Axonal neiropātija

Neiropātija ir nopietns nervu bojājums, kas lielā mērā traucē visas cilvēka nervu sistēmas pilnīgai darbībai. Šis traucējums vairumā gadījumu ir ļoti sarežģīts, tam ir daudz iemeslu. Arī slimība ir izteikta dažādās izpausmēs un variācijās. Lai gan visiem izplatītajiem neiropātijas veidiem ir zināmi simptomi, slimību ir grūti diagnosticēt.

Pēc diagnozes noteikšanas neiropātijas attīstības prognoze ir ļoti neskaidra, jo traucējumi vienmēr izpaužas citādi. Daudzi pacienti sūdzas par diezgan sāpīgām un nepatīkamām sajūtām kājās un rokās. Par tādiem kā smaga nejutīgums, izteikta tirpšana, ilgstoša nieze un neparasta smilšu ietekme apavos, staigājot.

Ir divu veidu neiropātija. Bojājot vienu nervu, viņi runā par mononeuropātiju. Ja tiek iznīcināti vairāki vai tikai daži nervi, tiek diagnosticēta polineuropātija. Parasti neiropātija notiek tieši nervu šūnu vai to mielīna apvalka iznīcināšanas rezultātā. Perifērijas nervi ir īpaši šūnu procesi, ko sauc par neirītiem, kas atgādina parastos elektriskos vadus. Myelin tiek izmantots kā sava veida nervu vadu izolācija.

Axona neiropātijas klīniskais attēls

Ja nervu darbu nopietni traucē saspiešana vai stiepšanās, tiek diagnosticēta axonal neiropātija. Pastāv arī tirpšanas, nejutīguma pazīmes, un lielākā daļa pacientu sūdzas par dedzinošu sajūtu ekstremitātēs. Dažreiz šī slimība ietekmē dažu iekšējo orgānu darbu. Simptomi, kas jūtami ekstremitātēs, var būt dažāda līmeņa sāpes. Izņēmuma gadījumos, ja ir axona neiropātija, rodas nieze, kā arī hroniskas sāpes kombinācijā ar galvenajiem simptomiem.

Parasti smags axon bojājums ir ievērojams nervu traumas konkrēts rezultāts. Nerva anatomisko struktūru saglabās, izstiepjot vai nedaudz saspiežot. Šāda nerva funkciju atgūšana ir iespējama laika posmā no pāris minūtēm līdz vienam mēnesim, atkarībā no tūskas smaguma un išēmijas pakāpes. Tomēr, nopietnāki ievainojumi, piemēram, pēc spēcīga trieciena, var būtiski traucēt paša axona nepieciešamo integritāti, bet mielīna apvalks nav bojāts.

Nervu deģenerācijas laikā bieži sastopama daudzu axonu stipra distālā plaisa. Šo patoloģiju sauc par Valērijas atdzimšanu. Šī nervu reģenerācija ir raksturīga aksonu augšanai mielīna konservu čaumalās. Šajā gadījumā aksoni aug tikai to tiešā termināļa sazarošanas virzienā, kas ir aptuveni 1 mm dienā.

Ar vēl spēcīgāku kaitējumu tiek novērota neiromātika, citiem vārdiem sakot, visa nerva anatomiska pilnīga pārtraukšana. Tam bieži seko neizbēgama Valērijas atdzimšana. Tiek uzskatīts, ka nepieciešamais axons reģenerācija smaga trauma dēļ vienmēr ir nepilnīga. Dažas mehāniskās šķiedras dažkārt var aizstāt jutīgas šķiedras vai pat virzīties uz tā saucamajiem "svešzemju" muskuļiem.

Axona deģenerācija ir pilnīgi atšķirīgs mehānisms, lai attīstītu aksonālo neiropātiju. Tieši šī deģenerācija, ko izraisa nopietns tipiskās metabolisma pārkāpums tieši neirona organismā. Rezultātā nepieciešamā axoplasmiskā strāva tiek ievērojami traucēta. Visattālākās lielākās nervu teritorijas vienmēr ir pirmās, kas cieš ļoti lielā mērā, pēc tam šāds bīstams process izplatās arī tuvākajā virzienā.

Šis mehānisms tiek uzskatīts par visu distālo aksonālo neiropātiju galveno faktoru. Ievērojamu motoru neiropātiju bojājumu varēja saistīt ar dažādām muguras smadzeņu slimībām, ja klīnisko attēlu izraisīja tikai nervu bojājumi. Šī iemesla dēļ tiek apsvērta šāda veida slimība kopā ar axonal neiropātijām.

Jāatzīmē, ka motora tipa axonālo neiropātiju raksturīgie simptomi ir fasculācija, atrofija un muskuļu vājums. Ja smagos gadījumos ir ilgstošs bojājums, visi cīpslu refleksi ir ievērojami vājināti. Bieži vien tiek konstatēts arī refleksu zudums tikai slimības sākumā. Ir novērots, ka ar jutekļu tipa axonal neiropātijām bieži vien tiek pārkāptas dažādas jutības zonas, aptuveni vienādi.

Schwannas šūnas piedzīvo otro reizi ar distālo axonālo neiropātiju un Wallerian deģenerāciju. Vairumā gadījumu to skaits samazinās, vai arī tie pilnībā izzūd.

Ekspertu redaktors: Pavel Aleksandrovich Mochalov D.M.N. ģimenes ārsts

Izglītība: Maskavas medicīnas institūts. I. M. Šechenovs, specialitāte - “Medicīna” 1991. gadā, 1993. gadā „Arodslimības”, 1996. gadā „Terapija”.

Axonal polyneuropathy: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Axonal polyneuropathy - slimība, kas saistīta ar motoru, sensoro vai autonomo nervu bojājumiem. Šī patoloģija izraisa jutīguma, paralīzes, autonomo traucējumu pārkāpumu. Slimību izraisa intoksikācija, endokrīnās sistēmas traucējumi, vitamīnu trūkums, imūnsistēmas darbības traucējumi, asinsrites traucējumi.

Atšķiras akūtas, subakūtas un hroniskas aksiālās demielinizējošās polineuropātijas gaitas. Patoloģija dažos gadījumos ir izārstēta, bet dažreiz slimība paliek uz visiem laikiem. Pastāv primārās axonālās un demielinizējošās polineuropātijas. Slimības attīstības gaitā sekundāri pievieno demielinizāciju axonam, un aksoniskais komponents sekundāri tiek pievienots demielinizējošajam.

Axona polineuropātijas simptomi

Galvenās axonal polyneuropathy izpausmes:

1. Krūšu kurvja vai spastiska paralīze, muskuļu raustīšanās.
2. Asinsrites traucējumi: plaukstu un pēdu pietūkums, reibonis paaugstināšanās laikā.
3. Jutīguma izmaiņas: tirpšanas sajūta, zosu izciļņi, dedzinoša sajūta, taustes, temperatūras un sāpju sajūtu vājināšanās vai nostiprināšana.
4. Gaitas, runas pārkāpums.
5. Veģetatīvi simptomi: tahikardija, bradikardija, pārmērīga svīšana (hiperhidroze) vai sausums, blanšēšana vai ādas apsārtums.
6. Seksuālie traucējumi, kas saistīti ar erekciju vai ejakulāciju.
7. Zarnu motora funkcijas, urīnpūšļa pārkāpums.
8. Sausa mute vai pastiprināta siekalošanās, acu mitruma traucējumi.

Šeit lasiet par akonopātijas cēloņiem un simptomiem.

Axona polineuropātija izpaužas kā bojātu nervu funkcijas traucējumi. Perifērie nervi ir atbildīgi par jutīgumu, muskuļu kustību, veģetatīvo ietekmi (asinsvadu tonusu regulēšanu). Pārkāpjot nervu vadību ar šo slimību, rodas jutekļi:

• zosu izciļņi (parestēzijas);
• paaugstināta jutība pret hiperestēziju;
• jutīguma samazināšanās (hipestēzija);
• jutīgu funkciju zudums pēc roņu vai zeķu veida (pacients nejūtas viņa plaukstas vai kājas).

Veicot veģetatīvo šķiedru sakāvi, asinsvadu tonusu regulēšana nav kontrolēta. Galu galā, nervi var sašaurināt un paplašināt asinsvadus. Axonal-demyelinating polyneuropathy gadījumā notiek kapilāru sabrukums, kas izraisa audu pietūkumu. Augšējo vai apakšējo ekstremitāšu daudzums palielinās ūdens uzkrāšanās dēļ.

Tā kā tajā pašā laikā visa asinīs uzkrājas skartajās ķermeņa daļās, jo īpaši ar apakšējo ekstremitāšu polineuropātiju, stāvot var būt reibonis. Ir iespējama skarto teritoriju ādas apsārtums vai blanšēšana simpātisku vai parazimpatisku nervu funkciju zuduma dēļ. Trofiskais regulējums pazūd, izraisot erozijas-čūlainošus bojājumus.

Raksturīgas pazīmes! Kustību traucējumi ir raksturīgi arī apakšējo ekstremitāšu, ieroču, axonal polyneuropathy. Motoru šķiedru bojājumi, kas ir atbildīgi par kāju un roku kustību, izraisa to muskuļu paralīzi. Imobilizācija var izpausties kā muskuļu stīvums - ar spastisku paralīzi un to relaksāciju - neskaidru parēzi. Ir iespējama arī mērena bojājuma pakāpe, tādā gadījumā muskuļu tonuss būs vājāks. Tendonu un periostealus refleksus var gan stiprināt, gan vājināt, dažreiz, kad tos izmeklē neirologs, tie netiek ievēroti.

Notiek arī galvaskausa nervu bojājums (NN). To var izpausties ar kurlumu (8. pāra patoloģijas gadījumā - pirmskochlearis nervs), mēles hipoīdo muskuļu un muskuļu paralīze (12 cieš no CN cieš), rīšanas grūtības (9 pāru KN). Var rasties arī okulomotorā un trigeminālā sejas nervi, kas izpaužas kā jutīguma un paralīzes izmaiņas, sejas asimetrija, muskuļu raustīšanās.

Apakšējo ekstremitāšu aksonālās demielinizējošās polineuropātijas gadījumā bojājuma rokas var būt asimetriskas. Tas notiek ar vairākām mononeuropātijām, kad karpu radiālie, ceļgalu, Achilles refleksi ir asimetriski.

Iemesli

Polyneuropathy izcelsme var būt atšķirīga. Tās galvenie iemesli ir šādi:

1. Zudums, B1 vitamīna, B12 trūkums, slimības, kas izraisa distrofiju.
2. Indikācija ar svinu, dzīvsudrabu, kadmiju, oglekļa monoksīdu, alkoholu, fosforganiskajiem savienojumiem, metilspirtu, narkotikām.
3. Asinsrites un limfātisko sistēmu slimības (limfoma, mieloma).
4. Endokrīnās slimības: diabēts.
5. Endogēnā intoksikācija nieru mazspējas gadījumā.
6. Autoimūnie procesi.
7. Arodslimības (vibrācija).
8. Amiloidoze.
9. Iedzimta polineuropātija.

B vitamīnu, īpaši piridoksīna un cianokobalamīna trūkumi var negatīvi ietekmēt nervu šķiedru vadītspēju un izraisīt neiropātiju. Tas var notikt ar hronisku alkohola intoksikāciju, zarnu slimību ar samazinātu uzsūkšanos, helmintisku invāziju, izsīkumu.

Neirotoksiskas vielas, piemēram, dzīvsudrabs, svins, kadmijs, oglekļa monoksīds, organiskie fosfora savienojumi, arsēns pārkāpj nervu šķiedru vadītspēju. Metilspirts nelielās devās var izraisīt neiropātiju. Narkotiku polineuropātija, ko izraisa neirotoksiskas zāles (aminoglikozīdi, zelta sāļi, bismuts), arī ieņem ievērojamu daļu no aksonālo neiropātiju struktūras.

