gan hiperfosfora tau proteīna veidošanos, gan vienkārši neironu īslaicīgu dzīvi.

Neironu skaits, piemēram, cilmes šūnas un olšūnas meitenēs, tiek likts uz pirmsdzemdību attīstības laiku, un tas ir saistīts arī ar iedzimtu informāciju, kas iegūta no vecāku DNS. Katra šūna, ieskaitot neironus, dzīvo tikai noteiktu laika periodu: dažus ilgu laiku un dažus atjaunošanai gandrīz katru nedēļu. Ja cilvēka sugai ir kopīgas minimālās un maksimālās šūnu aktivitātes vērtības, tad katras atsevišķas personas šūnu dzīvība šajā intervālā ir tīri individuāla un ievietota DNS, kas iegūts no senčiem.

Neironi zaudē spēju dalīties apmēram vienu gadu, bet daži - no trīs gadu vecuma. Daļēja atjaunošana ir iespējama, piedaloties cilmes šūnām, taču šis process ir tik nenozīmīgs, ka to vienkārši neņem vērā. Audu funkciju atjaunošana notiek, veidojot jaunus šūnu savienojumus ar atlikušajiem neironiem, nošķirot mirušo brāļu pienākumus savā starpā. Ar vecumu pakāpeniski zaudē spēju veidot jaunus nervu savienojumus, kā rezultātā palielinās smadzeņu degradācija.

Zinātnieki uzskata, ka jaunu savienojumu veidošanās ātrums rada cilvēka intelektu tiešā proporcijā, kas ir ģenētiski iekļauta iezīme. Varbūt tas ir iemesls, kāpēc gudrāki cilvēki ir mazāk uzņēmīgi pret Alcheimera slimību, jo viņu neironi labāk izveido jaunus kontaktus un dzīvo ilgāk.

Ar statistikas pētījumu palīdzību tika atklāts, ka pacientu ar senilu demenci klātbūtne ir raksturīga dažām ģimenēm vai klana grupām, tomēr joprojām nav iespējams pārliecināties, vai Alcheimera slimība ir iedzimta, jo tam nav specifiskas gēnu tieksmes. Slimības attīstība izraisa ne vienu iedzimtu iezīmi, bet gan visu gēnu kompleksu, kas nosaka noteiktus procesus un iezīmes, kas kopumā rada šo rezultātu.

Ārstēšana

Nav iespējams izārstēt Alcheimera slimību, tāpat kā visas citas iedzimtas patoloģijas. Ārsti strādā pie ārstēšanas metodēm, kas var novērst slimības attīstību. Šodien ārstēšana, kas palēnina slimības attīstību, tiek veikta, izmantojot zāles, kas stimulē smadzeņu darbību, uzlabo neironu uzturu un uzlabo nervu signālus. Attīstības terapija tiek veikta ar garīgo vingrinājumu palīdzību, kas stimulē zudušo smadzeņu funkciju atjaunošanos, kā arī atmiņu, veidojot jaunus nervu savienojumus, kas balstīti uz jaunizveidotām zināšanām.

Ir diezgan grūti brīdināt Alcheimera slimību ar profilakses palīdzību, vienīgais, ko jūs varat darīt, ir attīstīt smadzenes pēc iespējas vairāk, iesaistīties garīgajā darbā un stimulēt arī pēc iespējas vairāk savienojumu veidošanos starp neironiem smadzenēs, lai slimība sāktu pēc iespējas ātrāk, turpinājās lēnāk. nav laika, lai sasniegtu savu apogeju līdz brīdim, kad pats cilvēks mirst no vecuma.

Vai Alcheimera slimība ir iedzimta, vai tā ir ģenētiska, vai tā ir lipīga?

Vecāka gadagājuma cilvēku pēcnācēji, kas pazemina Alzheimera slimības gadus, ir tālu no tukšgaitas jautājuma: vai viņi, bērni un mazbērni, saskaras ar demenci? Kāda ir šīs briesmīgās slimības iedzimtas iegūšanas varbūtība?

Redzēsim, vai Alcheimera slimība ir iedzimta, ģenētiska vai nē, vai slimība ir lipīga un kā tā tiek pārnesta?

Iedzimtība un ģenētika

Alcheimera sindroms ir viens no visizplatītākajiem senila demences veidiem.

Statistika apliecina, ka vairāk nekā 50% vecāka gadagājuma cilvēku ir vairāk vai mazāk pakļauti šai slimībai. Vai Alcheimera slimība ir mantojama?

Pētījuma gaitā ģenētika ir spējusi noteikt, ka pastāv tieša atkarība no iedzimtajiem faktoriem: senās demences iespējamība pēc Alcheimera slimības veida ievērojami palielinās, ja šī slimība skar kādu no tuviem radiniekiem.

Gadījumā, ja demence neietekmēja nevis vienu, bet divus ģimenes locekļus, šis fakts nopietni jābrīdina jaunākā paaudze: varbūtība dubultojas, kā norāda statistika.

Šie dati ļauj zinātniekiem apgalvot, ka šai slimībai ir iedzimta daba, ti, tā ir ģenētiski noteikta.

Slimība skar smadzeņu šūnas, kuru tilpums ir samazināts, kas saskaņā ar CT un MRI pētījumu rezultātiem ir neapbruņoti redzams.

Alcheimera sindroms netiek uzskatīts par infekciozu, kas izslēdz infekcijas iespēju. Šī slimība nevar būt inficēta: tā nav pārnēsājama slimība, bet tā ir nosliece uz to.

Demences mehānisms nav pilnībā saprotams, ir daudz teoriju par to, kas tieši ir ķermeņa stimuls.

Šādas slimības izpausmēm līdzīgu simptomu atklāšana nedod iemeslu pašam noteikt šādu diagnozi, pat ja vairāki senči cieš no demences.

Jūs varat atrast pārbaudi internetā, atbildēt uz jautājumiem - tas ir interesants un informatīvs, bet tas neatbild uz jautājumu, vai Alcheimera slimība ir sākusies progresēt.

Tikai speciālisti, kas veica virkni testu un pētījumu, varēs veikt precīzu diagnozi, jo šīs slimības izpausmes runā tikai par atmiņas problēmām, un līdzīgi simptomi tiek novēroti arī citās slimībās.

Piemēram, ateroskleroze izraisa arī senila demences attīstību, tomēr tā ir pilnīgi atšķirīga slimība, kas prasa citus profilaktiskus un medicīniskus pasākumus.

Iedzimtība, vecums, dzimums kā Alcheimera slimības cēloņi:

Pārraides veidi

Ģenētika attīstās arvien straujāk, un ir pamats apgalvot, ka gēns, kā DNS fragments, patiešām ir iedzimtu īpašību nesējs, bet nav nosūtīts precīzā formā, bet mozaīkas daļiņu stāvoklī.

Tas nozīmē, ka dažādu faktoru ietekmē, kas veicina atmiņas zudumu, garīgo kritumu, tikai neliela daļa no ģenētiskā materiāla, kam ir tendence attīstīties demence, var nonākt pēcnācējiem.