Cukura diabēta gadījumā nervu disfunkcija rodas taukskābju metabolītu, ketona struktūru neirotoksicitātes dēļ. Tas ir saistīts ar nespēju izmantot glikozi kā galveno enerģijas avotu, nevis oksidētus taukus. Urēmija nieru mazspējas gadījumā arī traucē nervu darbību.

Autoimūni procesi, kuros imūnsistēma uzbrūk savām nervu šķiedrām, var būt saistīta arī ar axonal polyneuropathy patoģenēzi. Tas var notikt sakarā ar imunitātes provokāciju, ko izraisa neuzmanīga imunostimulējošo metožu un zāļu lietošana. Sākotnēji faktori cilvēkiem, kas ir pakļauti autoimūnām slimībām, var būt imūnstimulanti, vakcinācija, autohemoterapija.

Amiloidoze ir slimība, kurā organisms uzkrāj amiloidu proteīnu, kas traucē nervu šķiedru funkcijai. Var rasties multiplās mielomas, limfomas, bronhu vēža, hroniska ķermeņa iekaisuma gadījumā. Slimība var būt iedzimta.

Diagnostika

Terapeitam ir jāpārbauda un jāapšauba pacients. Ārsts, kas ieņem nervu funkciju traucējumus - neiropatologs, pārbauda cīpslu un periostealo refleksus, to simetriju. Ir nepieciešams veikt diferenciālu diagnozi ar multiplās sklerozes, traumatisku nervu bojājumu.

Laboratorijas testi urēmiskās neiropātijas diagnostikai - kreatinīna, urīnvielas, urīnskābes līmenis. Ja ir aizdomas par diabētu, asinis ziedo no pirksta uz cukuru, kā arī no glikozes hemoglobīna. Ja ir aizdomas par intoksikāciju, tiek noteikta toksisku savienojumu analīze, pacientu un viņa radiniekus sīki intervē.

Uzziniet, kā Kombilipen ietekmē nervu sistēmu. Kas ir labāks: Combilipen vai Milgamma?

Kāpēc ir grūti norīt, lasiet šeit.

Uzziniet par simpta-virsnieru krīzes izpausmēm un ārstēšanu šajā rakstā: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Patoloģijas novēršana.

Axona polineuropātijas ārstēšana

Ja tiek diagnosticēta axonal polyneuropathy, ārstēšanai jābūt visaptverošai, ietekmējot cēloņus un simptomus. Piešķirt terapiju ar B vitamīniem, īpaši hroniskajā alkoholismā un distrofijā. Paralēlas paralīzes gadījumā tiek izmantoti holīnesterāzes inhibitori (Neostigmīns, Kalimin, Neuromidīns). Spastisko paralīzi ārstē, lietojot muskuļu relaksantus un pretkrampjus.

Ja polineuropātiju izraisa intoksikācija, lietojiet specifiskus antidotus, kuņģa skalošanu, piespiedu diurēzi infūzijas terapijas laikā, peritoneālo dialīzi. Smagu metālu saindēšanās gadījumā tiek izmantots tetacīna-kalcija, nātrija tiosulfāts, D-penicilamīns. Ja fosfororganiskie savienojumi ir intoksikēti, tad tiek izmantoti līdzīgi atropīna līdzekļi.

Autoimūnu neiropātiju ārstēšanai tiek izmantoti glikokortikoīdu hormoni. Diabētiskajā neiropātijā ārstēšana ar hipoglikēmiskām zālēm (Metformīns, Glibenklamīds), antihipoksanti (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) ir nepieciešama. Pastāvīga rāpošana, ādas dedzināšana, nejutīgums vai jutīguma zudums, kustību traucējumi ir polineuropātijas simptomi, ko ārstē neirologs.

Neironu bojājumu ass virziens

Nervu šķiedras aksiālā cilindra bojājumi izraisa nervu bojājumu axonal. Šis bojājumu veids ir toksisks, dismetabolisks neiropātijas veids, ieskaitot alkohola etioloģiju, periarterītu nodozi, urēmiju, porfīriju, diabētu un ļaundabīgus audzējus. Ja mielīna apvalka bojājums ietekmē nervu impulsu mazināšanos vai bloķēšanu, piemēram, patvaļīgas motora komandas signālu vadīšana no smadzeņu garozas uz muskuļiem, tad axona bojājums traucē axon trofismu un aksonālo transportu, kas noved pie traucēta aksona uzbudinājuma un attiecīgi arī neiespējamību tās aktivizēšanai skartajā zonā un tā attālināšanos. Axon uzbudināmības pārkāpums izraisa nespēju to uzbudināt. Impulsa ātruma normālo vērtību saglabāšana gar nerviem asinsvadu bojājuma tipā ir saistīta ar atlikušo neskarto šķiedru vadītspēju. Visu nervu šķiedru kopējais aksoniskais bojājums radīs pilnīgu reakcijas trūkumu (pilnīgs nervu elektriskā uzbudinājuma zudums) un nespēja pārbaudīt vadīšanas ātrumu. Axonal bojājums ir saistīts ar axonal transportu un sekundāro trofisko un informatīvo ietekmi uz muskuļiem. Denervētajā muskuļos ar axona bojājumiem rodas denervācijas parādības. Akūtās denervācijas laikā pirmajās 10-14 dienās muskulī nemainās, jo axona strāva izmanto atlikušos resursus. Tad pirmajā denervēšanas stadijā muskuļi, kas zaudē organizatorisko nervu kontroli, mēģina izmantot humora regulēšanas faktorus un tādējādi palielina tā jutību pret ārējo humorālo iedarbību. Muskulatūras transmembrānas potenciāla samazināšana un iespēja ātri sasniegt kritisko depolarizācijas līmeni izraisa spontānas aktivitātes parādīšanos fibrilācijas potenciālu un pozitīvu asu viļņu veidā. Fibrilācijas potenciāls rodas pirmajā denervācijas stadijā un atspoguļo distrofiskos procesus muskuļu šķiedrās. Turpinot denervāciju, fibrilācijas potenciāla biežums palielinās, un, mirstot muskuļu šūnas, parādās pozitīvi asas viļņi. Novērtējot axonal bojājumus, ir ļoti svarīgi noteikt trīs īpašības: smaguma pakāpi, atgriezeniskumu un izplatību gar traucēto uztraukumu. Visu trīs uzbudināmības parametru novērtēšana ļauj novērtēt bojājuma smagumu, izplatību un regresijas iespējamību.

Axon uzbudināmības traucējumu smagums tika noteikts agrāk, izmantojot klasisko elektrodiagnostikas metodi. Ārējā elektriskā stimula minimālā intensitāte, kas spēj aktivizēt aksonu (radot darbības potenciālu), raksturo tā uzbudināmības līmeni. Elektriskā stimula intensitāti nosaka divi parametri: strāvas lielums un tā iedarbības ilgums, t.i. kaitinoša impulsa ilgums. Parasti, ar mērenu strāvas intensitāti, nervs ir jutīgs pret īstermiņa impulsiem (līdz 0,01-0,1 ms), muskuļi ir jutīgi tikai uz ilgstošu strāvu (20-30 ms). Ir ļoti svarīgi, lai muskuļu stimulācija motora punktā nebūtu tieša muskuļu stimulācija, bet tā ir starpniecība starp axona spailēm un faktiski pārbauda aksona, nevis muskuļu uzbudināmību. Axon uzbudināmības atkarību no strāvas lieluma un impulsa ilgumu sauc par “spēka ilgumu” (13. att.).

Att. 13. "Spēka ilguma" līkne - nervu uzbudinājuma atkarība

strāvas lielums un impulsa ilgums (saskaņā ar LR Zenkova, MA Ronkin, 1982).

2 - daļēja denervācija (līkne ar pārtraukumu),

3 - pilnīga denervācija

Klasiskās elektrodiagnostikas metode, ko agrāk izmantoja muskuļu denervācijas diagnostikai, ir balstīta uz zema sliekšņa (zema mielinizēta) aksonu uzbudināmības noteikšanu, t.i. minimāla muskuļu aktivācijas pakāpe, kad tam tiek izmantota impulsa strāva. Minimāla muskuļu aktivācijas kontrole tika veikta vizuāli, strāvas pielietojums muskuļu motora punktā. Darbības strāvas stiprums ir no 0 līdz 100 mA, impulsa ilgums ir no 0,05 ms līdz 300 ms, impulsa strāva ar 300 ms ilgumu ir vienāda ar nemainīgu strāvu. Minimālo strāvu ar maksimālo ilgumu (300 ms), ko motora punktā piemēro no katoda, izraisot minimāli redzamu muskuļu kontrakciju, sauc par reobase. Ar aksonu bojājumiem (denervācija) reobāze samazinās, t.i. minimālajai muskuļu kontrakcijai ir nepieciešama mazāk līdzstrāvas jauda, ​​jo depolarizācijas kritiskais līmenis ir vieglāk sasniedzams. Informatīvākais rādītājs par aksona bojājumiem (denervācija) ir tā uzbudināmība uz īsu ilgstošu impulsu strāvu. Šajā sakarībā tika ieviests hronaksijas indikators - divu reobāžu strāvas impulsa minimālais ilgums, kas nepieciešams minimālai redzamai muskuļu kontrakcijai. Ar axona bojājumiem (denervācija) hronaksijas indekss palielinās. Salīdzinot reobāzes un hronaksijas rādītājus ar "spēka ilguma" līkni, var konstatēt, ka reobāze un hronaksija ir līknes punkti. Tādējādi reobāze un hronaksija ir indikatīvi rādītāji, novērtējot axonal bojājumu. Pašlaik spēka un ilguma līknes novērtēšanu neveic vairāku iemeslu dēļ:

* metode ir balstīta uz subjektīviem muskuļu aktivācijas kritērijiem (vizuāli);

* nozīmīga studiju sarežģītība;

* rezultātu interpretāciju neskaidrība, jo ar nervu nervu šķiedru daļēju saglabāšanu spēka un ilguma līkne atspoguļo skarto un neskarto šķiedru uzbudināmības summu. Neietekmētu šķiedru uzbudināmība veidos līknes kreiso pusi (īsiem impulsiem) un skarto šķiedru uzbudināmību - līknes labo pusi (gariem impulsiem);

* pietiekama inercija līknes maiņā reinnervācijas procesa novērtēšanā salīdzinājumā ar EMG adatu;

* trūkst modernu pētniecības instrumentu. Iepriekš izmantotā ierīce UEI-1 būtībā ir morāli un fiziski novecojusi, jo tās izlaišana apstājās vairāk nekā pirms 15 gadiem.

Stimulācijā EMG M-reakcijas pētījumā biežāk tiek izmantoti 0,1 ms stimuli, bet stimulatora maksimālais impulsa ilgums EMG instalācijā ir 1,0 ms. Reģistrējot M-atbildi supramaksimālā stimulācijas režīmā, tiek aktivizēti visi muskuļu innervatori. Ar visu aksonu sakāvi M-atbildes nav. Ar nervu nervu daļas sakāvi tiek reģistrēta zema amplitūda M-atbilde, jo skartie aksoni samazina vai zaudē uztraukumu. Stimulācijas EMG diagnoze aknu daļējam bojājumam ir priekšrocība salīdzinājumā ar klasisko elektrodiagnostiku, jo tā ļauj ņemt vērā ne tikai zema sliekšņa aksonu (motoru bloku), bet arī augstas sliekšņa augstās mielinētās šķiedras ieguldījumu M-atbildē. Klasiskā elektrodiagnostika ļauj novērtēt tikai zema sliekšņa zemu sietu sprieguma sajūtu. Ņemot vērā to, ka ļoti mielinizētu šķiedru asis tiek ietekmētas, kad tās zaudē savienojumu ar neironu ķermeni pirms unmelinizētas (zemas sliekšņa) šķiedras (Ye.I.

Axon uzbudināmības pārkāpumu atgriezeniskums ir slikti saprotams apgabals, neskatoties uz tās nozīmīgumu klīnikā. Perifēro nervu traumu, polineuropātijas, mononeuropātijas, poliomielīta sindroma gadījumā bieži tiek reģistrēts tā sauktais axonal tipa bojājums, t.i. distālās M-reakcijas amplitūdas kritums ar relatīvi neskartu impulsu vadīšanas ātrumu gar nervu un M-viļņa formu. Šāds M-atbildes amplitūdas samazinājums tiek apvienots ar daļas aksonu daļas uzbudināmības samazināšanos vai zudumu. Pieredze bērnu infekciju institūta neiroinfekciju klīnikā rāda, ka dažos gadījumos aknu bojājuma sajūsmā bojājums akūtā periodā ir neatgriezenisks un noved pie axon nāves ar turpmāku kompensējošu reinnervāciju. Citos gadījumos uzbudināmības traucējumi ir atgriezeniski, aksona nāve nenotiek, un traucētas funkcijas ātri atjaunojas. Neiroloģijā termins “axona bojājums” tiek izmantots kā sinonīms axon neatgriezeniskumam un bojājumu smagumam, kas ir saistīts ar biežiem šāda veida bojājumu izteikumiem diezgan vēlu laikā no slimības sākuma (bojājums) - 1-2 mēneši, kad beidzas axona uzbudinājuma traucējumu atgriezeniskuma periods. Pacientu datu analīze ar sejas nerva neiropātiju, akūtā iekaisuma polineuropātija, eksperimentālie un klīniskie literatūras dati liecina par šādu aksona uzbudināmības traucējumu dinamiku. Axon bojājums izraisa traucējumus pirmajā straujā axona transporta vietā, kas 5-6 dienu laikā izraisa daļēju nervu axonu uzbudināmības samazināšanos līdz īslaicīga impulsa strāvai (0,1 ms) ar neskartu jutību pret salīdzinoši gariem impulsiem (0,5 ms). Stimulēšanas laikā ar 0,5 ms impulsiem tiek aktivizēti visi nerva axoni, un M-atbildes amplitūda atbilst standarta vērtībām. Šīs izmaiņas ir atgriezeniskas, ja nav nevēlamas blakusparādības. Turpinot un palielinot kaitīgo faktoru iedarbību, aksona uzbudināmība samazinās lielākoties un kļūst nejutīga pret impulsiem, kuru ilgums ir 0,5 ms. Kaitīgā faktora pagarināšana 3-4 nedēļu laikā izraisa neatgriezeniskas sekas - axon deģenerāciju un tā saukto axonal bojājumu attīstību. Tādējādi aksiālā bojājuma atgriezeniskā stadija (līdz 3 nedēļām) var tikt dēvēta par funkcionālu axonālu bojājumu un neatgriezenisku (vairāk nekā 3 nedēļas) - strukturālo axonal bojājumu. Tomēr pārkāpumu atgriezeniskums bojājuma akūtajā stadijā ir atkarīgs ne tikai no ilguma un smaguma pakāpes, bet arī no ātruma, ar kādu rodas bojājumi. Jo ātrāks sakāve, jo vājāki ir kompensējošie-adaptīvie procesi. Ņemot vērā šīs iezīmes, ierosinātā axonal bojājuma atgriezeniskuma atdalīšana, pat izmantojot ENMG, ir diezgan patvaļīga.

Kad iekaisuma, dismetabolisma, toksiskas neiropātijas gadījumā ir novērota axona uzbudināmības izplatība gar garenisko nervu. Axon bojājuma distālais veids biežāk tiek konstatēts nervos ar garāko nervu šķiedras garumu, ko sauc par distālo neiropātiju. Kaitējošie faktori, kas ietekmē neirona ķermeni, noved pie aksoniskā transporta pasliktināšanās, kas galvenokārt skar axona distālās daļas (P.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Šādos gadījumos tiek konstatēta klīniski un elektrofizioloģiski distāla axona deģenerācija (strukturālas axonal bojājumi) ar muskuļu denervācijas pazīmēm. Akūtajā bojājuma stadijā pacientiem ar iekaisuma neiropātiju tiek atklāts arī distālās tipa axona uzbudināmības traucējumi. Tomēr to var konstatēt tikai elektrofizioloģiski, būt atgriezeniskam un nesasniegt klīniski nozīmīgu līmeni (funkcionālie axonal bojājumi). Axon bojājuma distālais veids biežāk tiek fiksēts apakšējās ekstremitātēs. Augšējās ekstremitātēs iekaisuma neiropātijas bieži cieš no proksimālās nervu šķiedras un bojājums ir demielinizējošs.

Asinsvadu un demielinizējošie bojājumu veidi praktiski nav atrodami izolēti. Biežāk nervu bojājumi tiek sajaukti ar viena no bojājumu veidiem. Piemēram, diabētiskā un alkohola polineuropātijā var būt bojājumu varianti ar gan aksonāliem, gan demielinizējošiem traucējumiem.

Pievienošanas datums: 2016-03-27; Skatīts: 7259; PASŪTĪT RAKSTĪŠANAS DARBS

Axona polineuropātijas un tās simptomu ārstēšana

Polineuropātija ir sarežģīts process, kas notiek, ja tiek ietekmēta perifēro nervu sistēma kopumā, kā arī atsevišķas nervu šķiedras un asinsvadi, kas tos baro. Ir ierasts atšķirt aksonālo un demielinizējošo polineuropātiju, tomēr neatkarīgi no tā, kura slimības forma ir primāra, sekundārā patoloģija pievienojas laika gaitā.

Visbiežāk sastopams ir polianuropātijas (neiropātijas vai neiropātijas) akonas veids, bet bez savlaicīgas ārstēšanas attīstās demielinizācijas procesa simptomi, tāpēc ir nepieciešams saprast slimības cēloņus un to, kā pārtraukt tās attīstību.

Attīstības cēloņi un mehānisms

Axonal polyneuropathy (axonopathy) ir neiroloģiska slimība, ko raksturo ekstremitāšu nervu simetriska bojājums. Slimība notiek dažādu iemeslu dēļ, un tāpēc tai ir dažādi attīstības mehānismi.

Ir ierasts izolēt polineuropātijas primārās un sekundārās axonal formas. Pirmajā gadījumā cēloņi kļūst par iedzimtām slimībām un idiopātiskiem procesiem, ti, slimība attīstās nezināmu iemeslu dēļ. Sekundārie iemesli ir toksiskas saindēšanās, infekcijas, endokrīnās un sistēmiskās slimības, vielmaiņas traucējumi un citi traucējumi.

Akonopātijas attīstības galveno cēloņu saraksts:

1. Ģenētiskā nosliece uz neiroloģiskām slimībām un kolagēna slimībām.
2. Cukura diabēts ar bieži paaugstinātu cukura līmeni asinīs.
3. Autoimūni procesi, kas ietekmē nervu audus.
4. Vairogdziedzera darbības traucējumi.
5. Nervu sistēmas un iekšējo orgānu audzēji.
6. Komplikācijas atlikušas difteriju.
7. Smaga aknu un nieru slimība.
8. Infekcijas, kas izraisa nervu sistēmas komplikācijas.
9. Vitamīnu trūkums, īpaši spēcīgi skar B grupas vitamīnu trūkums.
10. Imūndeficīta stāvoklis turpmākajos posmos.
11. Ķīmijterapija, noteiktu narkotiku ilgstoša lietošana aritmijām un citiem.
12. Indikācija ar narkotiskām vielām, alkoholu, indēm, ķimikālijām.
13. Vibrējošā ekspozīcija.
14. Sliktas vakcinācijas.
15. Traumas - šoks, stiepšanās, saspiešana, kas izraisa nervu šķiedru bojājumus.
16. Hipotermija

Un tā kā aksonālās neiropātijas cēloņi ir pilnīgi atšķirīgi, slimības attīstības mehānismam katrā gadījumā ir savas īpašības. Bet vispārējā lieta ir tāda, ka ar šāda veida slimībām axons cieš - nervu šķiedras (stieņi), veicot impulsus. Ir vairāki piemēri:

1. Alkoholismā galvenokārt skar nervu apvalku, proti, sākotnēji notiek demielinizējoša polineuropātija, un pēc tam tiek pievienoti axonal. Šī forma progresē lēni - no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem, tas viss ir atkarīgs no alkoholisko dzērienu daudzuma un kvalitātes.
2. Cukura diabēta gadījumā sāpes cieš no nerviem. Nervu šūnas vairs nedarbojas normāli no nepietiekamas uztura un pēc tam mirst.
3. Ļoti ātri, tikai dažu dienu laikā, polineuropātija attīstās, saindējoties ar ķimikālijām - svinu, dzīvsudrabu, arsēnu, indēm, oglekļa monoksīdu. Šajā gadījumā tiek ietekmēts viss nervs, sākas šūnu nāve un bojātajai vietai piešķirto funkciju traucējumi.

Pat ar tādiem pašiem axonal patoloģijas simptomiem, katrs pacients atklāj dažādus tās attīstības cēloņus un mehānismus. Bet, lai noteiktu slimības attīstības cēloni, ir ļoti svarīgi - no tā atkarīgs pacienta dzīvesveida un paredzētās ārstēšanas korekcijas process.

Klīniskais attēls

Augšējo un apakšējo ekstremitāšu asinsvadu neiropātiju var papildināt ar dažādiem simptomiem, bet ir zināmas pazīmes, kas ir katrā pacientā.

Axonopathies ir iedalītas trīs tipos:

1. Akūts - strauji attīstās, visbiežāk ar smagu saindēšanos.
2. Subakūts - simptomi parādās pakāpeniski, šāds stāvoklis ir raksturīgs endokrīniem un vielmaiņas traucējumiem.
3. Hronisks - slimība progresē nenovēršami, simptomi var rasties pēc ilgstošas ​​alkohola reibuma, beriberi, ilgstošas ​​infekcijas.

Subakūtā un hroniskā axonālā polineuropātijā simptomi palielinās lēni, un to attīstība ir atkarīga no patoloģiskajā procesā iesaistīto šķiedru skaita. Galvenie axona bojājuma simptomi:

1. Iekaisuši pirksti - sākotnēji ir vieglas sāpes vai neparastas sajūtas, bet pakāpeniski palielinās simptoms.
2. Jutīguma zudums ādas zonās.
3. Neparasta muskuļu vājuma parādīšanās, veicot pastāvīgas kustības.
4. Parēzes simetriskās muskuļu grupas (mazāk paralīze).
5. Krūšu trīce, muskuļu raustīšanās.
6. Muskuļu izšķērdēšana.
7. Ekstremitāšu pietūkums.

Atkarībā no tā, kuras šķiedras ir ietekmētas ekstremitātēs, var novērot dažādus simptomus:

1. Motora - muskuļu vājums, kas pakāpeniski palielinās un izplatās no apakšas uz augšu. Samazināts muskuļu tonuss, krampju parādīšanās.
2. Sensitive - paaugstina jutību, pat ar vieglu pieskārienu, sāpes, tirpšanu, goosebumps uz ādas.
3. Veģetatīvs - pastiprināta svīšana, ekstremitāšu ledināšana, marmora vai ādas balināšana, seksuālās un urīnceļu funkcijas tiek pakāpeniski pārtrauktas.

Iedzimta motora sensorā polineuropātija

Axoni var tikt bojāti ne tikai ekstremitātēs, bet arī citās ķermeņa daļās. Tātad, cieš:

1. Okulomotorie nervi - redzes kvalitāte samazinās, attīstās strabisms, ptoze, enoptalma vai mioze, acu ābola izlietnes.
2. Tiek traucēts maksts nervs - iekšējo orgānu darbs, visbiežāk tiek traucēta sirds sistēmas darbība, rodas aritmija un tahikardija.