Ja pēcnācējs nodarbojas ar ķermeņa un prāta veselību, tad slimie gēni var labi izmainīties un zaudēt lauvas daļu no to ietekmes, tas ir, ir iespējams izlabot mantojuma gēnus.

Gēnu atšķirības iedala divos galvenajos veidos:

1. Variancija (neiesaistot patoloģijas).
2. Mutated (modificēts, var kaitēt).

Demence var attīstīties abu gēnu veidu ietekmē, un ir pietiekami, ka tikai viens gēns ir mutēts tā, ka cilvēks ir lemts noteiktai slimībai, un tas ne vienmēr ir demence.

• vai ir atšķirība slimības izpausmēs jaunā un vecumā, dažādu dzimumu pārstāvjiem;
• kāda ir pacienta dzīves ilgums un vai viņam ir nepieciešama aprūpe;
• kāda ir ārstēšana, kādas metodes un zāles tiek izmantotas;
• kā novērst slimības attīstību sev un saviem tuviniekiem.

Noliecības formas

Attiecībā uz Alcheimera slimību ģenētisko noslieci var izraisīt gan monogēnā veidā, gan poligēnā.

Monogēns

Ļoti reti ir gadījumi, kad šīs slimības pārnese ir monogēna (ja tas ir ietekmējis vienu gēnu). Slimības simptomi parādās aptuveni 30 gadu vecumā.

Šīs sugas ģimenē visbiežāk skar vienu no trim gēniem:

• amiloido prekursoru proteīnu (APP) gēns;
• presenilīna gēns (PSEN-1);
• presenilīna gēns (PSEN-2).

Interesanti, ka dažos gadījumos Alcheimera sindroma ģimeniskā forma nespēja identificēt patoloģisko gēnu, kas var nozīmēt tikai vienu lietu: protams, nav pētītas ne visas DNS fragmentu iedzimtās mutācijas, bet tās vēl nav identificētas.

Poligēna

Būtībā šī slimība tiek pārnesta ar poligēna variantu. Šāda veida Alcheimera slimības pārnešana atgādina kaleidoskopu, kad neliels pagrieziens maina visu attēlu.

Daudzi modificētie DNS fragmenti var nokrist pēcnācējiem jebkurā kombinācijā, un nav nepieciešams, lai patoloģijas novestu pie demences attīstības. Turklāt dažreiz visa paaudze var izvairīties no šāda skumja rezultāta.

Ģenētika spēja izolēt 20 DNS fragmentu mutāciju veidus, kas ietekmē iedzimtu Alcheimera sindroma pārnešanu.

Atšķirībā no monogēna varianta šis mainīto gēnu identificēšanas variants nenozīmē, ka cilvēks noteikti kļūs vājš.

Ir svarīgi, ka šie DNS fragmenti var palielināt to ietekmi uz slimības attīstību vai vājināt to atkarībā no citu faktoru kombinācijas - piemēram, ieelpotā gaisa piesārņojuma pakāpes, dzīvesveida utt.

Poligēnā formā slimības simptomi sāk parādīties pēc 65 gadu vecuma.

Ja kādas ģimenes ģimene - tēvs, māte, vecmāmiņa vai vectēvs - tika diagnosticēta ar Alcheimera slimību, tad šādas slimības pārmantošanas varbūtība ir lielāka nekā tiem, kuriem ģimenē nav šādu slimību.

Bet tas nav teikums, un veselīgs dzīvesveids var samazināt šādu varbūtību līdz nullei, izlīdzināt iedzimtu faktoru ietekmi.

Fiziskā un garīgā aktivitāte, veselīga uzturs ir atslēga ģenētiskās noslieces izlīdzināšanai.

Ja ir pamats baidīties, ka ģenētiskā nosliece ir pārspējusi visu to pašu, tad ir lietderīgi nekavējoties pieteikties uz medu. izmantojot - veikt aptauju, noteikt posmu.

Ir svarīgi saprast, ka šīs slimības diagnoze ir sarežģīta: no pirmajām izpausmēm līdz precīzai diagnozei var paiet desmit gadi.

Alcheimera slimība - iedzimts sods?

Alcheimera slimība ir neatgriezeniska centrālās nervu sistēmas slimība, kas izraisa smadzeņu šūnu deģenerāciju un nāvi. Slimības būtība ir garīgo spēju pakāpeniska izzušana, atmiņas zudums, runas traucējumi un motoriskās prasmes. Cilvēki, kuru ģimenes ir skārusi šī „20. gadsimta epidēmija”, ir noraizējušies par savu veselību un viņu pēcnācēju nākotni, jo viņiem ir risks saslimt ar šo slimību.

Kā radās Alcheimera slimības diagnoze?

Slimību pirmo reizi aprakstīja vācu psihiatrs un neirologs Alois Alzheimer 1907. gadā, izmantojot viņa piecdesmitgadīgā pacienta Augusta Deter piemēru. Nākamajos piecos gados medicīniskajā literatūrā ir definēts termins „Alcheimera slimība”, lai aprakstītu “persenālo demenci” (ti, presenilu). Pirms zinātniskās konferences 1977. gadā tika diagnosticēti tikai tie pacienti, kuriem bija salīdzinoši jauni 45–65 gadus veci demences simptomi, pēc tam ārsti nolēma veikt diagnozi neatkarīgi no vecuma, jo klīniskās un patoloģiskās izpausmes bija vienādas.

Alcheimera slimība atklāja četrus slimības posmus:

1. Pre-pārmaiņas raksturo īstermiņa atmiņas traucējumi, grūtības pielīdzināt jaunu informāciju, smalkas problēmas kognitīvo funkciju izpildē, koncentrācijas trūkums, apātija var tikt atzīmēta;
2. Agrīna demence - atmiņas zuduma progresēšana, runas un kustības traucējumi tiek pievienoti (afāzija, apraxija, smalkas motoru prasmes);
3. Mērena demence - pacientu stāvoklis ir ievērojami pasliktinājies:
   • tiek zaudētas lasīšanas un rakstīšanas prasmes;
   • aizmirsti vārdi tiek aizstāti patvaļīgi, kas noved pie paziņojuma nozīmes zaudēšanas;
   • koordinācija ir izjaukta (nespēja risināt mājsaimniecības uzdevumus);
   • ietekmēja ilgtermiņa atmiņu;
   • tiek ietekmētas izlūkošanas funkcijas;
   • parādās neiropsihiskās izpausmes (apnicība, vakara paasinājums, spontāna agresija, izturība pret palīdzību un citi).
4. Smaga demence - šajā posmā papildus pilnīgai atmiņas un runas sadalījumam slimība ietekmē idejas par pacienta personību. Pacienti nespēj rūpēties par sevi un pieprasīt pastāvīgu aprūpi. Nāve parasti nenotiek tieši no Alcheimera slimības, bet gan no līdzīga faktora (prevmoniya, infekcija, spiediena čūlas).

Pašlaik medicīnai nav precīzu datu par slimības cēloni, eksperti ir vienisprātis, ka slimības galvenā iezīme ir amiloidu plankumu un neirofibrilāru tangu uzkrāšanās smadzeņu audos.

Kas ir visvairāk uzņēmīgs pret Alcheimera slimību?