Axonal neiropātiju bieži pavada trofiski bojājumi: sausa āda, čūlas, plaisas, hiperpigmentācija. Dažreiz parādās bieži sastopamie simptomi: galvassāpes, spiediena pazemināšanās, drudzis, bet visbiežāk tie rodas ar autoimūnās izcelsmes axonopātiju.

Ar aksonālo traucējumu progresēšanu simptomi izpaužas ne tikai pacientam, bet arī tiem, kas atrodas ap viņu. Gaita kļūst sarežģīta, neskaidra, pacientam ir grūti pārvarēt pat nelielus attālumus. Daudzi sāk sūdzēties par ļoti spēcīgām sāpēm, kuras ir grūti izturēt.

Diagnoze un ārstēšana

Patoloģijas ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no tā, cik pilnīga būs pārbaude. Galvenās diagnostikas metodes ir šādas:

Cukura līmenis asinīs

Vispārēja un bioķīmiska asins analīze.

Bet vissvarīgākā pārbaude tiek uzskatīta par elektroneuromogrāfiju. Tā ir instrumentālā metode, lai noteiktu ietekmētā nerva lokalizāciju, kas arī ļauj novērtēt nervu impulsu vadītspēju.

Axona polineuropātijas diagnostikai nepieciešama rūpīga informācijas apkopošana par patoloģijas attīstību. Galu galā, ir svarīgi ne tikai veikt pareizu diagnozi, bet arī noteikt pamata slimību, kas izraisīja axonal bojājumus.

Tādēļ, lai diagnosticētu aksonālo polineuropātiju, var būt nepieciešams konsultēties ar dažādiem speciālistiem: endokrinologu, reimatologu, infekcijas slimību speciālistu un citiem.

Tradicionālā pieeja

Pirmkārt, akonopātijas ārstēšanas mērķis ir novērst provocējošo faktoru:

• alkohola bojājumā ir nepieciešams pilnībā likvidēt alkoholu;
• diabēts - normalizē cukura līmeni;
• ar infekcijām - lietojiet antibiotikas vai pretvīrusu zāles;
• saindēšanās prasa ārkārtas pasākumus, lai noņemtu toksīnu no organisma.

Otrkārt, tiek noteiktas dažādas zāles, atkarībā no pacienta stāvokļa un attīstītajām axona bojājumu pazīmēm:

1. Vitamīni: visnepieciešamākie: B1, B6 un B12 - tiem ir pozitīva ietekme uz nervu sistēmu kopumā. Turklāt var ievadīt A, E un C vitamīnus.
2. Pretsāpju līdzekļi: vairumā gadījumu ir pietiekami daudz narkotiku nesaturošu pretsāpju līdzekļu vai nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (Aspirīns, Analgin, Ibuprofēns), bet ar stipras sāpes viņi izmanto narkotiskos pretsāpju līdzekļus (morfīnu).
3. Smagos gadījumos ir nepieciešami glikokortikosteroīdi: Prednizolons, Metilprednizolons un dažādi imūnsupresanti.
4. Preparāti, kas uzlabo trofismu un asinsriti: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
5. Lai uzlabotu nervu vadīšanu, tiek iecelti: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
6. Ja nepieciešams, ārstēšanas shēmai pievieno pretkrampju līdzekļus (karbamazepīnu), antioksidantu (Mexidol) un vielmaiņas līdzekļus (Cavinton).

Citas metodes

Vienlaikus ar ārstēšanu tiek veikta fizioterapija:

1. Elektroforēze.
2. Cinkošana.
3. Masāža
4. Darsonvalizācija.
5. Ozokerīts.
6. Parafīna terapija.

Noteikti veiciet ikdienas terapeitiskos vingrinājumus pieredzējuša trenera uzraudzībā. Pēc izdalīšanas ambulatorā ārstēšana ir noteikta, un tiek sniegti ieteikumi par terapeitisko vingrošanu, vingrošanu, uzturu un veselīgu dzīvesveidu.

Axona polineuropātijas ārstēšana ar tautas līdzekļiem ir atļauta tikai pēc akūta stāvokļa izņemšanas un ar ārstējošā ārsta atļauju. Ir svarīgi, lai narkotikas nesaskartos ar netradicionālām zālēm.

Vairākas efektīvas receptes aksonālās polineuropātijas ārstēšanai ir:

1. Ņem 2 ēdamk. karotes sausas Eleutherococcus saknes, ielej 500 ml verdoša ūdens un 30 minūtes atstāj termosā. Pēc laika izspiediet buljonu, pievienojiet karoti citrona sulas un 2 ēdamkarotes akācijas medus. Dzert dienas laikā pēc ēšanas.
2. Ņem vienādus daudzumus žāvētu un sasmalcinātu oregano lapu, kanēļa un svaigu medu. Maisiet un ņemiet 3 reizes dienā desertu karotei.
3. Ar glāzi kefīra, karbonāde svaigi pētersīļi (3 ēdamkarotes. Karotes) un dzert katru dienu pirms gulētiešanas.

Ar polyneuropathy, salvija, āboliņš, savvaļas rozmarīns un asinszāles infūzijas ir noderīgi. Lai rezultāts būtu pamanāms, ir nepieciešams izvēlēties vienu līdzekli un ņemt to 10-15 dienas, un pēc tam veikt piecu dienu pārtraukumu. Pēc tam jūs varat turpināt ārstēšanu ar citu vai to pašu līdzekli.

Axona neiropātijas ārstēšanai nepieciešams daudz laika un pūļu. Bet, ja jūs savlaicīgi pievērsiet uzmanību slimības simptomiem un meklēt medicīnisko palīdzību, jūs varat panākt ātru un pilnīgu atveseļošanos.

Axonal polyneuropathy

Polineuropātija (PNP) ir perifērās nervu sistēmas slimība, kas attīstās perifērisko nervu difūzo bojājumu rezultātā - to aksoni (axonal polyneuropathies), mielīna apvalks (demielinizējošas polineuropātijas) vai neironu ķermeņi (neironopātija). Axona polineuropātijas patoģenēze balstās uz vispārējiem bojājumiem perifēro nervu asu cilindriem.

Axona deģenerācija (axonopathy) ir neironu vielmaiņas traucējumu rezultāts, jo mitohondrijās ir nepietiekama enerģijas ražošana, traucēta axona transportēšana un / vai nervu išēmija [ar vasa neirozi]. Toksiska metabolisma izraisīta ANP cēlonis ir eksogēnas un endogēnas intoksikācijas. Dažos gadījumos viena no axonopātijas cēloņiem ir iedzimta nosliece un autoimūns mehānisms. Atbilstoši etioloģiskajam faktoram lielākā daļa axon PNP ir vielmaiņas un toksiskas, no kurām diabēta slimnieks (līdz pat 50% diabēta slimnieku un līdz 90% diabēta bojājumu) un alkohols (līdz 50% pacientu ar alkoholismu) ir pirmās vietas.

[shēma: nervu šķiedru struktūra]
Pievērsiet uzmanību! Jāatceras, ka ar aksonopātijām (ilgtermiņa aksonopātija, perifērai nervu sistēmai toksiskas vielas masveida iedarbība, išēmiskā faktora iesaistīšanās cēloņu vasa neurrorum dēļ, autoimūnu iedarbība), mielīna apvalks cieš otro reizi - sākotnēji attīstās sekundārā demilinizācija vai axon-demielinizējošais veids. Ļoti toksiski, ļoti koncentrēti toksiskie līdzekļi (piemēram, ar strauji augošu aknu mazspēju vai urēmiju, saindēšanos ar fosfororganiskām vielām, arsēnu, svinu, kā nevēlamu ārstēšanu ar litija preparātiem, citostatikām, amiodaronu uc) noved pie akson-demielinizējošā tipa (attīstības kas arī spēlē nozīmīgu lomu iedzimtu, asinsvadu, autoimūnu faktoru). Ilgstošas ​​endogēnas un eksogēnas indes un toksiskas vielas (PNP: diabēta, aknu, urēmijas, alkoholiskie, profesionālie, medicīniskie) galvenokārt izraisa axonu ciešanas ar vidēji izteiktu mielīna sekundāru bojājumu (kopš remyelinizācijas procesa turpināšanās).

[shēma: perifēro nervu bojājumu iespējas]
Pacienti, kuriem ir PNLP, bieži vien ir pietiekami konservēti motora funkcijas (ti, nav klīniski nozīmīgas parēzes), pacienti saglabā spēju staigāt, bieži vien bez papildu atbalsta), bet sensibilizējoša (sāpes un parestēzija) un trofiskie traucējumi ir traucējoši. Axonal nervu bojājumi attīstās lēnām, pakāpeniski. Notiek PNP axonal-demyelinating type [. ] smagāka, ar smagu parēzi, jutīgu ataksiju, neiropātisko sāpju sindromu (bet, savukārt, savlaicīgi likvidējot toksiskā faktora darbību, tie ātri regresējas).

Pievērsiet uzmanību! Pateicoties ilgstošai iedarbībai uz mēreni toksisku līdzekli nerviem, aksonopātija attīstās lēni, kas ne vienmēr ir pamanāma. Pārsvarā slikti myelinizēto veģetatīvo un sensoro šķiedru sakāve izraisa parestēziju, palielinātu roku un kāju jutīgumu pret aukstumu, nejūtīgus trofiskus traucējumus. Ar elektroneuromogrāfiju (ENMG) ne vienmēr ir iespējams noteikt sensorās un motoriskās axonopātijas raksturīgās pazīmes - sensoro potenciālu un M-reakciju amplitūdas samazināšanos - ja tiek pētīti lieli, bagātīgi mielinēti nervi, kuru akoni vēlāk cieš. Sekundārās mielinopātijas pazīmes, gan klīniskās - neiropātijas sāpju, parēzes, muskuļu hipotrofijas un miogrāfiskās (ENMG) pievienošana - ātrāk tiek konstatēta arousāla izplatīšanās ātruma (SRV) samazināšanās gar nerviem.

Ārstēšana. Gan primāro, gan sekundāro nervu nervu bojājumi ir atgriezeniski bojāto aksonu atjaunošanās un atlikušo asu gala dīgšanas dēļ, bet šis process ir lēns (mēneši), bieži vien aksonveida reģenerācija ir nepilnīga. Lai samazinātu perifēro nervu axonopātiju, ir jākoriģē toksiska līdzekļa iedarbība (vielmaiņas un uztura traucējumu korekcija, detoksikācija, ietekme uz autoimūniem mehānismiem), arī ļoti svarīga ir patogenētiskā terapija, kuras mērķis ir atjaunot traucētu axon metabolismu (mitohondriju traucējumi, oksidatīvā stresa izraisīti bojājumi). Tādējādi, patogenētiskā ārstēšanā ar axon PNP, atkarībā no viņu neklīniskajiem un klīniskajiem-elektrofizioloģiskajiem variantiem, vajadzētu būt vielmaiņas un uztura traucējumu detoksikācijai un korekcijai [1]; [2] asinsvadu terapija (dezagreganti, venotoniķi, pentoksifilīns, vazoprostāns uc); [3] zāles, kas ietekmē universālos aksona bojājumu mehānismus (vitamīnus un citus vitamīniem līdzīgus medikamentus); [4] ja nepieciešams, ietekme uz autoimūnām sastāvdaļām (glikokortikoīdi, plazmas apmaiņa).

Dažos gadījumos, kad mielīnopātijas klātbūtne perifēro nervu bojājumu struktūrā ir augsta, un ir grūti atšķirt toksisku metabolisko polineuropātiju no iekaisuma (piemēram, Guillain-Barre sindroms pacientam ar alkoholismu vai hroniskas iekaisuma demielinizējošas PNP debitēšana pacientiem ar diabētu) tā ātrā efektivitāte ļaus runāt par perifēro nervu bojājumu autoimūnā mehānisma izplatību pacientam. Visu metabolisko PNP ārstēšanā ir nepieciešams novērst (ja iespējams) indi, kas ietekmē perifēros nervus, un lieto zāles, kas uzlabo perifēro nervu nervu audu metabolismu. Pēdējais ir jāizmanto ilgu laiku, jo šo zāļu pirmais efekts būs remilizācijas paātrinājums, bet, lai paši atjaunotu aksonus - un PNP dati ir aksoni - ir nepieciešams daudz ilgāks laiks.

raksts "Axonal polyneuropathy: patoģenēze un ārstēšana" E.A. Kovrazhkina; Cerebrovaskulārās patoloģijas un insulta izpētes institūts Krievijas Nacionālā pētniecības medicīnas universitāte. N.I. Pirogovs, Maskava (Journal of Neurology and Psychiatry, Nr. 6, 2013) [lasīt];

lietošanas instrukcijas "Diferenciāldiagnostiskie kritēriji akoniālai un demielinizējošai polineuropātijai" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaja, G.I. Ovsyankina, N.Yu. Shcherbina; Baltkrievijas Republikas Veselības ministrijas republikāņu zinātniskais un praktiskais centrs neiroloģijas un neiroķirurģijas jautājumos; 5 Minskas pilsētas klīniskā slimnīca, 2006 [lasīt]

Axonal nervu bojājumi

Ārstēšanas iezīmes un smadzeņu arachnoidīta simptomi

Daudzus gadus nesekmīgi cīnās ar hipertensiju?

Institūta vadītājs: „Jūs būsiet pārsteigti, cik viegli ir izārstēt hipertensiju, lietojot to katru dienu.

Smadzeņu arachnoidīts, kura simptomi nav specifiski, ir kompleksa iekaisuma slimība orgāna arachnoidās membrānas, kas attīstās uz alerģijas, autoimūnu vai vīrusu (baktēriju) infekcijas fona. Visbiežāk tas notiek jauniem pacientiem. Smagās slimības formas ir saistītas ar personas invaliditāti un rada invaliditāti.

Vispārīgs apraksts

Ir vairākas smadzeņu membrānas: mīkstas, arachnoidas un cietas. Tas ir to vidū, kas neietilpst daļās konvolūcijās. Saskaņā ar šo apvalku veidojas telpas, kas piepildītas ar cerebrospinālajiem šķidrumiem. Viņu apvienošanai kalpo ceturtā kambara dobums.

Hipertensijas ārstēšanai mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto ReCardio. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Arachnoidā membrāna netiek piegādāta ar asinsvadiem. Pateicoties viņai, smadzenes ir nostiprinātas galvaskausa dobumā. Šim apvalkā ir augsta caurlaidības pakāpe. Ja cilvēka ķermenī, vīruss, parādās infekcija, traumas dēļ smadzenes tiek bojātas, tad arachnoidā membrāna kļūst iekaisusi un attīstās smadzeņu arachnoidīts. Viņa kļūst taukaina, dubļaina.

Kopā ar arachnoidīta cistisko veidošanos. Arī starp tvertnēm un korpusu ir fiksētas saķeres, kas traucē CSF apriti. Slimības simptomi ir izplatīti un fokusa. Bieži tie ir atkarīgi no slimības veida.

Arachnoīds nekad necieš, jo tam nav asinsvadu. Iekaisuma process bieži pārvietojas šeit no citām smadzeņu daļām. Arachnoidīts palielina intrakraniālo spiedienu, kā rezultātā attīstās smadzeņu dropsija. Tas sarežģī patoloģijas diagnostiku un ārstēšanu.

Slimības cēloņi

Smadzeņu arachnoidītu visbiežāk izraisa baktēriju vai vīrusu infekcija. Tomēr tās attīstības cēlonis var būt smadzeņu traumas. Kopumā mēs varam noteikt šādus slimības cēloņus:

• vīrusu patoloģijas: vējbakas, masalas, gripa;
• abscesu vai neoplazmu smadzenēs;
• iekaisuma procesi: meningīts, encefalīts;
• ausu, deguna un rīkles slimības: sinusīts, tonsilīts, vidusauss iekaisums;
• asiņošana zem arahnīda;
• smadzeņu saslimšana vai savainošanās (un arachnoidīts šajā gadījumā attīstās vairākus mēnešus vēlāk, kad skartajā zonā parādās saķeres);
• hroniska ķermeņa intoksikācija alkohola lietošanas, smago metālu saindēšanās dēļ;
• endokrīnās sistēmas traucējumi;
• spēcīgs imunitātes samazinājums;
• mielīts (tā komplikācijas).

Citi faktori arī var izraisīt smadzeņu arachnoidītu: pastāvīgu pārmērīgu darbu, sarežģītus darba apstākļus. Dažos gadījumos slimības etioloģija joprojām ir neskaidra.

Slimības klasifikācija un simptomi

Ir vairāki arachnoidīta veidi:

1. Tiesa. Šīs patoloģijas cēlonis ir autoimūns process vai alerģiska reakcija. Parasti šāda veida arachnoidīts tiek uzskatīts par kopīgu, jo tas var ietekmēt smadzeņu garozas augšējo šūnu slāni. Šis bojājums ir diezgan reti, tikai 5% gadījumu, kad saslimst ar visām slimībām.
2. Atlikušo arachnoidītu izraisa traumas vai infekcija, kas ir nomākusi nervu sistēmu. Šīs patoloģijas rezultātā parādās adhēzijas un cistas, kas piepildītas ar cerebrospinālajiem šķidrumiem.

Slimību var klasificēt saskaņā ar dominējošām pārmaiņām subarahnoidālajā telpā:

1. Cistiskā arachnoidīts. Starp membrānām aug šķiedru audi, kas provocē dobumu pildīšanu ar šķidrumu.
2. Līme. Šajā gadījumā veidojas izsvīdums, kā rezultātā rodas brīvas saķeres. Tie traucē cerebrospinālā šķidruma cirkulāciju.
3. Jaukts Tas ir divu iepriekšējo arachnoidīta veidu simptomu un pazīmju kombinācija.

Ja klasifikācijas pamatā ir patoloģijas lokalizācija, tas notiek:

1. Difūzs (plašs). To diagnosticē vairumā gadījumu, jo iekaisuma process aptver gandrīz visu čaumalu un ietekmē arī blakus esošos audus. Simptomi izteikti vāji. Ir smadzeņu simptomi, ko izraisa cerebrospinālā šķidruma cirkulācijas pārkāpums.
2. Ierobežota. Šāds arachnoidīts ir reti sastopams, jo arachnoidā membrānā nav skaidru robežu, tāpēc lielākā daļa no tiem ietekmē iekaisumu.
3. Convexital. Arachnoidīts izplatās uz membrānu daļu, kas atrodas uz smadzeņu ārējās virsmas. Tās kurss tiek uzskatīts par vieglāku. Tomēr to pavada epilepsijas lēkmes, emocionālās sfēras traucējumi, paralīze un parēze.
4. Bazāls. Tas ir lokalizēts galvaskausa pamatnē un ietekmē smadzeņu kātu, nervus un smadzeņu. Šeit redze tiek traucēta un no divām pusēm. Pirmkārt, mainiet dažu krāsu redzamības lauku (sarkanā un zaļā krāsā). Turklāt parādās intensīva galvassāpes, tiek traucētas okulomotorisko nervu funkcijas. Pārbaudot pamatnes pamatni, redzamā redzes nerva atrofija.
5. Aizmugures galvaskauss. Ir dažādi simptomi. Ar galvaskausa nervu sakāvi, dzirdes zudums, trieciena nerva bojājums. Ja iekaisums ietekmē smadzeņu, tad ir traucējumi kustību koordinācijā un kustībā. Pacientam ir arī izteikts hipertensijas sindroms.

Pēdējais klasifikācijas parametrs ir patoloģiskā procesa attīstības ātrums. Šeit jūs varat izvēlēties šādus veidus:

1. Sharp Ja arachnoidīts attīstās ļoti ātri, tad pacienta temperatūra strauji palielinās, ir vemšana. Tomēr šo patoloģijas veidu var ātri izārstēt bez nopietnām sekām.
2. Subakute. Patoloģija nepārtraukti progresē, tad palielinās, tagad izbalējot. Ar smadzeņu arachnoidītu simptomi palielinās lēni. Pirmkārt, parādās astēnija, smaga vājums un nogurums, vidēji izteiktas galvassāpes, emocionāla fona problēmas un pastiprināta aizkaitināmība.
3. Hronisks. Laika gaitā iekaisuma process progresē, un cilvēkam attīstās fokusa un smadzeņu simptomi. Piemēram, tiek konstatēta galvassāpes pastiprināšanās, slikta dūša un vemšana, acis sāk sāpēt. Pacientam attīstās troksnis ausīs, pirkstu gals kļūst zils. Viņš pastāvīgi vēlas dzert, ir augsta jutība pret spilgtu gaismu un skaļām skaņām.

Pacientam bieži ir traucēta miega, atmiņas, trauksme. Ir arī citi simptomi: jutīgums pret laika apstākļu izmaiņām, pārmērīga svīšana, pārmērīga urinācija, smaržas zudums (pilnīgs vai daļējs).

Diagnostikas funkcijas

Pirms ārstēšanas uzsākšanas arachnoidītu, pacienti rūpīgi jāpārbauda, ​​lai precīzi noteiktu patoloģiskā procesa veidu. Šim nolūkam ir jāveic šādi pētījumi:

• galvas radiogrāfija (ļauj noteikt intrakraniālo spiedienu, bet netiek uzskatīta par ļoti efektīvu metodi);
• elektroencefalogrāfija;
• echoencephalography;
• MRI vai CT (šo metožu ticamība ir ļoti augsta, jo ļauj ne tikai noteikt cistu klātbūtni un lokalizāciju, bet arī to struktūru);
• jostas punkcija (ļauj noteikt cerebrospinālā šķidruma spiediena līmeni);
• asins analīzes (atklāj iekaisuma klātbūtni organismā).

Pacientam arī jāapspriežas ar otolaringologu un oftalmologu. Ārstošajam ārstam ir pienākums savākt pilnu vēsturi, kurā jānorāda, vai pacientam ir bijušas traumas nesenā pagātnē, kādas hroniskas patoloģijas viņam ir. Diagnozei jābūt diferencētai, jo iepriekš minētie simptomi var izraisīt arī citas slimības (smadzeņu audzējus).

Tradicionālā ārstēšana

Ārstētais arachnoidīts slimnīcas neiroloģiskajā nodaļā. Tiek izmantotas ne tikai medicīniskās, bet arī ķirurģiskās terapijas metodes. Lietojiet tabletes, kurām pacientam ir nepieciešams ilgs laiks. Pacientam tiek noteiktas šādas zāles:

1. Antibakteriāls: kanamicīns. Vislabāk ir lietot jaunākas zāles, kas spēj iekļūt asins un smadzeņu barjerā. Antibiotikas lieto ne tikai tablešu veidā. Tos var ievietot limfmezglos, kas atrodas kakla aizmugurē.
2. Pretvīrusu līdzekļi.
3. Antialerģisks: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
4. Saistību rezorbcijas līdzekļi: "Rumalon", "Lidaza".
5. Diurētiskie līdzekļi: "Furosemīds", "Diakarbs" - ir nepieciešami, palielinot intrakraniālo spiedienu, lai samazinātu šķidruma daudzumu organismā.
6. Pretepilepsijas līdzekļi: Finlepsīns, karbamazepīns. Iespējams, nav iespējams pilnībā atbrīvoties no šīs komplikācijas, bet uzlabosies pacienta dzīves kvalitāte.
7. Steroīdie pretiekaisuma līdzekļi: "Deksametazons", "Prednizols" - tiek lietoti akūtu formu arachnoidītam. Ārstēšanas kursi ar šādām zālēm ir īsi.
8. Neiroprotektori: cerebrolizīns, nootropils.
9. Antidepresanti un trankvilizatori.
10. Vaskodilatori: Cerebrolizīns, Trental, Curantil dos iespēju uzlabot asinsriti smadzenēs.