Pētījumi liecina, ka pamats riska grupām veido:

• vecāki cilvēki, kas vecāki par 65 gadiem;
• sievietes (īpaši ar neirastēnisku psihes veidu);
• cilvēki, kas nodarbojas ar fizisko darbu;
• aktīvie un pasīvie smēķētāji.

Faktori, kas palielina apdraudējumu slimības izskats:

• iedzimtība;
• hipotireoze (vairogdziedzera hormonu trūkums);
• traumatisks smadzeņu bojājums;
• diabēts;
• sirds un asinsvadu patoloģija;
• ateroskleroze (lipīdu metabolisms);
• saindēšanās ar smagajiem metāliem un ķimikālijām;
• depresija un stress.

Palīdzība! Masačūsetsas zinātnieki norāda, ka nepietiekams svars un vingrinājumu trūkums var veicināt amiloido plankumu uzkrāšanos smadzenēs.

Vai slimību var mantot?

Ģenētika tiek uzskatīta par vienu no Alcheimera slimības riska faktoriem. Ir konstatēts, ka tā nav mantojama slimība, bet tā ir nosliece uz to. Aptuveni 25% planētas iedzīvotāju ir nelielas gēnu atšķirības, bet ne visi attīsta slimību. Ja abi vecāki cieš no demences, varbūtība palielinās.

Tas ir svarīgi! “Ģimenes” forma ir fiksēta 10% gadījumu no kopējā pacientu skaita, tā veidojas līdz 60 gadiem.

Pētot slimnieku ģimeņu DNS un ģenētisko materiālu, pētnieki atklāja gēnus. Četri ir zināmi gēnu, mutācijas, kas izskaidro un pierāda demences plūsmas ģenētisko formu:

• APOE (apoproteīns, lokalizēts 19. hromosomā);
• APP (transmembrāna proteīns ar fragmentu, kas veido amiloidu plāksnes);
• presenilīna 1 un presenilīna 2 (presenilīna proteīni ar PSEN-1 un PSEN-2 mutāciju, kas uzlabo beta-amiloidu sintēzi).

Tiešākais veids, kā pārmantot slimību, ietekmē APOE-4 gēna aleli. APOE ir iesaistīts lipīdu metabolismā un veicina apolipoproteīna E sintēzi (nesējs holesterīns smadzenēs). Ja tiek pārkāpts gēns, uzkrājas lipoproteīnu atliekas, ieskaitot amiloidos nogulsnes, kas izraisa slimības gaitu.

Palīdzība! Paaugstinātu interesi par ģenētiku izraisa 21. hromosoma, kas ir Dauna sindroma cēlonis (genoma patoloģijas forma). Cilvēki ar Dauna sindromu ir pakļauti priekšlaicīgai novecošanai un Alcheimera slimība attīstās biežāk nekā citi cilvēki.

Novēršanas metodes

Lai samazinātu Alcheimera slimību, ir nepieciešams samazināt negatīvo ietekmi uz nervu šūnām:

• novērst galvas traumas;
• aizsargāt ķermeni no radiācijas un kaitīgu vielu iedarbības;
• ievēro diētu;
• ietver sistemātiskas garīgās slodzes;
• novērst vairogdziedzera un sirds slimības;
• atteikties no sliktiem ieradumiem;
• stiprināt asinsvadus;
• samazināt stresa līmeni;
• pievienot fizisko aktivitāti.

Pašlaik nav efektīvu līdzekļu šīs slimības profilaksei un ārstēšanai. Tādēļ, ja Jūsu ģimenē esat piedzīvojis senila demences gadījumus, ieteicams, lai Jums būtu sistemātiski jāpārbauda neirologs un jāizmanto profilakses metodes.

Mēs uzzinām: Alcheimera slimība - vai tā ir mantojama

Daudzi cilvēki, kuru radinieki cieš no šīs briesmīgās slimības, baidoties par savu veselību, brīnās, vai Alcheimera slimība nav mantojama.

Ārsti šo slimību sauc par 21. gadsimta epidēmiju. Degeneratīvie procesi smadzeņu zonas nervu šūnās, kas ir atbildīgas par kognitīvo aktivitāti, izraisa slimības attīstību.

Slimība sākas ar tik nelieliem simptomiem, ka tos nevar nekavējoties pamanīt. Laika gaitā pacienta stāvoklis pasliktinās, izmaiņas kļūst neatgriezeniskas. Nedaudz aizmirstība pārvēršas par lielām problēmām ar atmiņu, tā kļūst neskaidra, ikdienas lieta tiek sniegta ar grūtībām. Tas viss izraisa slimu personu uz valsti, kurā viņš nevar veikt bez ārējās palīdzības.

Cilvēki ar Alcheimera slimību dzīvo apmēram 10 gadus kopš slimības attīstības sākuma. Nāve parasti rodas no pārtikas trūkuma vai plaušu iekaisuma. Aptuveni 10% vecāka gadagājuma cilvēku (vecāki par 65 gadiem) cieš no šīs slimības. Ievērojami vairāk ietekmēja tie, kas šķērsoja 85 gadu posmu. Šāda vairāk nekā puse.

Iedzimtība un slimība

Ārsti pamanīja, ka pacientiem ar Alcheimera slimnieku ir radinieki (iepriekšējās paaudzēs) ar tādu pašu slimību. Un daudzi zinātnieku pētījumi apstiprina šo faktu: slimība ir iedzimta. Statistikas dati to arī norāda. Turklāt, ja vienā ģimenē ir vairāk nekā viens pacients, bet vairāk, tad šīs ģimenes nākamās paaudzes saslimst divreiz. Visi šie dati apstiprina: Alcheimera slimība ir ģenētiska slimība.

Daudzas lietas tiek nodotas bērniem no vecākiem: raksturs, ieradumi, ārējie dati, slimības. Par to ir atbildīgs liels skaits gēnu. Visi no tiem "dzīvo" noteiktās cilvēka šūnu struktūrās, ko sauc par hromosomām. Gēni sastāv no DNS molekulām (dezoksiribonukleīnskābe).

No abiem vecākiem bērns saņem 23 hromosomu pārus (viens no māmiņa, viens no tēva). Katrs gēns saglabā informāciju par cilvēka ķermeņa struktūru. Dažādi apstākļi var ietekmēt gēnus - tie mainās. Šādos gadījumos rodas slimība. Ja ir nopietns pārkāpums, tad gēns mutē.

Ģenētiskie zinātnieki ir pārliecināti, ka Alcheimera slimība un iedzimtība ir cieši saistītas. Turklāt eksperti ir precīzi norādījuši, kuras hromosomas ir vainīgas šajā sakarā, proti, 1., 14., 19., 21. gadsimtā. Abi slimības veidi ir iedzimti - viens, kurā slimība attīstās agrīnā vecumā (40 gadu vecumā un vēlāk), un veids, kas veicina slimību vēlākā vecumā (65 gadi un vecāki).

Bet ģenētika ir pārliecināta, ka gēnu struktūras maiņa nav vienīgais slimības cēlonis. Iedzimta predispozīcija kopā ar dzīvesveidu, vidi un dabas apstākļiem veicina slimības attīstību. Bet tas ir iedzimtība, kas ir galvenais slimības attīstības faktors.