Palielinot intrakraniālo spiedienu, pacientam tiek ievadīts magnija sulfāta šķīdums. Lieto arī kālija jodīda intravenozu ievadīšanu. Lai novērstu saķeri un uzlabotu šķidruma cirkulāciju, ir iespējams uzspridzināt gaisu subarahnoidālajā telpā. Ieteicama arī antioksidantu lietošana.

Pirms jebkuru narkotiku lietošanas ir jāatrod infekcijas avots. Ārstējot smadzeņu arachnoidītu, ir jāizmanto līdzekļi, kas stiprina pacienta imunitāti. Būs nepieciešams multivitamīnu komplekss, kā arī pilna ēdienkarte.

Ja konservatīva terapija nepalīdz, ķirurģiju nosaka ārstējošais ārsts. Visbiežāk veic apvedceļu smadzenes, novēršot saķeres un cistas.

Tautas terapijas iezīmes

Ārstēt arachnoidītu var būt mājās, bet pirms tam jums jākonsultējas ar ārstu. Protams, slimības tautas aizsardzības līdzekļu darbības stadijas nedarbosies. Ja patoloģija vēl nav gājusi pārāk tālu, tad šādas receptes būs noderīgas:

1. Burdock lapa. Tas jāsaista ar galvu un jāmaina ik pēc 24 stundām. Šī iekārta likvidēs lieko šķidrumu galvaskausā.
2. Sērijas ziedi. Pēc izejvielu savākšanas tas ir jāžāvē. Nākamais 1 ēd.k. l augi vāra litru verdoša ūdens. Lai uzstāt, ņemiet pusstundu. Dzert tādu tēju vajadzētu būt dienas laikā. Otrajā dienā viņš nebūs tik noderīgs.
3. Agrimony saknes. Pēc tam, kad tie ir savākti, izskalojiet un nosusiniet svaigā gaisā. Pēc tam izejvielai ir nepieciešams sasmalcināt gaļas mašīnā un sasmalcināt pulverī. Veikt to vajadzētu būt trīs reizes dienā pirms ēšanas pusotru tējkaroti. Slimības ārstēšanas kurss ilgst 3 mēnešus.

Ārstēšana tautas aizsardzības līdzekļiem nedod tūlītēju efektu. Tam vajadzētu būt garam un gudram.

Prognoze, komplikācijas un slimības profilakse

Ja arachnoidīta ārstēšana tika izvēlēta pareizi, tad dzīves un veselības prognoze ir labvēlīga. Tomēr tas ne vienmēr notiek. Nepareiza smadzeņu arachnoidīta ārstēšana vai novēlota ārstēšana ar ārstu patoloģija var atņemt personai darba spējas, padarīt viņu invalīdu. Pacientam darbības jomas ir ievērojami ierobežotas: viņš nevar pacelties augstumā, strādāt ar kustamiem mehānismiem, vadīt transportlīdzekli, strādāt uzņēmumos, kur ir liels troksnis, toksīni, zemas temperatūras.

Arachnoidīts var radīt nopietnas sekas:

• pastāvīgs redzes zudums;
• epilepsijas lēkmes;
• pilnīga aklums;

Attiecībā uz smadzeņu arachnoidīta profilaksi ir jāievēro visi speciālistu ieteikumi:

• laiks, lai novērstu visus iekaisuma un infekciozos fokusus organismā;
• gripas vai ARVI epidēmiju laikā noteikti jābrīdina;
• jāizvairās no smadzeņu traumām;
• Ir svarīgi, lai ārsta apmeklējums netiktu aizkavēts, ja personai ir galvassāpes vairāk nekā nedēļu, un vispārējais veselības stāvoklis pasliktinās;
• nepārlieciet;
• Ir svarīgi stiprināt savu imunitāti ar vitamīnu kompleksu palīdzību;
• nepieciešams ēst labi.

Smadzeņu arachnoidīts ir smaga arachnoīdās membrānas iekaisums, kas izplatās apkārtējos audos, kam seko asins izplūdes pasliktināšanās, izmaiņas asinsvadu sienās (tās kļūst caurlaidīgas).

Angiomatoze, Sturge-Weber slimība: cēloņi, pazīmes un izpausmes, ārstēšana

Angiomatozes laikā saprotiet stāvokli, kas izpaužas kā pārmērīga asinsvadu izplatīšanās, iegūstot audzēja augšanas iezīmes. Šo sindromu var novērot dažādās slimībās, bet parasti tās ir smagas.

Angiomatoze ir saistīta ar malformācijām, parādās cilvēkiem ar traucētu imunitāti, to var kombinēt ar citām iedzimtajām anomālijām. Asinsvadu, asinsvadu, smadzeņu membrānu, acu asinsvadu sistēmas utt.

Atkarībā no izplatības lokālā angiomatoze ir izolēta, kad bojājums ir ierobežots. Parasti šāda pārmaiņa parādās vienā ķermeņa daļā - uz sejas, aknās, gremošanas orgānu gļotādās vai elpošanas. Citos gadījumos angiomatoze izpaužas kā sistēmisks bojājums, vienlaicīgi ietekmējot ādu, iekšējos orgānus, kaulus un nervu sistēmu.

Lokālā angiomatoze parasti nerada draudus dzīvībai un gūst labumu, bet sistēmiskais process ir pilns ar svarīgu orgānu funkciju, smagu neiroloģisku traucējumu un asiņošanu.

Vēl nav noskaidrots asinsvadu audzēja līdzīgā augšanas cēlonis, bet tiek ņemts vērā iedzimta faktora loma, orgānu ielikšanas pārkāpums embrija attīstības procesā. Zināmu vērtību sniedz imūndeficīta sindromi.

Angiomatozes simptomi galvenokārt ir atkarīgi no bojājuma atrašanās vietas. Visbiežāk raksturīgās pazīmes ir dažāda kalibrēta asinsvadu audzēja līdzīga konglomerāta klātbūtne, kas var izraisīt asiņošanu. Centrālās nervu sistēmas bojājumiem rodas smagi neiroloģiski simptomi, ja ir iesaistītas acis, ir iespējama aklums, un to darbība ir traucēta iekšējo orgānu angiomatozē.

Pacientus ar angiomatozi ārstē dažādi speciālisti. Ja izmaiņas ietekmē ādu, tad pacients tiek nosūtīts uz dermatologu vai ķirurgu, ja ir skārusi acs, ir nepieciešams oftalmologs, smadzeņu un tās membrānu iesaistīšana prasa neirologa piedalīšanos.

Angiomatozes ārstēšana ietver gan ķirurģisku iejaukšanos, gan simptomātisku pieeju, taktiku nosaka asinsvadu fokusu lokalizācija un uzvedība, tāpēc terapijas principi dažādiem pacientiem ir ļoti atšķirīgi. Prognoze ir atkarīga no patoloģijas veida: dažos gadījumos tas ir diezgan labvēlīgs, citos gadījumos slimība progresē, izraisot smagu invaliditāti, nesniedzot izredzes izārstēt.

Starp angiomatozes veidiem izdalās:

• Difūzā angiomatoze, ko papildina sistēmisks bojājums;
• Izolēta tīklenes angiomatoze;
• Kaposi angiomatoze ir sarkomas pazīme, kas raksturīga imūndeficīta sindromam HIV infekcijas fona dēļ;
• Sturge-Weber angiomatoze;
• Bacilārā angiomatoze, kas rodas no bakteriālas infekcijas.

Ir skaidrs, ka šāds sadalījums lielākoties ir patvaļīgs, jo angiomatoze var būt ne tikai neatkarīga patoloģija, bet arī citu slimību izpausme, piemēram, ar AIDS. Viena no retajām, bet ļoti smagajām patoloģijām ir Sturge-Weber angiomatoze, kas tiks apspriesta vēlāk.

Sturge-Weber angiomatoze

Sturge-Weber angiomatoze (Sturge-Weber) ir nopietna slimība, kas ietekmē sejas ādu, acu asinsvadu un pia mater. Vēl viens šāda veida angiomatozes nosaukums ir encefalotrigenēzes sindroms, kas norāda uz smadzeņu un ādas bojājumiem trijstūra nerva zonā.

Patoloģija tiek uzskatīta par iedzimtu, un tā notiek diezgan reti - tikai viens bērns no 100 tūkstošiem cilvēku ir slims. Kaitējuma smagums ir saistīts ne tik daudz ar ādas izpausmēm, kā ar angiomu atrašanās vietu acīs un pia mater. Šīs angiomas, kas agrā bērnībā izraisa pastāvīgu invaliditāti.

Sturge-Weber sindroma cēloņi vēl nav atrisināti. Zinātnieki norāda, ka tas ir svarīgi kā toksiska iedarbība orgānu un audu veidošanās laikā dzemdē, un ģenētiskās mutācijas.

Pirmajā gadījumā ir pārkāpts ārējo un vidējo dīgļu slāņu diferenciācija, un toksiska iedarbība uz nākotnes mātes ķermeni - alkoholu, narkotiskām vielām, smēķēšanu, narkotikām, intrauterīnu infekciju, ekstragenitālu patoloģiju grūtniecēm (diabēts, vairogdziedzera patoloģija) var būt provokatori. sindroms). Šāda ietekme ir īpaši bīstama grūtniecības 6–9 nedēļu laikā, kad notiek iekšējo orgānu un audu ielikšana un diferenciācija.

Runājot par ģenētisko noslieci, atsaucoties uz gadījumiem, kad sindromu pārnēsā autosomāli dominējošā veidā (kas nav saistīts ar dzimuma hromosomām), ir iespējams noteikt arī trisomiju (viena no hromosomu pāriem nesakrīt).

Sturge-Weber slimības pamatā ir vairāki asinsvadu audzēja tipa augļi, kas parādās galvas audos. Ietekmēta sejas, acu, smadzeņu āda. Angiomas uz sejas parasti ir vienpusējas, parasti tajā pašā pusē tiek ietekmētas smadzeņu apvalki, tomēr var būt iesaistītas abas smadzeņu puses.

Sejas zonas angiomatozi sauc par "liesmu dzimumlocekli" tās raksturīgā izskata dēļ - spilgti sarkanā vietā ar skaidru robežu. Smagos gadījumos ir iesaistīti mutes dobumi, kakls un citas ķermeņa daļas. Pia mater pārvadā angiomas galvenokārt augšējā daļā, kas sedz smadzenes ārpusē. Visbiežāk šādi veidojumi ir atrodami astoņu un parietālo lūpu reģionā.

Sturge-Weber slimības simptomi

Tiek uzskatīts, ka encephalotrigeneminal sindroma gaitas klasiskais variants ir vienlaicīgs acu, centrālās nervu sistēmas un sejas ādas bojājums. Sejas izpausmes tiek samazinātas līdz spilgti sarkanai plankumam, kas redzams bērna piedzimšanas brīdī, kas norāda uz dzimtenes dabisko dabu.

Hipertensijas ārstēšanai mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto ReCardio. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Atkarībā no patoloģijas izpausmju kombinācijas nosacīti jānošķir vairāki klīniskie varianti:

1. Sejas ādas angiomas tiek kombinētas ar meningēnu bojājumiem, glaukoma nav obligāta.
2. Iespējama izolēta sejas bojājums, ja nav angiomu galvaskausa iekšpusē, glaukoma.
3. Atsevišķi nervu sistēmas bojājumi, glaukoma nav raksturīga.

Sejas traumas

Pusi no sejas parasti ietekmē, vieta atrodas trijstūra nerva I-II zaru darbības zonā, tāpēc apsārtums ir izteikts zem acs, vaigu kaula zonā, uz pieres, nokrītot uz augšējo lūpu. Angiomatozes fokusus var izkaisīt vai apvienot, tad viņi runā par "liesmu". Sakarā ar izmaiņu asinsvadu raksturu, nospiežot uz ādas, tas izzudīs tāpat kā citi angiomas veidi.

Dzimšanas laikā uz ādas sejas plankumi var būt rozā, bet laika gaitā tas kļūs gaišāks, sarkanāks vai ķirsis - „vīna traipu”. Varbūt pakāpenisks izglītības apjoma pieaugums. Līdz 70% pacientu ir bojājums vienā pusē sejas, gandrīz puse cieš no sejas angiomām kombinācijā ar ķermeņa un ekstremitāšu asinsvadu anomālijām.

Papildus ādas asinsvadu bojājumiem, starp Sturge-Weber angiomatozes iespējamām izpausmēm ir moli, ādas pigmentācijas traucējumi, ierobežota mīksto audu tūska, patiesie asinsvadu audzēji (hemangiomas). Ļoti reti tiek diagnosticēta patoloģija bez raksturīga ādas bojājuma.

Neiroloģiskas izmaiņas

Pia mater angiomatoze - sindroma vissvarīgākā sastāvdaļa, kas nosaka kursa smagumu un slikto prognozi. Nervu sistēmas bojājumu pazīmes parādās jau bērna dzīves pirmajos gados, tās nepārtraukti attīstās, izraisot smagu garīgo atpalicību, motoru un sensoru funkciju traucējumus.

Smadzeņu gļotādas angiomatozes klīniskās pazīmes:

• Konvulsīvs sindroms - vispārēji krampji, ekstremitāšu kontrakcijas pretēji skartajai pusei smadzeņu, prombūtnes (īstermiņa krampji bez krampjiem, kad pacients pastiprinās, dažas sekundes vai minūtes "nav")
• Garīgās un uzvedības traucējumi;
• Hemiparēze un paralīze pusē pret smadzeņu bojājumu vietu, ekstremitāšu muskuļu vājums;
• Samazināta ādas jutība pretējā pusē, kas ir pretējā sāpes.

Neiroloģiskie simptomi ir saistīti ar asinsvadu augšanas ietekmi uz smadzeņu garozu, kura neironu stimulācija izraisa krampjus. Palielināts intrakraniālais spiediens izraisa biežas migrēnas tipa galvassāpes.

Smadzeņu apgabalu saspiešana veicina nekrozi, atrofiju, glialu elementu augšanu (piemēram, sklerozi), kalcija sāļu nogulsnēšanos, kas būtiski traucē smadzenes līdz demencei. Iedzimta smadzeņu gļotādas angiomatoze var izraisīt hidrocefāliju.

Emocionālā sfēra lielā mērā cieš no Sturge-Weber sindroma. Pacienti iegūst raksturīgas psihopatoloģiskas personības iezīmes: viņi raud, bieži ir iekaisuši un nepamatoti, ir pakļauti agresijai, atriebīgi, pašcentrētiem, kas būtiski ietekmē izglītības un komunikācijas procesu.

Ņemot vērā inteliģences samazināšanos, atmiņas un uzmanības cēlonis, bērnu apmācība var kļūt ārkārtīgi sarežģīta vai neiespējama, jo tā ir nepareiza vai idiociska. Pieaugušajiem intelektuālās spējas pakāpeniski samazinās, virzoties no konvulsīva uzbrukuma uz uzbrukumu. Uzvedības izmaiņas var izsekot starp krampjiem.

Bīstamas smadzeņu mīkstās membrānas angiomatozes izpausme var kļūt par epilepsijas stāvokli, kad viens pēc otra seko konvulsīvi krampji, kas neļauj ķermenim vismaz daļēji atveseļoties. Šim stāvoklim nepieciešama neatliekamā aprūpe, var izraisīt smadzeņu pietūkumu un pacienta nāvi.

Acu simptomi

Acu bojājumi ir acs asinsvadu trakta angiomas veidošanās, kas izraisa intraokulāro spiedienu un glaukomu. Asinsvadu konglomerāti traucē intraokulāro šķidrumu normālu strāvu, un rodas hidroftalmas. Glaukomu var izteikt tūlīt pēc piedzimšanas un attīstīties vēlāk.

Ar acu audu bojājumiem tiek novērota redzes asuma pakāpeniska samazināšanās, tās lauku zudums. Glaukomas gadījumā ir liela atrofijas un tīklenes atdalīšanās varbūtība, kas ir bīstami pilnīgs redzes zudums.

Sturge-Weber angiomatozes klasisko kursu var izsekot aptuveni piektajā daļā pacientu, bet citos gadījumos novērojama ļoti atšķirīga klīnisko pazīmju kombinācija, kas ļāva izolēt 10 patoloģijas formas. Ļoti vienkāršs un prognozējams ir encefalotrigemīna sindroma abortīvie varianti, izolēti ādas bojājumi uz sejas, kad smadzenes neietekmē patoloģisko procesu.

Ārstēšanas principi

Ārstēšana ar narkotikām tiek izmantota encefalotrigenēna sindroma traucējumu novēršanai, lai gan ir iespējama arī ķirurģiska iejaukšanās. Operācija ir paredzēta nozīmīga kosmētiskā defekta novēršanai sejā, angiomu likvidēšanai galvaskausā, kas izpaužas kā smagi neiroloģiski traucējumi.

Angiomatozes ārstēšana ar narkotikām galvenokārt ir vērsta uz epilepsijas apkarošanu. Seduxen lieto uzbrukuma laikā, valproīnskābe, depakin, finlepsīns, karbamazepīns tiek nozīmēts uz ilgu laiku. Ņemot vērā, ka pretkrampju līdzekļi neizslēdz pārmērīgu impulsu avotu smadzenēs, šāda epilepsija bieži ir izturīga pret standarta ārstēšanu, tādēļ pacientiem tiek nozīmētas vairāku zāļu kombinācijas.

Dura mater lielo angiomu gadījumā staru terapija ir iespējama, lai samazinātu augšanu, saskaņā ar indikācijām, tiek veikta krampju neiroķirurģiskā ārstēšana.

Diurētiskie līdzekļi (furosemīds, mannīts) var tikt izmantoti, lai novērstu smadzeņu tūsku un smagu intrakraniālu hipertensiju. Kad glaukoma palielinās, tiek izrakstīti diurētiskie līdzekļi, acu pilieni, alfagāns. Uzvedības izmaiņām, psiholoģiskām problēmām, intelektuālajai lejupslīdei nepieciešams iecelt psihotropus un nomierinošus līdzekļus.

Lai ārstētu bērnus ar dura mater bojājumiem, var rasties ievērojamas grūtības audzināšanas un pareizas mijiedarbības gadījumā ar bērnu. Smagi intelekta pārkāpumi, strauja aizkavēšanās garīgajā attīstībā var padarīt komunikāciju ar pacientiem neiespējamu.

Īpaša pacientu grupa no izglītības un apmācības stāvokļa var dot tiem jaunajiem pacientiem, kuriem Sturge-Weber slimība ir tikai ādas izpausme. No vienas puses, glaukomas un veselīgas nervu sistēmas trūkums liecina par labu prognozi, no otras puses, sarkana plankums uz sejas rada lielu kosmētisko diskomfortu un var izraisīt pārmērīgu uzvedību no citiem.

Bērni ar izolētu angiomatozes formu Sturge-Weber tiek mācīti parastajā skolā, jo viņu intelektu necieš. Skolotājiem ir būtiska loma sociālās adaptācijas procesā, un tieši tiem, kas māca savus vienaudžus, viņi neredz acīmredzamas ārējās pārmaiņas. Ja jūs neveicat aktīvu darbu ar skolas biedriem un pats bērns, būs nopietni priekšnoteikumi sākotnēji garīgi veselīga bērna rakstura maiņai, ieskaitot depresiju, neirozi un psihopātiju.

Sturge-Weber slimības komplikācijas, aklums, asinsrites traucējumi smadzenēs un paralīze, un dements, ko izraisa asa garīgā atpalicība, ir iespējami. Smadzeņu epilepsijas stāvoklis un pietūkums var būt nāvīgi bīstami.

Sturge-Weber angiomatozes prognoze ir nelabvēlīga komplikāciju lielās varbūtības, biežas akluma un garīgās atpalicības dēļ. Labvēlīgu var uzskatīt tikai par tām patoloģijas formām, kuras pavada izolēti plankumi uz ādas.

Kas ir aneurizma, ārstēšanas pazīmes un metodes

Smadzeņu asinsvadu aneurizma ir bīstama patoloģija, kas var ietekmēt personu neatkarīgi no dzimuma, vecuma un sociālā stāvokļa. Kā likums, tas skar bērnus daudz retāk nekā pieaugušie, slimībai nav cita ilgtspējīga vecuma un dzimuma. Kas ir aneurizma, kāpēc tā attīstās, kādi ir aneirisma simptomi un kādi ir veidi, kā cīnīties pret šo slimību?

Apraksts un cēloņi

Kas ir asinsvadu aneurizma? Kā norāda nosaukums, aneurizma ir veidošanās uz viena no kuģiem, kas piegādā smadzeņu nervu audus ar skābekli un derīgām vielām. Tiklīdz tas parādījās, tas ātri palielinās, saspiežot tās izvirzīto daļu uz tuvējiem nerviem un / vai audiem.

Ja aneurizma ir neliela, vazodilatācija var izraisīt komplikācijas. Bet šis stāvoklis pats par sevi ir bīstams, un sliktākais, kas var notikt, ir aneurizmas plīsums. Kuģa noplūdes rezultātā asinīs iekļūst tuvākajos audos - veidojas smadzeņu asiņošana. Patoloģiskā audzēja atrašanās vieta principā var būt jebkura. Bet saskaņā ar statistiku visbiežāk aneurizma notiek vietā, kur sākas smadzeņu artērijas. Savā struktūrā audzējs ir līdzīgs asinsvadu struktūrai, ar dažām patoloģiskām izmaiņām.

Tas sastāv no trim daļām:

Ja aneirisma „kakls” (pamatne) savā struktūrā ir gandrīz pilnīgi identisks ar trīs asinsvadu asinsvadu sistēmu, tad visplānākajai daļai - kupolam, ir tikai viens audu slānis, kas var izlauzties, izraisot visas turpmākās komplikācijas.

Aneurizmas cēloņi var būt ļoti dažādi.

Patoloģisko veidošanos var izraisīt:

• ģenētiskie traucējumi (piemēram, saistaudu slimība vai policistiska nieru slimība);
• smadzeņu kuģu veselības problēmas;
• asins plūsmas traucējumi (arteriovenoza iedzimta anomālija);
• galvas traumas;
• ievainots;
• infekcijas bojājumi;
• vēzis;
• dažādu izcelsmes hipertensija;
• ateroskleroze.

Citi faktori, kas izraisa asinsvadu aneurizmas, ir neparasts dzīvesveids, mobilitātes trūkums, slikts uzturs, alkohola lietošana, smēķēšana un narkotiku lietošana. Vairākiem zinātniekiem ir informācija, ka mutes dobuma kontracepcijas līdzekļi var būt slimības izpausmes faktors.

Ja asinsvadu aneurizmu izraisa infekcijas izraisītāja izraisīta slimība, to sauc par miotisko. Izglītība, kas parādījās uz vēža fona, ir saistīta ar galvas un kakla vēzi, kā arī no vēža metastāzēm citās jomās.

Patoloģijas klasifikācija

Lai ārstētu aneurizmu, ir nepieciešams noteikt, kura veidojuma klase pieder, un noskaidro slimības smagumu.