Slimības pārnešanas metodes

Ģenētika ir identificējusi divus gēnu veidus, kas veicina Alcheimera slimības rašanos. Pirmā genotipa nesējiem patoloģija ir kļuvusi par iedzimtu. Procesu neietekmē ārējie faktori.

Šim genotipam ir sava šķirne:

• amiloida prekursors (21. hromosome);

• PS-1 - presenilīns 1 (14. hromosoma);

• PS-2 - presenilīns 2 (1. hromosoma).

Šis gēns ietekmē iedzimtību tādā veidā, ka slimība sākas ar dominējošu autosomālu tipu. Šo patoloģiju sauc par Alcheimera ģimenes slimību.

To raksturo attīstības sākums, ilgi pirms 60 gadiem. Starp šo slimības formu ārsti bieži piedzīvo saslimšanas gadījumus cilvēka vecumā no 30 līdz 40 gadiem. Bet šāda veida patoloģija ir reta: pasaulē to diagnosticē mazāk nekā tūkstoš ģimenēs. Šī slimības forma tiek uzskatīta par nozīmīgāko un ir 100% iedzimta.

Mazāk nekā simts ģimeņu pasaulē ir mutācijas amilīda prekursors. Šī mutācija palīdz palielināt proteīnu veidošanos. Un tas ir Alcheimera slimības cēlonis.

Ne vairāk kā četrsimt ģimenēm uz planētas ir PS-1 mutācija. Šāda veida iedzimta slimība skar personu ļoti agrā vecumā - apmēram 30 gadus.

Diezgan maz ģimeņu (tikai daži desmiti), galvenokārt ASV, saglabā PS-2 gēnu. Salīdzinot ar iepriekšējiem slimības veidiem, šī slimības forma parādās vēlākā vecumā.

Ikviens, kas ir jebkura no šiem gēniem, Alzheimera slimība attīstās obligāti. Mantojumam ir liela nozīme. Simptomi parādās agri. Tiem cilvēkiem, kuriem ir vecāki, brāļi un māsas, ir šāda slimības forma, ieteicams veikt īpašu testu un ar tā rezultātiem apspriesties ar ģenētisko slimību speciālistu.

Vai iedzimtība vienmēr ir teikums

Vēlamā Alcheimera slimības forma ir daudz biežāka. Tas ir arī iedzimts, bet tas nenozīmē, ka persona, kurai ir slimi radinieki, saslimt. Šīs pārmaiņas gēnos, kas notiek ar šo slimību, ietekmē tikai patoloģijas iegūšanas risku (tas var būt augstāks vai zemāks), bet neattiecas uz slimības attīstības tiešo cēloni.

Starp gēniem, kas ietekmē šo slimību, apolipoproteīns ir pētīts visvairāk. Šo gēnu var noteikt ar laboratorijas pētījumiem, bet praktiskā medicīna to izmanto reti. Parasti to atklāj tie, kas piedalās īpašās pētniecības programmās.

Šim gēnam ir vairākas sugas. Aptuveni 25% cilvēku ir šāda veida gēns, kas saistīts ar paaugstinātu Alcheimera slimības attīstības risku ar pieaugošu vecumu un ar ārējiem faktoriem.

Ģenētikas speciālisti ir noskaidrojuši, ka apmēram 2% iedzīvotāju ir otrais šāda gēna veids divkāršā daudzumā - no mātes un tēva. Mantinieks no vecākiem saņem 10 reizes lielāku slimības attīstības risku. Bet tas nenozīmē, ka saslimstība notiks simtprocentīgi.

Apoliproteīnam ir trešais veids. Organismos vismaz 60% iedzīvotāju ir dubultā daudzumā. Slimības attīstības risku novērtē kā vidējo. Aptuveni puse pārvadātāju, kuri tuvojas 80 gadu atzīmei, saslimst.

Apolipoproteīna gēnam ir cita suga, kurai ir interesanta iezīme - spēja aizsargāt (vieglā formā) pret Alcheimera slimību.

Šī gēna nesējiem ir mazākais risks saslimt ar šo slimību.

Ģenētika secina, ka, lai gan šī slimība ir ģenētiska, tā netiek pārsūtīta uz nākamo paaudzi, attiecīgi, tā nevar būt neizbēgama. Un, ievērojot vairākus noteikumus (piemēram, pareiza dzīvesveida saglabāšana), ir pilnīgi iespējams izvairīties no patoloģijas.

Zinātnieki nepārtrauc savu pētījumu, pastāvīgi pārliecinoties, ka joprojām ir daudz gēnu, kas ir saistīti ar šo slimību. Bet tie neietekmē tik daudz.

Vai profilakses pasākumi ir iespējami?

Alcheimera slimība smadzeņu šūnās izraisa neatgriezeniskus procesus. Mūsdienu medikamenti nepiedāvā pietiekami efektīvus līdzekļus pret slimībām, tāpēc jums jāievēro daži noteikumi, lai novērstu slimības attīstību.

Slimību profilaksei ir jāiesniedz ieteikumi, ko ārsti iesaka ārstējot slimības, kas saistītas ar nervu šūnu patoloģiju. Tās ir šādas slimības:

• galvas traumas;
• smadzeņu šūnu neoplazmas;
• hipotireoze;
• pastāvīgs stress;
• estrogēna līmeņa pazemināšana;
• diabēts

Šo apstākļu ātra ārstēšana kalpo kā Alcheimera profilakse.

Preventīvie pasākumi ietver šādus padomus:

• izvairieties no stresa valstīm, pozitīvi domājiet;
• aizsargāt savu ķermeni no dažādu kaitīgu vielu (ķīmiskās, radiācijas uc) iedarbības;
• ēst labi;
• pārtraukt smēķēšanu un alkoholu;
• vai tas ir iespējams;
• attīstīt sevi intelektuāli;
• sazināties ar jaukiem un gudriem cilvēkiem.

Nav labāku pasākumu nekā dzīvot pilnīgu dzīvi, ēst veselīgu pārtiku, pastāvīgi staigāt un nepārspīlēt ķermeni.

Vai Alcheimera slimība ir mantojama?

Atbilde: jā, tā tiek nosūtīta.

Bet ar dažām iezīmēm es par tām pastāstīšu tālāk.

Ļaujiet man jums paskaidrot, ka, sakot, ka Alcheimera slimība ir iedzimta, tas nav tieši pareizs.

Lai gan tā būtība nemainās.

Bērns no vecākiem saņem 23 hromosomu pāri.

Katram pārim ir viena hromosoma no mātes un viens no tēva.

Hromosomas ir nukleoproteīnu struktūras eukariotiskās šūnas kodolā.

Tie sastāv no garas DNS molekulas un satur lielu lineāru gēnu grupu.

Tiek pieņemts, ka slimība var būt saistīta ar mutācijām APP, presenilīna 1 un presenilīna 2 gēnos.

To spēju mutēt var nodot no paaudzes paaudzē.

Tomēr šobrīd zinātniekiem nav iemesla sasaistīt slimību ar ģenētisko modeli.

Fakts ir tāds, ka visticamākais riska avots tiek uzskatīts par APOE, bet zinātnieki varēja saistīt gēnu variācijas tikai ar dažiem slimības gadījumiem.

Pētījumi par pacientiem vecuma grupā līdz 60 gadiem liecina, ka tikai 9% gadījumu ir saistīti ar ģenētiskām mutācijām.

Tas ir mazāks par 0,01% no visiem pacientiem.

Tiek pieņemts, ka APOE E4 gēna iedzimtais alēlis var pastāvēt aptuveni 50% slimības attīstības gadījumu pēc 60 gadiem.

Tajā pašā laikā aptuveni 400 gēni ir saistīti ar šo slimību.

Daži no tiem veicina slimības attīstību, un daži, no otras puses, samazina slimības risku.

Alcheimera slimība: vai tā ir iedzimta vai ne?

Iespējams, ka pacientu ģimenes locekļiem ir augsts risks.

Iespējams, ka tas divkāršojas, ja ģimenē ir vairāk nekā viens pacients.

Nedrīkst aizmirst, ka gēnu mutācijas rada auglīgu augsni slimības attīstībai, bet nav tās tiešais cēlonis.

Citiem vārdiem sakot, mēs runājam par sarežģīto diatēzes un imunitātes attiecību, ko nodrošina šūnu iedzimtais materiāls.

Daži gēni pārmaiņu laikā rada slimības rašanās apstākļus, un daži to novērš.

Kurš uzvarēs, nav zināms, tāpēc jums nevajadzētu būt priekšlaicīgai panikai, ja ir diagnosticēts kāds no tuviem radiniekiem.

Jautājums par to, vai Alcheimera slimība ir iedzimta, ir nedaudz līdzīgs runai par šizofrēnijas pārmantošanu.

Iedzimta diatēze ir pilnīgi iespējama, bet viņi tikai saprot kaut ko mistisku un mitoloģisku.

Slimības un traucējumu etioloģija nav zināma.

Protams, šis nezināms X ir kaut kā saistīts ar iedzimtību.

Mutāciju gēnos var nodrošināt pats ģenētiskais materiāls, bet tikai radot noslieci uz vielmaiņas raksturīgajām pazīmēm un citiem faktoriem.

Par labu Alcheimera slimības ģenētiskajai teorijai teikts, ka, ja abi vecāki ir slimi, tad varbūtība, ka slimība atradīsies viņu bērnā, tuvojas 100%.

Daži pētījumi liecina, ka mātes ģenētiskais materiāls šajā jomā ir visaktīvākais.

Tomēr lielāks Alcheimera slimības risks ar mātes iedzimtību ir norādīts tikai viena pētījuma rezultātos.

Tas ir vienkārši apšaubāms, bet ir ļoti grūti uzskatīt, ka sievietes biežāk cieš no šīs slimības.

Tas ir tikai, ka viņiem ir augstāks vidējais dzīves ilgums, tāpēc rodas šī ilūzija.

Tomēr pastāv pastāvīga pārliecība. Nav arī pierādīts, ka biežāk cilvēki slimi ir nabadzīgi, viņiem nav izglītības un kuru darbs nav saistīts ar intelektuālo darbu.

Tikai vairāk cilvēku pasaulē. Intelektuāļi ir mazāk izplatīti visās pasaules valstīs.

Bērniem Alcheimera slimība nekad nenotiek. Un tas ir vēl viens arguments, lai pieņemtu ģenētiskās hipotēzes derīgumu. Gēnu izmaiņas ir "ieprogrammētas" noteiktam vecumam.

Pašlaik pieejamie pētījumu rezultāti noved pie tā, ka slimība ir neviendabīga.

Dažos gadījumos tas ir iedzimts, un dažos gadījumos tas nav.

Svarīgs ir sākums.

Ja tas notika pirms 65 gadu vecuma, tad mantojumam visdrīzāk bija vislielākā nozīme.

Vēlāks diagnozes periods liecina, ka dominē citi faktori.

Atgādināt, ka ģimenes formas ar agrīnām parādībām ir tikai 10% no kopējā slimību skaita.

Tas nozīmē sākumu līdz 60-65 gadiem.

Alcheimera slimība ir ļoti reta. Tikai viens gadījums ir zināms, kad tas tika atklāts 28 gadu vecumā.

Tomēr pēdējos gados biežāk ir kļuvuši diagnozes gadījumi 45-50 gadu vecumā.

Alcheimera slimības infekciozitāte

Dīvaini, kā tas var likties, pašlaik nav skaidras atbildes uz jautājumu par to, vai jūs varat inficēties ar Alcheimera slimību.

Pastāv arī pieņēmums, ka prioniem līdzīgi patogēni proteīni dažos gadījumos var izraisīt neirodeģeneratīvus traucējumus.

Nav derīgu pierādījumu par šādu iespēju, bet to nevar noliegt 100%.

Prionu proteīni saprot tos, kas veido amiloidus: masveida nogulsnes, kas izraisa šūnu nāvi.

Tās izraisa tādas slimības kā trakumsērgas slimība, skrepi slimība, kuru.

Alcheimera sindroms attīstās līdzīgi.

Tomēr amiloidfibrillus veido pašas bojātās olbaltumvielu molekulas. Tāpēc to nevar saukt par prionu, bet tikai prionu.

Prionu slimības var būt inficētas, ja olbaltumvielu molekulas iekļūst ķermenī - slimnieka vai dzīvnieka prioni.

Mijiedarbojoties ar citām šūnu olbaltumvielām, tās maina savu struktūru uz patogēnu.

Tas ir saistīts ar nepareizas konformācijas nodošanu.

Priona veida (Alcheimera, Parkinsona un citas neirodeģeneratīvās slimības) nevar inficēties.

Jebkurā gadījumā tas bija tik nepārprotami izskatīts pirms eksperimentu rezultātu parādīšanās Teksasas Universitātes Veselības izpētes centrā un Londonas Universitātes koledžā.

Viņu darbiniekiem izdevās sasniegt amiloidu plankumu parādīšanos peles smadzenēs.

Patogēns proteīns "inficēts" veselīgs.

Pēc tam tika veikts vairāku desmitu pacientu ar Creutzfeldt-Jakob prionu slimību smadzeņu audu pētījums.

Astoņi no viņiem nomira, un audos konstatēja patogēnas beta-amiloidas izpausmes, kas jau norāda uz Alcheimera slimības rašanos.

Visi bērnībā pētītie pacienti bija vāji attīstījušies, un viņus uzliesmoja augšanas hormoni, kas veidoti no mirušo hipofīzes.

Tas notika 80. gados. Tātad viņi ieguva proteīnu, kas izraisīja Creutzfeldt-Jakob slimību.

Visi pacienti bija jaunāki par 50 gadiem, un iespējamība, ka Alcheimera slimības simptomi parādās ārpus infekcijas ar augšanas hormona injekcijām, bija ārkārtīgi zems.

Dīvaini augšanas hormoni, kas ir piesārņoti ar abām prionām un patogēniem beta-amiloidiem.