Ir šādi aneurizmas veidi:

1. Sackcloth Kā norāda nosaukums, tas izskatās kā “apaļs” maiss, kas piestiprināts pie kuģa, piepildīts ar asinīm. Ar tās pamatni vai kaklu tas savienojas vai nu ar kuģu sazarošanas vietu, vai arteriāli (dažreiz var atrast nosaukumu “ogu” aneurizma, ko izmanto ārējās līdzības dēļ ar ogu uz zariem). Tas ir sakulārs aneirisms, kas saskaņā ar statistiku ir visizplatītākais, galvenokārt vidējā vecuma cilvēkiem un vecākiem.
2. Sānu malas. Tas izskatās kā audzējs uz kuģa sienas.
3. Vārpstveida. Tas attīstās viena no tvertnes sienas sekciju paplašināšanās rezultātā.

Turklāt ir klasificēts aneurizmas pēc lieluma:

• mazs - līdz 11 mm diametrā;
• vidēja - līdz 25 mm;
• milzīgs - no 25 mm un vairāk.

Asinsvadu aneirismam nav skaidru "preferenču" cilvēku grupām, ko tā var skart - ikviens var saslimt. Bet ir noteiktas cilvēku kategorijas, kurām ir augsts risks: aneurizma notiek vairāku iedzimtu patoloģiju fona dēļ.

Ir zināms, ka sievietes biežāk slimo. Vidējais saslimstības rādītājs ir 10 aneurizmas plīsumi 10 tūkstoši cilvēku.

Slimības draudi

Iepriekš tika minēts, ka plīsuma aneurizmas veidošanās sekas ir asiņošana smadzeņu audos. Jebkurš šāds negadījums ir visnopietnākās sekas cilvēku veselībai - dažādi nervu sistēmas traucējumi, insults un pat pacienta nāve. Bieži gadās, ka plīsumi seko viens otram, vai ir izveidoti vairāki aneirismi, kas var izjaukt.

Ja tā notiek, asinis piepilda mīkstos audus, nokrītot zonā starp galvaskausa vāciņu un pašu smadzenēm. Seku izpausmes un smaguma pakāpe ir atkarīga no apgabala, kurā tas notika. Vēl viena bīstama asiņošanas sekas ir varbūtība, ka attīstīsies hidrocefālija, kad smadzeņu cerebrospinālais šķidrums uzkrājas pārmērīgajā ventrikulā. Aizpildītā kambara paplašinās apkārtējo smadzeņu audu, sasmalcinot to.

Vēl viena bīstama sekas ir asinsspazmas: smadzeņu asinsvadu sašaurināšanās, kas izraisa asins trūkumu tās svarīgākajās jomās. Asins trūkums izraisa skābekļa badu un barības vielu trūkumu audos, un, ja šis nosacījums ilgst pietiekami ilgi, tas izraisīs skarto teritoriju insultu vai nāvi.

Pazīmes

Sākumā aneurizmas vazodilatācija ir asimptomātiska. Mazie veidojumi var būt klāt personīgi visā dzīves laikā, neradot diskomfortu. Aneirisma slimība izpaužas kā izglītības pieaugums vai pēc faktiskās plaisas. Pēdējais var notikt, piemēram, ņemot vērā ievērojamu psihoemocionālu stresu, stresu vai intensīvu fizisku darbu.

Starp tiem ir:

• muskuļu vājums, sejas vienas puses pilnīga paralīze;
• slikta jutība, sejas muskuļu nejutīgums;

• sāpes acu zonā;
• pastāvīga skolēnu paplašināšanās;
• redzes lauka duļķainība;
• redzes lauka sašaurināšanās;
• redzamu objektu formas izkropļošana;
• periodiska kāju vājums;
• sejas nerva parēze;
• dzirdes traucējumi vienā no ausīm;
• troksnis ausīs.

Aneurizmas specifiskās pazīmes ir atkarīgas no tā, no kurienes tās ir radušās, un no kādas smadzeņu zonas.

Ja smadzeņu aortā veidojušos asinsvadu paplašināšanās ir izzudusi, personai rodas smaga, ļoti asa galvassāpes, sasniedzot vemšanu, sliktu dūšu un stingru kaklu. Sāpes ir tik spēcīgas, ka cilvēks var zaudēt samaņu. Tie pacienti, kuriem radusies asinsvadu aneurizma, atklājuši, ka galvas sāpes nav vairāk nekā tajā brīdī.

Pēkšņi notiek izrāviens un izpaužas ļoti strauji. Dažos gadījumos, dažas stundas un pat dienas pirms plīsuma, pacienti izjūt akūtas galvassāpes, kas kalpo kā brīdinājums par uzbrukumu.

Var būt arī simptomi:

• gadsimta izlaidums;
• trauksme;
• fotosensitivitāte;
• uzvedības izmaiņas;

Ja sāpes koncentrējas galvenokārt galvas priekšējā daivā, kaitējums, iespējams, ir ietekmējis priekšējo saistaudu vai priekšējo smadzeņu artēriju, pakauša pakaļējā daļā, galvas vidū tiek diagnosticēta bazārā artērijas aneurizma.

Labākais veids, kā novērst aneurizmas plīsumu, ir savlaicīgi diagnosticēt pirmos simptomus. Ja pacients laiku pa laikam sāk saskarties ar galvassāpēm, kuras var apvienot ar vienu vai vairākiem iepriekš minētajiem simptomiem, steidzami jākonsultējas ar speciālistu izmeklēšanai un ārstēšanai.

Aneurizmas diagnostika

Pastāv biežas situācijas, kad uz kuģa veidojas nejaušība, pacienta ikdienas pārbaudē vai citu patoloģiju diagnostikā - piemēram, diferenciālā pētījumā par smadzeņu vēzi. Bet visbiežāk asinsvadu aneirisma izpaužas tieši plīsumā: pacients pēkšņi kūst, var rasties krampji vai epilepsijas lēkme, temperatūras paaugstināšanās, citi simptomi tiek atklāti. Pašlaik nav iespējams mēģināt uzlabot stāvokli šajā gadījumā, ir nepieciešams nekavējoties pārcelt pacientu ārstu rokās, lai glābtu savu dzīvi un, ja iespējams, izvairītos no nopietnām sekām.

Bet kā noteikt slimību attīstības stadijā? Galu galā, labākais veids, kā cīnīties pret patoloģiju, ir savlaicīga atklāšana un profilakse. Šim nolūkam ir nepieciešamas dažādas smadzeņu asinsvadu veselības stāvokļa diagnostikas metodes.

Ir vairākas galvenās diagnostikas metodes:

• Angiogrāfija. Tā ir rentgenstaru izpētes metode, ieviešot radioplastisku vielu asinsritē. Līdz ar to, analizējot smadzeņu asinsvadu karti, ir iespējams noteikt to stāvokli, identificēt sašaurinājumus un destruktīvas asinsvadu izmaiņas, kas ietver aneurizmas. Angiogrāfijas metode ļauj precīzi lokalizēt veidojuma izskatu zonu. Šo pārbaudi veic speciāli aprīkotās laboratorijās, kur diagnosticētajam pacientam tiek ievietots katetrs, kas tiek rūpīgi attīstīts, līdz tiek sasniegts slimo trauks. Tālāk kontrastviela tiek ievadīta no katetra asinsritē un pēc kāda laika, kas nepieciešams tā izplatīšanai caur asinsvadu tīklu, attēli tiek uzņemti ar rentgena iekārtu.

• Tomogrāfija Atšķirībā no angiogrāfijas šī metode ir tehnoloģiskāka, informatīvāka un, turklāt, neinvazīva, t.i., tā dod pacientam neērtības. Tomogrāfija var lokalizēt nesprāgušu aneurizmu vai noteikt asiņošanas atrašanās vietu un sekas. Parasti tomogrāfija tiek parakstīta pacientiem, kuriem ir aizdomas, ka tiem ir plaisu veidojošs audzējs. Dažos gadījumos diagnostiku, kā arī rentgena izmeklēšanu veic, ieviešot asinīs noteiktu kontrastvielas daudzumu, lai iegūtu precīzākus rezultātus.
• Magnetoresistīvā tomogrāfija (tā sauktā MRI). Šī metode izmanto radioviļņu un magnētisko lauku kombināciju, lai iegūtu detalizētākos un skaidrākos attēlus trīs dimensijās (kaut arī ir iespējami klasiski divdimensiju slaidi). MRI nosaka aneurizmas atrašanās vietu, tā lielumu un veidu, asiņošanas iespējamību un, ja tas jau ir noticis, tā izplatību un sekas.
• Cerebrospinālā šķidruma diagnostika - paraugu ņemšana smadzeņu šķidrumā. Šis analīzes veids tiek piešķirts pacientiem, kuriem ārstam ir aizdomas par aneurizmas plīsumu. Žogs tiek veikts vietējā anestēzijā; No subarahnoidālās zonas tiek ņemts neliels šķidruma paraugs turpmākai izmeklēšanai, kas tiek pārbaudīta asiņošanai.

Ārstēšanas metodes

Iepriekš tika minēts, ka aneurizma ne vienmēr izjaucas - bieži vien cilvēki ar šo izglītību dzīvo daudzus gadus, nejūtot nekādu diskomfortu. Šo pacientu pamatnoteikums ir viņu stāvokļa kontrole un pastāvīga profilakse.

• kontrolēt asinsspiedienu;
• pastāvīgi uzrauga holesterīna līmeni un, ja tā līmenis ir augsts, veic atbilstošu ārstēšanu;

• izvairīties no galvas traumām un smadzeņu infekcijām;
• ja tas ir noticis - iziet nepieciešamo terapiju;
• uzmanīgi uzraudziet savu stāvokli, ziniet aneurizmas simptomus un nekavējoties informējiet savu ārstu par to izpausmi, lai pēc iespējas ātrāk sāktu ārstēšanu.

Aneurizmas ārstēšana tiek izvēlēta saskaņā ar simptomiem un diagnostikas rezultātiem, kas parāda aneirisma veidu, lokalizāciju, attīstības pakāpi (vai plaisa lielumu). Aneurizmai ārstēšana ir jāizvēlas arī atkarībā no pacienta vecuma, vispārējās veselības, vēstures un iedzimtajiem faktoriem. Smadzeņu asinsvadu ārstēšanai tiek izmantotas vairākas ķirurģiskas metodes.

Ir divi galvenie veidi:

1. Apgriešana;
2. Endovaskulārā embolizācija.

Pirmajā gadījumā aneirisma ārstēšana ir saistīta ar faktu, ka bojātā kuģa daļa, šķiet, ir “atvienota” no asinsrites, saglabājot galveno cirkulāciju: īpašs klips ir pievienots aneirismam, kas pārspiež neoplazmu. Otrā metode ietver īpašu vielu ievadīšanu organismā. Ievads ir caur augšstilba artēriju. Vielas, kas iekļūst asinsritē, aizpilda aneurizmu, bloķējot to, neietekmējot galveno asinsriti.

Izmantotās vielas ir vai nu īpašas zāles, vai līmējot mikrospirālā bojāto laukumu.

Profilakse

Vai ir iespējams novērst aneirisma attīstību? Diemžēl šodien medicīnai vēl nav uzticamu veidu, kā nodrošināt šīs slimības rašanās novēršanu. Pacientiem, kuri atrodas augsta riska grupā, rūpīgi jāuzrauga sava veselība, jāievēro pareizais dzīvesveids, ikdienas modelis un diēta. Pilnībā jāizslēdz alkohola lietošana, narkotiku lietošana un smēķēšana.

Ar asinīm retinošām zālēm var būt noteikta pozitīva ietekme pacientiem ar augstu aneurizmas risku, konsultējoties ar ārstu, ieteicams tos lietot. Nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt spiedienu, un sievietēm jāpievērš īpaša uzmanība iespējamajām mutes dobuma kontraceptīvo līdzekļu briesmām, šādu zāļu lietošana jāveic tikai konsultējoties ar ārstu. Tas ir jākoordinē, lai veiktu jebkādas zāles - un arī stingri jāievēro procedūra, ko veic speciālists.

Ja ir konstatēts aneirisms un kādā brīdī ir sākusies augšana, ārsts var lemt par profilaktisku operāciju, lai nākotnē izvairītos no nopietnākām sekām.