Eksperti reaģēja uz rezultātiem un pašu pētījumu ar lielu skepticismu.

Paraugu grupa ir pārāk maza - tikai astoņi cilvēki.

Tas nepamato pozīciju maiņu attiecībā uz to, vai Alcheimera slimību var pārnest tāpat kā prionu.

Jā, un Alcheimera slimības klātbūtne ar agrīnu sākumu joprojām nav iespējama.

Ir vēl viens pieņēmums. Daži olbaltumvielu nogulsnes var būt impulss viena otrai.

Iespējams, ka patogēni prioni izraisīja fibrilu veidošanos no beta-amiloida... Tomēr tas ir tikai mēģinājums izskaidrot situāciju.

Vēl nav bijis Creutzfeldt-Jacob slimības gadījums, kas ir izraisījis arī Alcheimera slimību.

Viņi tika atrasti tikai starp tiem, kuriem šie kontaminētie augšanas hormoni tika izrakstīti.

Ir vienkāršāka interpretācija. Prioni traucē smadzeņu audu attīrīšanai no bojāta proteīna. Tā rezultātā viņš vienkārši uzkrājas un parādījās kā noguldījumi un plāksnes.

Dažas trokšņainas sajūtas nedarbojās, un šo neveiksmīgo pacientu smadzeņu audu pētījumi neļauj secināt, ka Alcheimera slimība tiek pārnesta caur olbaltumvielu iekļūšanu no viena organisma uz citu.

Tomēr nav absolūtas pārliecības, ka tas principā nav iespējams. Tāpēc neuztraucieties par to, kā tiek nodota Alcheimera slimība.

Olbaltumvielas no viena organisma uz citu pats par sevi “nepārlec”.

Hipotētiskie slimības cēloņi

Kā minēts iepriekš, iedzimtība tikai rada labvēlīgu fonu patogēno izmaiņu sākumam un attīstībai.

Kāds process noved pie neironu nāves un plankumu uzkrāšanās? Uz šo jautājumu nav nevienas atbildes.

Ir trīs galvenās hipotēzes:

• amiloids - slimība rodas beta-amiloida (Aβ) nogulsnēšanās dēļ;
• cholinergic - sakarā ar samazinātu neirotransmitera acetilholīna sintēzi;
• tau hipotēze - procesu izraisa tau proteīna struktūras novirzes.

Amiloidā hipotēze ir saņēmusi vislielāko izplatību un nozīmīgumu.

Viņas postulāti ir atkārtoti pierādīti ar attiecībām ar ģenētisko modeli.

Koncepcijas atbalstītāji uzskata, ka beta-amiloidu uzkrāšanās konsekventi izraisa neirodeģeneratīvo procesu mehānismus, bet nerada patoloģiju.

Tajā pašā laikā patiesā daba nav skaidra. Ir tikai skaidrs, ka no uzkrāšanās sākuma brīža līdz kritiskā punkta sasniegšanai neironu nāvē, gadu garumā.

Alcheimera slimība: cēloņi, simptomi un ārstēšana. Vai Alcheimera slimība ir iedzimta?

Alcheimera slimība, kuras cēloņi un simptomi mēs izskatīsim šajā rakstā, tiek saukta arī par Alcheimera senilu demenci. Ārsti to vēl nav pilnībā izpētījuši.

Eksperti šo patoloģiju piešķir neirodeģeneratīvajām slimībām, tas ir, tām, kas izraisa noteiktu nervu šūnu grupu nāvi un vienlaikus progresējošu smadzeņu atrofiju.

Mēs sīki izskatīsim, kā notiek slimības attīstība, un uzzināsim, vai pastāv veidi, kā to ārstēt un novērst.

Galvenie slimības simptomi

Galvenās Alcheimera slimības pazīmes ir zināmas daudziem cilvēkiem, pat tiem, kuriem nav medicīniskās izglītības.

Runa parasti ir galvenokārt par īstermiņa atmiņas zudumu (cilvēks nespēj atcerēties nesen apgūto informāciju), kas ietver svarīgākās un sarežģītākās informācijas saglabāšanas sistēmas - ilgtermiņa atmiņas - zudumu.

Demence ir vēl viena svarīga aprakstītā patoloģijas iezīme. Medicīnā tas nozīmē iegūto demenci, lielāku vai mazāku esošo prasmju un zināšanu zaudējumu, kam pievienota neiespējamība iegūt jaunu informāciju.

Vēl viens simptoms un simptoms, kas pavada Alcheimera slimību, ir kognitīvi traucējumi. Tie ietver atmiņas traucējumus, uzmanību, spēju orientēties apvidū un laikā, kā arī motorisko prasmju zudumu, asumu, uztveri un spēju asimilēt.

Diemžēl šo ķermeņa funkciju pakāpeniska zaudēšana izraisa pacienta nāvi.

Kā radās Alcheimera slimības diagnoze?

Agrāk Alzheimera slimības pazīmes bieži vien attiecās tikai uz nenovēršamajām izmaiņām vecumā. Kā atsevišķu slimību 1906. gadā to atklāja Vācijas psihiatrs Alois Alzheimer. Viņš aprakstīja slimības gaitu sievietes, kas nomira šīs patoloģijas rezultātā (tas bija piecdesmitgadīgais Augustus D.). Pēc tam līdzīgus aprakstus publicēja citi ārsti, un, starp citu, viņi jau ir lietojuši terminu "Alcheimera slimība".

Starp citu, divdesmitajā gadsimtā šī diagnoze tika veikta tikai tiem pacientiem, kuru demences simptomi parādījās pirms 60 gadu vecuma. Bet laika gaitā pēc 1977. gadā notikušās konferences, ņemot vērā šo slimību, šī diagnoze tika uzsākta neatkarīgi no vecuma.

Kas ir visvairāk uzņēmīgs pret Alcheimera slimību?

Vecums ir galvenais šīs slimības riska faktors. Starp citu, sievietes ir pakļautas 3-8 reizes vairāk nekā vīriešiem.

Lielāka riska grupa ietver tos, kuriem ir radinieki ar šo patoloģiju, jo pastāv viedoklis, ka Alcheimera slimība ir mantojama.

Tas nav mazāk bīstami cilvēkiem, kas ir pakļauti depresijai, un pat tiem, kas rūpējas par pacientiem ar aprakstīto patoloģiju.

Alcheimera slimības cēloņi

Joprojām nav pilnīgas izpratnes par to, kā attīstās Alcheimera slimība un kāpēc. Pacientu smadzeņu fotogrāfijas rāda plašas bojātu nervu šūnu zonas, tāpēc garīgās spējas zaudēšana cilvēkā kļūst neatgriezeniska.

Pēc pētnieku domām, proteīnu noguldījumu veidošanās neironos un to apkārtnē kļūst par stimulu patoloģijas attīstībai, kas traucē to saikni ar citām šūnām un izraisa nāvi. Un, kad parasti funkcionējošo neironu skaits kļūst kritiski zems, smadzenes vairs nespēj tikt galā ar tās funkcijām, kas tiek diagnosticētas kā Alcheimera slimība (uzmanība tiek pievērsta fotoattēlu izmaiņām neironos).

Daži pētnieki ir secinājuši, ka slimību izraisa tādu vielu trūkums, kas ir saistītas ar nervu impulsu pārnesei no šūnas uz šūnu, kā arī smadzeņu audzēja vai galvas traumu esamība, saindēšanās ar toksiskām vielām un hipotireoze (pastāvīgs vairogdziedzera hormona deficīts).

Kā tiek diagnosticēta slimība?

Pašlaik nav iespējams pārbaudīt Alcheimera slimību, kas to var precīzi diagnosticēt.

Tāpēc, lai noskaidrotu diagnozi, ārstam jāizslēdz citu slimību, kas izraisa demenci, simptomi. Tie var būt smadzeņu ievainojumi vai audzēji, infekcijas un vielmaiņas traucējumi. Tie ir garīgi traucējumi: depresija un trauksmes sindroms. Bet pat pēc šādu patoloģiju izslēgšanas diagnoze tiks uzskatīta tikai par hipotēzi.

Pārbaudes laikā neirologs un psihiatrs parasti balstās uz detalizētu pacienta radinieku aprakstu par pacienta stāvokļa izmaiņām. Parasti trauksmes simptomus izpaužas atkārtoti jautājumi un stāsti, atmiņu pārsvars pār aktuāliem notikumiem, neuzmanība, parasto mājsaimniecības darbu pārkāpšana, personisko īpašību izmaiņas utt.

Arī smadzeņu fotonu emisijas un pozitronu emisijas tomogrāfija, kas var atpazīt amiloidos nogulsnes, izrādās diezgan informatīva.

Diagnozi absolūti precīzi var apstiprināt tikai smadzeņu audu mikroskopiskā izmeklēšana, ko parasti veic pēcdzemdību laikā.

Alcheimera slimības gaita: predementija

Pirmās Alcheimera slimības pazīmes, kas, kā minēts iepriekš, ir izteiktas ar atmiņu, uzmanību un jaunās informācijas atcerēšanos, var rasties 10 gadus.

Medicīnā tie ir definēti kā predementijas stāvoklis. Šī slimības stadija ir viltīga, jo tā reti brīdina slimnieka aizvēršanu. Viņi parasti noraksta savu stāvokli vecuma, noguruma, darba slodzes uc dēļ.

Tāpēc šajā slimības stadijā ārsti reti vēršas pie ārstiem, lai gan ir vērts apsargāt, ja mīļotajam ir vairāk un vairāk no turpmāk aprakstītajiem simptomiem.

• Pacientam ir problēmas ar vārdu izvēli sarunas laikā, ir grūtības saprast abstraktas domas.
• Šādai personai ir grūtāk pieņemt patstāvīgus lēmumus, viņš ir viegli pazaudēts jaunajā vidē, viņš zaudē iniciatīvu un vēlmi rīkoties, un tā vietā ir vienaldzība un apātija.
• Pacientam ir grūtības veikt mājsaimniecības darbus, kam nepieciešama garīga vai fiziska piepūle, pamazām izzūd interese par iepriekš iecienītām aktivitātēm.

Vidusposma slimība: agrīna demence

Diemžēl Alcheimera slimība, kuras cēloņi un pazīmes mēs apsveram, laika gaitā progresē. To pasliktina pacienta spēju pārvietoties laikā un telpā.

Šāds pacients pārstāj atpazīt pat tuvus radiniekus, sajaukt, nosakot viņa vecumu, uzskatot sevi par bērnu vai jaunu vīrieti, viņa paša biogrāfijas galvenie momenti kļūst par viņa noslēpumu.

Viņš var viegli pazust savas mājas pagalmā, kur viņš daudzus gadus dzīvoja, ir grūti veikt vienkāršus sadzīves darbus un pašapkalpošanos (pacientam ir diezgan grūti iztīrīt un saģērbties šajā slimības stadijā).

Pacientam vairs nav zināms par viņa stāvokļa izmaiņām.

Diezgan raksturīga Alcheimera slimības attīstības izpausme ir “iestrēdzis pagātnē”: pacients sevi uzskata par jaunu, un sen mirušie radinieki ir dzīvi.

Pacienta vārdnīca kļūst ierobežota, parasti tās ir vairākas stereotipiskas frāzes. Viņš zaudē rakstīšanas un lasīšanas prasmes, diez vai saprot, kas tika teikts.

Pacienta raksturs mainās arī: viņš var kļūt agresīvs, uzbudināms un spilgts vai, gluži pretēji, nonāk apātijā, nereaģējot uz to, kas notiek apkārt.

Vēlā stadija: smaga demence

Alcheimera slimības pēdējais posms izpaužas kā cilvēka pilnīga nespēja pastāvēt bez aprūpes, jo viņa darbību var izpausties tikai kliedzieni un obsesīvi kustības. Pacients neatzīst radiniekus un draugus, ir nepietiekams nepiederošu personu klātbūtnē, zaudē spēju pārvietoties un parasti ir gultasvietas.

Šajā posmā pacients parasti ne tikai nespēj kontrolēt iztukšošanas procesus, bet pat zaudē rīšanas prasmes.

Bet pacients mirst nevis no pašas Alcheimera slimības, bet gan no izsīkuma, infekcijām vai pneimonijas, kas saistīta ar šo patoloģiju.

Cik ilgi persona dzīvo ar Alcheimera slimību?

Pirms pirmo Alcheimera slimības pazīmju parādīšanās, kuru cēloņi un šajā pantā aprakstītie simptomi var attīstīties ilgstoši. Tās progresēšana ir atkarīga no katra cilvēka individuālajām īpašībām un dzīvesveida.

Parasti pēc diagnozes noteikšanas pacienta dzīves ilgums ir no septiņiem līdz desmit gadiem. Nedaudz mazāk nekā 3% pacientu dzīvo 14 gadus vai vairāk.

Interesanti, ka pacienta hospitalizācija ar iepriekš minēto diagnozi bieži dod tikai negatīvu rezultātu (slimība strauji attīstās). Acīmredzot vides maiņa un piespiedu uzturēšanās bez atpazīstamām personām ir stresa šādam pacientam. Tādēļ ir vēlams šo patoloģiju ārstēt ambulatorā veidā.

Alcheimera ārstēšana

Mums nekavējoties jāsaka, ka pašlaik nav tādu zāļu, kas var apturēt Alcheimera slimību. Šīs patoloģijas ārstēšana ir vērsta tikai uz dažu slimības simptomu mazināšanu. Ne arī var palēnināt, nedz arī apturēt mūsdienu medicīnu, lai varētu to apturēt.

Visbiežāk, diagnosticējot pacientu, holīnesterāzes inhibitori tiek piešķirti, lai bloķētu acetilholīna (vielas, kas veic neiromuskulāro transmisiju) sadalīšanos.

Šādas iedarbības rezultātā palielinās šī neirotransmitera daudzums smadzenēs, un pacienta atmiņas process nedaudz uzlabojas. Lai to izdarītu, izmantojiet narkotikas: "Aricept", "Ekselon" un "Razadin". Lai gan diemžēl šādas slimības, piemēram, Alcheimera slimības, gaita, narkotikas palēninās ne vairāk kā gadu, pēc tam viss sākas no jauna.

Papildus šīm zālēm tiek aktīvi izmantoti daļēji glutamāta antagonisti (Memantīns), lai novērstu smadzeņu neironu bojājumus.

Parasti neirologi izmanto kompleksu ārstēšanu, izmantojot antioksidantus, narkotikas, lai atjaunotu smadzeņu asins piegādi, neiroprotektīvus līdzekļus, kā arī zāles, kas samazina holesterīna līmeni.

Lai bloķētu maldinošus un halucinatorus traucējumus, tiek izmantoti butirofenona un fenotiazīna atvasinājumi, kurus ievada, sākot no mazākajām devām, pakāpeniski palielinot līdz efektīvajam daudzumam.

Alcheimera slimība: ārstēšana bez medicīniskās palīdzības

Ne mazāk kā zāles, pacientam ar aprakstīto diagnozi nepieciešama pacienta un uzmanīga aprūpe. Radiniekiem jāapzinās, ka tikai viņa slimība ir vainojama par šādas personas, nevis paša pacienta uzvedības maiņu un mācīties saistīt ar esošo problēmu.

Jāatzīmē, ka Alcheimera slimnieku aprūpi ievērojami atvieglo viņu dzīves ritma stingra kārtība, kas novērš stresu un visa veida pārpratumus. Tam pašam nolūkam ārsti iesaka veikt pacientu sarakstus par nepieciešamajiem gadījumiem, parakstot mājsaimniecības ierīces viņam, ko viņš izmanto, un katrā ziņā veicinot viņa interesi lasīt un rakstīt.

Pacienta dzīvē ir jābūt arī saprātīgam fiziskajam slodzei: pastaigām, vienkāršiem uzdevumiem ap māju - tas viss stimulēs ķermeni un uzturēs to pieņemamā stāvoklī. Ir noderīga arī saziņa ar mājdzīvniekiem, kas palīdzēs mazināt pacienta spriedzi un atbalstīt viņa interesi par dzīvi.

Kā nodrošināt pacientam drošu vidi?

Alcheimera slimība, kuras cēloņi un ārstēšana, ko mēs uzskatām par mūsu rakstu, prasa izveidot īpašus apstākļus personai, kas cieš no šīs patoloģijas.

Sakarā ar lielo ievainojuma varbūtību, noņemiet visus caurduršanas un griešanas priekšmetus no viegli pieejamām vietām. Zāles, tīrīšanas līdzekļi, mazgāšanas līdzekļi, toksiskas vielas - tas viss ir droši paslēpts.

Ja pacientam ir jāatstāj viens pats, tad virtuvē jāizslēdz gāze un, ja iespējams, ūdens. Pārtikas drošai apsildei vislabāk ir izmantot mikroviļņu krāsni. Starp citu, sakarā ar pacientu spēju atšķirt karstu un aukstu zudumu dēļ, pārliecinieties, ka viss ēdiens ir silts.

Ir ieteicams pārbaudīt bloķēšanas ierīču uzticamību uz logiem. Un durvju slēdzenes (īpaši vannas istabā un tualetē) ir jāatver gan no iekšpuses, gan no ārpuses, taču tas ir labāk, ja pacients nevar izmantot šīs slēdzenes.

Nenovietojiet mēbeles bez galējas nepieciešamības, lai netraucētu tās spēju pārvietoties dzīvoklī, nodrošināt labu apgaismojumu telpā. Tikpat svarīgi ir uzraudzīt temperatūru mājā - lai izvairītos no caurvēja un pārkaršanas.

Vannas istabā un tualetē ir jāaprīko margas, rūpējoties par to, lai vannas istabas grīda un grīda nebūtu slidenas.

Kā saglabāt pacienta stāvokli?

Rūpēties par pacientu ar Alcheimera slimības diagnozi ir diezgan grūti. Taču jāatceras, ka cieņpilns un silts attieksme ir vissvarīgākais nosacījums viņa komforta un drošības sajūtas nodrošināšanai.

Ir nepieciešams runāt ar pacientu lēni, vēršoties pret viņu. Uzmanīgi klausieties un mēģiniet saprast, ko padomu vārdi vai žesti palīdz viņam labāk izpaust savas domas.

Jārūpējas, lai izvairītos no kritikas un strīdiem ar pacientu. Ļaujiet vecāka gadagājuma cilvēkiem darīt visu iespējamo, pat ja tas aizņem daudz laika.

Alcheimera slimība: profilakse

Pašlaik slimības profilaksei ir daudz dažādu iespēju, bet to ietekme uz tās attīstību un kursa smagumu nav pierādīta. Dažādās valstīs veiktie pētījumi, kuru mērķis ir novērtēt, kādā mērā pasākums var palēnināt vai novērst aprakstīto patoloģiju, bieži sniedz ļoti pretrunīgus rezultātus.

Tomēr tādi faktori kā sabalansēts uzturs, samazināts sirds un asinsvadu slimību risks, augsta garīgā aktivitāte var tikt attiecināti uz tiem, kas ietekmē Alcheimera sindroma attīstības iespējamību.

Slimību profilakses un ārstēšanas metodes joprojām nav labi saprotamas, tomēr, pēc daudzu pētnieku domām, cilvēka fiziskā aktivitāte to var aizkavēt vai mazināt. Galu galā ir zināms, ka sportam un fiziskai slodzei ir pozitīva ietekme ne tikai uz vidukļa vai sirdsdarbības lielumu, bet arī uz koncentrēšanās spēju, uzmanības un iegaumēšanas spēju.

Vai Alcheimera slimība ir iedzimta?

Cilvēki, kuru ģimenes ir slimo ar aprakstīto diagnozi, pauž bažas par to, vai Alcheimera slimība ir mantojama vai nē.

Kā minēts iepriekš, tas visbiežāk attīstās līdz 70 gadu vecumam, bet daži sāk izjust šīs patoloģijas pirmās izpausmes līdz četrdesmit gadiem.

Saskaņā ar ekspertu pētījumu vairāk nekā puse no šiem cilvēkiem ir pārmantojusi šo slimību. Drīzāk ne pati slimība, bet gan mutāciju gēnu kopums, kas izraisa šīs patoloģijas attīstību. Lai gan ir daudz gadījumu, kad, neraugoties uz šādu gēnu klātbūtni, tas nav parādījies, bet cilvēki, kuriem nav šīs mutācijas, joprojām ir Alcheimera slimības žēlastībā.

Mūsdienu medicīnā aprakstītā patoloģija, kā arī bronhiālā astma, diabēts, ateroskleroze, daži vēža veidi un aptaukošanās nav klasificēti kā iedzimtas slimības. Tiek uzskatīts, ka tikai predisponācija ir mantojama. Tas nozīmē, ka tas ir atkarīgs tikai no tā, vai slimība sāks attīstīties vai palikt par vienu no riska faktoriem.

Pozitīva attieksme, fiziskā un garīgā aktivitāte palīdzēs, un jūsu vecumā jūs neizklausīsiet briesmīgu diagnozi. Tevi svētī!